Kanker Paru [PDF]

Citation preview

BAB II TINJAUAN TEORITIS KANKER PARU



Kanker paru adalah pembunuh nomor satu diantara pria di USA, namun begitu kanker paru ini meningkat dengan angka yang lebih besar pada wanita dibanding dengan pada pria dan sekarang melebihi kanker payudara sebagai penyebab paling umum kematian akibat kanker pada wanita. Kebanyakan kanker paru dapat dicegah jika kebiasaan merokok dihilangkan.



A. Definisi Kanker berasal dari bahasa latin yang berarti kepiting, sesuai dengan sifatnya yang melekat pada setiap bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting (Robbins dan kumar, 2007) Kanker/ tumor ganas/ neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok (Wikipedia.com,2008) Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000). 90% kanker paru adalah ganas



1



B. Klasifikasi Kanker Paru Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) : 1. Karsinoma Bronkogenik. a. Karsinoma epidermoid (skuamosa). Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum. Cenderung agak lamban dalam bermetastasis, sehingga pengobatan dini dapat memperbaiki diagnosis b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat/small cell lung cancer) Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal. Memiliki waktu pembelahan tercepat dan prognosis terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar). Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh. d. Karsinoma sel besar/ large cell Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini cenderung



2



untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh. 2. Karsinoma sel alveolar berasal dari kantong udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru. 3. Adenoma bronkus. Adalah sekelompok neoplasma kecil yang ganas dengan agresivitas rendah yang timbul pada trakhea bagian bawah atau bronki utama. Beberapa tumor mensekresi serotonin, 5-Hidroksitriptofan dan substansi aktif biologi lain yang membangkitkan suatu komplek gejala yang di kenal sebagai sindrom karsinoid. Gejalanya antara lain :muka merah, bronkokontriksi,dan mengi serta diare 4. Limfoma, merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain. Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah zakar, tulang dan kulit.



C. Etiologi Seperti umumnya kanker lain,penyebab utama kanker paru belum diketahui,tapi pajanan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik meupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dll. Beberapa factor telah dikaitkan dengan terjadinya kanker paru seperti : 1. Asap tembakau. Penggunaan tembakau menyebabkan kematian tunggal yang dapat dicegah di Negara ini (healthy people 2000; 1990). Kanker paru adalah 10 kali lebih umum terjadi pada perokok dibanding dengan yang tidak merokok. Resiko ditentukan dengan riwayat jumlah merokok dalam tahun (jumlah bungkus rokok yang digunakan setiap hari di kali jumlah tahun merokok). Dibawah 200 Indeks brickman ringan, 200-600 sedang, > 600 Indeks brickman berat. Selain itu makin muda usia mulai merokok, makin besar resiko terjadinya kanker paru. Faktor lain yang juga dipertimbangkan adalah jenis rokok yang dihisap (kandungan tar, filter vs tidak berfilter).



3



2. Perokok kedua/perokok pasif. Individu yang secara involunter terpajan pada asap tembakau dalam lingkungan yang dekat (mobil, gedung) beresiko terjadinya kanker paru. 3. Polusi udara. Berbagai karsinogen telah diidentifikasi dalam atmosfir, termasuk sulfur, emisi kendaraan bermotor, dan polutan dari pengolahan pabrik. Insiden kanker paru lebih besar pada daerah perkotaan dibanding daerah pedesaan. 4. Pemajanan okupasi. Pemajanan kronik terhadap karsinogen industrial seperti arsenic, asbestos, gas mustard, krom, asap oven untuk memasak, nekel, minyak, dan radiasi telah dikaitkan dengan terjadinya kanker paru. 5. Radon Adalah gas tidak berwarna, tidak berbau yang ditemukan dalam tanah dan bebatuan. Selama bertahun-tahun gas ini telah dikaitkan dengan pertambangan uranium tapi sekarang diketahui gas tersebut dapat menyusup ke rumah-rumah melalui bebatuan di dasar tanah. Oleh karena itu pemilik rumah harus memeriksa kadar radon di rumah mereka untuk mengatur ventilasi khusus jika kadarnya tinggi. 6. Vitamin A. Riset menunjukan terdapat hubungan antara diet rendah masukan vitamin A dan terjadinya kanker paru. Telah terjadi postulat bahwa vitamin A berkaitan dengan pengaturan diferensiasi sel. 7. Faktor-faktor lain Faktor lain yang berkaitan misalnya predisposisi genetic. Keturunan pertama penderita kanker yang mengalami mutasi herediter gen p53 dan rb memiliki resiko 2-3 kali lipat untuk terjadinya kanker paru. Gen tersebut adalah gen penekan tumor.



