LP PJB [PDF]

Citation preview

.



LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (PJB)



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) BINA PUTERA BANJAR



Disusun Oleh : IKA PUSPITA DEWI S.Kep NPM.4012200036



JURUSAN ILMU KEPERAWATAN PROGRAM PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) BINA PUTERA BANJAR 2020



A. Definisi Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan . 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2006). Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir. Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2016). Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran hidup Dari beberapa pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa congenital heart diseases (CHD) atau dalam bahasa indonesia dikenal dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB) merupakan penyakit kelainan anatomi jantung yang didapat sejak lahir yang dapat menimbulkan gangguan kardiovaskuler pada anak. Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP (K), FASCC, dokter spesialis jantung dan pembuluh darah mengatakan bahwa PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan (Dhania, 2015) Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. PJB dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu sianotik dan asianotik. Dampak penyakit jantung bawaan (PJB) terhadap angka kematian bayi dan anak cukup tinggi sehingga dibutuhkan tatalaksana PJB yang cepat, tepat dan spesifik. Sebelum era intervensi



non-bedah berkembang, semua jenis PJB ditata laksana



dengan tindakan bedah/operasi. Dengan berkembangnya teknologi melalui teknik



kateterisasi dan intervensi, sebagian dari PJB dapat ditata laksana tanpa operasi. Kelebihan tindakan intervensi non bedah dibandingkan dengan bedah adalah pasien terbebas dari komplikasi operasi, penggunaan mesin jantung paru, waktu . penyembuhan lebih cepat, lamanya masa perawatan dirumah sakit menjadi singkat, dan tidak ada jaringan parut bekas operasi di dada. Penggunaan mesin jantung paru terbuka berisiko menyebabkan gangguan tumbuh kembang anak di kemudian hari.



B. Etiologi Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang di duga memmpunyai pengaruh pada penyakit peningkatan angka kejadia PJB. Faktor-faktor penyebab kelainan jantung menurut sifatnya dapat dibagi sebagai berikut : 1. Eksogen Infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu (misalnya thalidomide), konsumsi alkohol, radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital, umur ibu lebih dari 40 tahun, dan lain-lain. Diferensiasi lengkap susunan jantung terjadi pada kehamilan bulan kedua. Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut. 2. Endogen Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya kelainan jantung congenital (Prawirohardjo, 1999). Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga yang sama (Latief dkk, 2015)



C. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru atau percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah. Ini karena tubuh tidak mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan anak akan lebih cepat dan nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin ditemukan pada anak yang lebih tua.



Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan katup pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang mengurangi aliran darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh . darah paru) yang menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang ditandai oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson, 2002). Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal jantung. Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke sisi jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal jantung berupa menurut Sudarti dan Endang (2010) adalah sebagai berikut: 1. Nafas Cepat, bibir biru 2. Sulit makan dan menyusu 3. Berat badan rendah 4. Infeksi pernafasan berulang 5. Toleransi gerak badan yang rendah



D. Patofisiologi Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak mengikatkan dengan berlalunya waktu dapat tejadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kira dan kanan tidak begitu besa ( tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atirum kanan 5 mmHg).



Adanya aliran adrah dapat menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali darah yang melalui aorta. . Dengan bertambahnya bolume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat-alat teresebut naik, dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bidang sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehinnga bising diastolic. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama-kelamaan akan terjadi kenaikan tahana pada arteri pulmonalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II.



E. Pathway (Terlampir)



F. Pemeriksaan Penunjang 1.



Pemeriksaan Laboratorium Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.



2.



Radiologis Sinar



X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada



pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.



.



3.



EKG Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal



4.



Echocardiography Memperlihatkan



dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel



kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru.



5.



Kateterisasi Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.



G. Penatalaksanaan 1. VSD (Ventrikel Septum Defect) a. Medis . Pasien dengan VSD perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatai gagal jantung seperti digoksin dan diuretic,jika menunjukan perbaikan maka operasi tidak perlu dilakukan ampai umur 2-3 tahun.Operasi dilakukan jika pada umur muda pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil. b. Keperawatan Pada VSD baru dirawatdi RS bila sedang mendapatkan infeksi saluran nafas,karena biasanya sangat dispnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah,Maslah pasien yang perlu diperhatikan adalah bahaya terjadinya gagal jantung,resiko terjadi infeksi saluran nafas,kebutuhan nutrisi,gangguanrasa aman dan nyaman,kurangnya pengetahuan orangtua mengenai penyakit. 2. Paten Duktus Arteriosus (PDA) a. Medis Pengobatan definitive untuk PDA kecil adalah pembedahan PDA kecil dapat dioperasikapan saja. Pada PDA besar dapat diberikan digoksin dan diuretic untuk mengurangi gagal jantung. Operasi dilakukan pada masa bayi bila gejala yang



terjadi



berat.pada



Antiprostatglandin,misalnya



bayi



premature



PDA



ditutup



dengan



indometasin,yang



harus



diberikan



sedini



mungkin(