4



D. Patofisiologi (Workshop Book PIPKRA, 2008) Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.



5



Bagan Patoflow Kanker Paru



Massa tumor dibronkus



Faktor Predisposisi : asap tembakau, perokok pasif, polusi udara, pajanan okupasi, radon, 3 cm di kelilingi oleh paru normal atau pleura viseralis ▪ Diameter tumor < 3 cm atau sembarang ukuran



M. T3



yang menyerang pleura viseralis atau mempunyai atelektasis yang meluas pada hilum, jarak > 2cm dari karina ▪ Tumor dengan sembarang ukuran dengan arah perluasan ke dalam dinding dada, diafragma,



N. T4



pleura mediastinal, atau pericardium tanpa melibatkan jantung, pembuluh darah besar, trachea, oesofagus atau kolumna vertebra; atau dengan jarak 2 cm dari karina tanpa melibatkan karina ▪ Tumor dengan sembarang ukuran dengan invasi pada mediastinum atau melibatkan jantung, pembuluh darah besar, trachea, esophagus, kolumna vertebra atau karina ;atau dengan adanya efusi pleura ganas



7



Nodus limfe regional ▪



N0



▪



N1



▪



N2



▪



N3



▪ Tidak menunjukkan metastasis ke nodus limfe regional ▪ Metastasis ke nodus peribronkhial dan atau ipsilateral hilar ▪ Metastasis ke nodus ipsilateral mediastinal atau sub cranial ▪ Metastasis



ke



nodus



limfe



konttralateral



mediastinal atau hilar; nodus limfe ipsilateral atau kontralateral skalene atau supraklavikular Faktor TNM



Definisi



Metastasis Jauh ▪ M0 ▪ M1



▪ Tidak diketahui adanya metastasis jauh ▪ Ada metastasis jauh dengan tempat dikhususkan, misalnya otak



yang



Stadium dari penyakit dapat ditentukan berdasarkan kriteria sbb : Staging



Karsinoma



Faktor TNM



Tx N0 M0



Sputum mengandung sel-sel malignan, tetapi tidak ada bukti lain tentang tumor primer atau metastasis



TIS N0 M0



Karsinoma Insitu



Akut Stadium 0



Definisi



8



Stadium I



T1 N0 M0 T2 N0 M0



Stadium II



T1 N1 M0 T2 N1 M0



Stadium IIIa



T3 N0 M0 T3 N1 M0



Stadium IIIb



SbrT N3 M0 T4 Sbr N M0



Stadium IV



Tumor yang diklasifikasikan sebagai T1 atau T2 tanpa bukti metastasis ke nodus limfe regional atau tempat distal Tumor yang di klasifikasikan sebagai T1 atau T2 hanya dengan bukti metastasis ke nodus limfe ipsilateral peribronkhial atau hilar Tumor yang di klasifikasikan sebagai T3 dengan atau tanpa adanya metastasis ke nodus limfe ipsilateral peribronkhial atau hilar; tidak ada metastasis distal Sembarang klasifikasi tumor dengan metastasis ke nodus limfe kolateral hilar atau mediastinal atau ke nodus limfe skalene supraklavikular; atau sembarang tumor yang diklasifikasikan sebagai T dengan atau tanpa metastasis nodus limfe regional; tidak ada metastasis distal



Sbr, TSbr N Sembarang tumor dengan metastasis jauh M1



I. PENATALAKSANAAN MEDIS



9



Secara umum pengobatan mencakup pembedahan, radiasi, kemoterapi, dan imunoterapi yang dilakukan secara terpisah dan atau kombinasi sesuai dengan stadium penyakit. 1. Pembedahan. Metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatic dengan fungsi jantung yang baik terutama untuk pasien NSCLC stadium I, II dan beberapa kasus stadium III . Tipe-tipe reseksi paru seperti : lobektomi (satu lobus paru diangkat), lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen lobus besar di reseksi), dan pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru). Kelangsungan hidup selama 5 tahun untuk kelompok yang dapat di reseksi sekitar 30% 2. Terapi radiasi. Dapat mnyembuhkan pasien dalam persentasi kecil. Terapi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat di reseksi tapi yang responsive terhadap radiasi. Tumor sel kecil dan epidermoid biasanya sensitive terhadap radiasi. Radiasi juga dapat digunakan ntuk mengurangi ukuran tumor untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat di operasi. Terapi radiasi biasanya toksik bagi jaringan yang normal di dalam bidang radiasi. Komplikasi radiasi termasuk esofagitis, pneumonitis, dan radisi fibrosis paru yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi serta secara signifikan mengurangi ketersediaan paru. Radiasi juga dapat mempengaruhi jantung. Umumnya dilakukan pada kasus stadium I dan II yang tidak dapat dioperasi 3. Kemoterapi. Digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas, dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memberikan efek pengurangan nyeri tapi kemoterapi tidak menyembuhkan dan jarang dapat memperpanjang hidup. Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan dalam mengobati metastatic otak, medulla spinalis, dan pericardium. Merupakan dasar terapi bagi pasien SCLC, dengan atau tanpa radiasi. Obat-obat yang digunakan antara lain : siklofosfamid, doxorubicin, etoposid dan vinkristin.



10



J. Prognosis Prognosis keseluruhan pada pasien karsinoma bronkogenik adalah buruk (5 year survival rate 14%; American Cancer Society, 1995). K. Pencegahan Pencegahan primer terhadap kanker paru terutama adalah menghentikan kebiasaan merokok yang sudah berlangsung dan mencegah bukan perokok menjadi perokok. Strategi pencegahan sekunder ditujukan pada interupsi perjalanan penyakit kanker secara alami sebelum berkembang menjadi penyakit yang simptomatik. Termasuk dalam pencegahan sekunder adalah deteksi dini, kemoterapi pencegahan (chemoprevention) dan mikronutrisi.



11



BAB III KESIMPULAN



▪ Di Indonesia kanker paru termasuk diantara 10 penyakit jenis keganasan tersering yang datang ke rumah sakit . angka kejadian kanker paru di negara industri naik setiap tahun ▪ Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok ▪ Seperti umumnya kanker lain,penyebab utama kanker paru belum diketahui.Beberapa factor telah dikaitkan dengan terjadinya kanker paru seperti : Asap tembakau, Perokok kedua/perokok pasif, Polusi udara, Pemajanan kronik terhadap karsinogen industrial , Radon, Vitamin A. predisposisi genetic ▪



Manifestasi Klinis : Batuk, Mengi/wheezing, Nyeri, Serak, Disfagia, Efusi pleura atau perikardial, Sindroma vena cava superior, Sindrom Horner Unilateral, Sindrom Paraneoplastik



12



▪ Diagnostik dapat dilakukan melalui : Pemeriksaan sitologi sputum, Radiologi, Bronkoskopi, Biopsi, TTNA (Trans Torakal Needle Aspirasi, BJH (Biopsi Jarum Halus), Biopsi Pleura, Torakoskopi, Torakotomi eksplorasi, Pemeriksaan serologi. Seperti CEA, NSE, Cyfra 21-1 ▪ Pengobatan mencakup pembedahan, radiasi, kemoterapi, dan imunoterapi yang dilakukan secara terpisah dan atau kombinasi sesuai dengan stadium penyakit ▪ Prognosis keseluruhan pada pasien karsinoma bronkogenik adalah buruk (5 year survival rate 14%; American Cancer Society, 1995). ▪



Pencegahan primer : menghentikan kebiasaan merokok yang sudah berlangsung dan mencegah bukan perokok menjadi perokok.



▪



Strategi pencegahan sekunder ditujukan pada interupsi perjalanan penyakit kanker secara alami sebelum berkembang menjadi penyakit yang simptomatik.



13



DAFTAR PUSTAKA



14



Price, Sylvia Anderson. Ed hartanto. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta. EGC Smeltzer, Suzanne C. ed.Monica Ester. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta. EGC Asih, Ni Luh Gede Yasmin. 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta. EGC www.wikipedia.com www.portalkedokteran.com



15