LP Stroke Infrak Firman [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK A. Pengertian CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 21,31) CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak (Smeltzer, 2001:2131) Stroke iskemik (non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark yang paling sering terjadi, merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang memperdarahi daerah otak tersebut (Kowalak, 2011:310). B. Etiologi Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235) a. Trombosis serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya: 1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah. 2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral 3) Arteritis: radang pada arteri b. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli: 1) Penyakit jantung, reumatik 2) Infark miokardium 3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri 4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium C. Faktor resiko terjadinya stroke Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236): 1) Hipertensi. 2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. 3) Kolesterol tinggi 1



4) 5) 6) 7)



Obesitas Peningkatan hematocrit Diabetes Melitus Merokok



D. Patofisiologi Menurut Fransisca Batticaca (2008). Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik otak terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak. Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit dapat menunjukan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area yang mengalami nekrosis disebut infark. Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak. Perdarahan intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya penebalan dan degeneratif pembuluh darah yang dapat menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat dan menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak. Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai direabsorbsi. Ruptur ulang merupakan resiko serius yang terjadi sekitar 7-10 hari setelah perdarahan pertama. Ruptur ulang mengakibatkan terhentinya aliran darah ke bagian tertentu, menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Pendarahan mengisi ventrikel atau hematoma yang merusak jaringan otak. Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi iskemik, dan gangguan pernafasan. Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme biasa terjadi pada hari ke-4 sampai ke-10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan kontruksi arteri otak. Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal neurologis, iskemik otak, dan infark.



2



E. Klasifikasi a. Stroke Hemoragik (SH) Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun. b. Stroke Non Hemoragik (SNH) Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik. Berdasarkan Perjalanan Penyakit a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam (24 jam) b. Stroke Involution atau Progresif Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari. c. Stroke Complete Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen, maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan TIA yang berulang.



3



F. Pathway Emboli serebral



Trombosis serebri



Perdarahan



Suplai darah tidak dapat disampaikan ke otak Penyumbatan pembuluh darah (infark iskhemi), (non hemoragic) Iskhemia Infark otak



Odem jaringan otak



Kerusakan neuromuskuler



Nekrosis jaringan



N.X (nervus vagus)



Nervus II, III, dan IV



Disatria



Defisit/trauma neurologis



MK : Gangguan Komunikasi Verbal



MK : Gangguan Persepsi Sensori



Penurunan kekuatan dan ketahanan otot



Nervus IX dan XII (vagus & hipoglosus) Disfagia MK : Gangguan Menelan



MK : Resiko Perfusi Serebral Tidak Efektif



Kelemahan otot Hemiparesis



MK : Defisit Perawatan Diri



Penurunan suplai darah dan O2 ke otak menurun



MK : Gangguan Mobilitas Fisik



Penurunan fungsi neurologis



MK : Ansietas



4



G. Manisfestasi klinis 1. Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260), yaitu: a. Lobus Frontal 1) Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak. 2) Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan). 3) Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi. b. Lobus Parietal 1) Dominan : a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). b. Defisit bahasa/komunikasi 1) Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami) 2) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan) 3) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat) 4) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan) 5) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan). 2) Non Dominan 1) Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain: 2) Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise) 3) Disorientasi (waktu, tempat dan orang) 4) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak dengan tepat) 5) Agnosia (ketidak mampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra) 6) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan 7) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat 8) Disorientasi kanan kiri c.



Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penglihatan, diplobia (penglihatan ganda), buta.



penurunan



ketajaman



d.



Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.



5



H. Pemeriksaan Penunjang Periksaan penunjang pada pasien CVA infark: a. Laboratorium : b. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252) c. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122) d. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122) e. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince, dkk, 2005:1122). f. Angiografi serebrum: membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk, 2005:1122). g. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cedera (Prince, dkk ,2005:1122) h. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus potensial (Prince, dkk, 2005:1123). i. CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140). j. MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140). I. Penatalaksanaan medis : Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin, 2008:14): a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan : 1) Mempertahankan saluran nafas yang paten 2) Kontrol tekanan darah 3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter 4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif. b. Terapi Konservatif 1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral 2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. 3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler. 4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan: c. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg d. Osmoterapi antara lain: Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari. Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari 6



e. Posisi kepala head up (15-30⁰) f. Menghindari mengejan pada BAB g. Hindari batuk h. Meminimalkan lingkungan yang panas J. Kompliksi Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253) a. Dalam hal imobilisasi: Infeksi pernafasan (Pneumoni), nyeri tekan pada decubitus, Konstipasi b. Dalam hal paralisis: Nyeri pada punggung, Dislokasi sendi, deformitas c. Dalam hal kerusakan otak: Epilepsy, Sakit kepala d. Hipoksia serebral e. Herniasi otak f. Kontraktur



KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CVA INFARK



7



1. Pengkajian a. Identitas Usia: Insiden stroke banyak terjadi pada usia lebih dari 65 tahun dan kasus terjadi pada ras keturunan amerika dan afrika. Stroke banyak menyerang laki-laki berkaitan dengan faktor resiko stroke yaitu kebisaan merokok dan konsumsi alcohol (Price, 2005: 1106) b. Riwayat Penyakit Sekarang Lemas mendadak di daerah wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan seperti ganda atau kesulitan melihat pada terbanyak salah satu atau kedua mata, bingung mendadak, tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas (Price, 2005:1117). Nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar (Muttaqin,2008:133). c. Riwayat Penyakit Dahulu Hiperkolesterolemia, arterosklerosis, arteritis, Transient Ischemic Attacks, stenosis karotis, Sickle Cell Disease, Polisitemia, penggunaan alat kontrasepsi, penyakit jantung antara lain Atrial Fibrilasi, penyakit katup jantung, stenosis mitral, gangguan aliran, oklusi arteri besar, perdarahan intrakranial (Cruz, 2013). d. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau ada riwayat stroke dari generasi terdahulu (Muttaqin, 2008:133). e. Riwayat psikososial: Adanya ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Mekanisme koping menurun, mudah marah, dan ansietas. Ada perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi. Faktor biaya juga mempengaruhi stabilitas emosi serta pikiran klien dan keluarganya (Muttaqin, 2008). f. Pola pemenuhan kebutuhan sehari-hari: 1) Nutrisi Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK), kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, dan tenggorok, disfagia (Doengoes, 1999). 2) Eliminasi Perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria (Doengoes, 1999). 3) Aktivitas & istirahat Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa muda lelah, susah untuk beristirahat (Doengoes, 1999), gangguan tingkat kesadaran, gangguan tonus otot. 4) Hygine perseorangan: tidak dapat memenuhi secara mandiri karena adanya hemiplegi dan hemiparese biasanya dibantu orang lain. 2. Pemeriksaan Fisik a) Kepala. Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotorantelinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut bau ureum,bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. b) Leher dan tenggorok. Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. c)



Dada 8



Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidaksimetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung. d) Abdomen. Terjadi peningkatan nyeri, penurunan peristaltik, turgor jelek, perut buncit. e) Genital. Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. f) Ekstremitas. Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill Time lebih dari 1 detik. g) Kulit. Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis. 3. Diagnosa Keperawatan 1. Resiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan dengan suplai darah dan O2 ke otak menurun 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, parastesia, hemiparese/hemiplagia 3. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori, penurunan penglihatan 4. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi 5. Gangguan Menelan berhubungan dengan disfagia 6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan disatria 7. Ansietas berhubungan dengan penurunan fungsi neurologis 4. Rencana Asuhan Keperawatan Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah: 1. Resiko perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan suplai darah dan O2 ke otak menurun Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x30 menit suplai dah dan O2 ke otak berangsur membaik Kriteria hasil: - Klien tidak gelisah, mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori - Tidak ada tanda TIK meningkat - Menunjukkan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan defisit - Tanda-tanda vital stabil (nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan 1620 kali permenit) Rencana tindakan a. Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab gangguan perfusi jaringan otak dan akibatnya b. Anjurkan kepada klien untuk bed rest total c. Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua jam d. Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis) e. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan f. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung g. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor Rasional 1) Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan 2) Untuk mencegah perdarahan ulang 9



3) Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk penetapan tindakan yang tepat 4) Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan draimage vena dan memperbaiki sirkulasi serebral 5) Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra kranial dan potensial terjadi perdarahan ulang 6) Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik / perdarahan lainnya 7) Memperbaiki sel yang masih viable 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, parastesia, hemiparese/hemiplagia Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x30 menit klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya Kriteria hasil: - Tidak terjadi kontraktur sendi (mempertahankan posisi optimal dan mempertahankan fungsi secara optimal) - Bertambahnya kekuatan otot - Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas - Mempertahankan integritas kulit Rencana tindakan a. Ubah posisi klien tiap 2 jam b. Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak sakit c. Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit d. Berikan papan kaki pada ekstrimitas dalam posisi fungsionalnya e. Tinggikan kepala dan tangan f. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien Rasional 1) Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan 2) Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan 3) Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan 3. Gangguan persepsi sensori yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x30 menit meningkatnya persepsi sensorik: perabaan secara optimal. Kriteria hasil: - Klien dapat mempertahankan tingakat kesadaran dan fungsi persepsi - Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa - Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan sensori Rencana tindakan a. Tentukan kondisi patologis klien b. Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian



10



c. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti memberikan klien suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan klien menyentuh dinding atau batas-batas lainnya. d. Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lindungan yang berbahaya. Anjurkan pada klien dan keluarga untuk melakukan pemeriksaan terhadap suhu air dengan tangan yang normal e. Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan tangannya bila perlu dan menyadari posisi bagian tubuh yang sakit. Buatlah klien sadar akan semua bagian tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada daerah yang sakit, latihan yang membawa area yang sakit melewati garis tengah, ingatkan individu untuk merawata sisi yang sakit. f. Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang berlebihan. g. Lakukan validasi terhadap persepsi klien Rasional 1) Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan, sebagai penetapan rencana tindakan 2) Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan perasaan kinetik berpengaruh terhadap keseimbangan/posisi dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi, meningkatkan resiko terjadinya trauma. 3) Melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan intepretasi diri. Membantu klien untuk mengorientasikan bagian dirinya dan kekuatan dari daerah yang terpengaruh. 4) Meningkatkan keamanan klien dan menurunkan resiko terjadinya trauma. 5) Penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu dalan mengintegrasikan sisi yang sakit. 6) Menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan/kebingungan yang berhubungan dengan sensori berlebih. 7) Membantu klien untuk mengidentifikasi ketidakkonsistenan dari persepsi dan integrasi stimulus. 4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x30 menit kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi Kriteria hasil: - Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien - Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan Rencana tindakan a. Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri b. Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan dengan sikap sungguh c. Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan d. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya atau keberhasilannya e. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi Rasional 1) Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual 2) Meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus-menerus 11



3) Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri untuk mempertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan 4) Meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu 5) Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus



12



DAFTAR PUSTAKA



Ali, Wendra, 1999, Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita Stroke, Bagian Neurologi FKUI /RSCM, UCB Pharma Indonesia, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta. Depkes RI, 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan, Diknakes, Jakarta. Doenges, M.E., Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta. Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta. Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi 1, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hudak C.M., Gallo B.M., 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi VI, Volume II, EGC, Jakarta. Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia. Ignatavicius D.D., Workman M.L., Mishler M.A., 1995, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, 2nd edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia. Islam, Mohammad Saiful, 1998, Stroke: Diagnosis Dan Penatalaksanaannya, Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Juwono, T., 1993, Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek, EGC, Jakarta. Lismidar, 1990, Proses Keperawatan, Universitas Indonesia, Jakarta. Mardjono M., Sidharta P., 1981, Neurologi Klinis Dasar, PT Dian Rakyat, Jakarta. Price S.A., Wilson L.M., 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta. Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan. Widjaja, Linardi, 1993, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Stroke, Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.



13



LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK DI RUANG PENYAKIT DALAM RSUD BLAMBANGAN BANYUWANGI



Di Susun Oleh : MOCHAMAD FIRMANSYAH NIM.201904043



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI PROGRAM STUDI PROFESI NERS BANYUWANGI 2019



14



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK DI RUANG PENYAKIT DALAM RSUD BLAMBANGAN BANYUWANGI



Telah di setujui pada hari/tanggal : Hari



:



Tanggal



:



Dosen Pembimbing



(



Mahasiswa



)



(



Kepala Ruangan



(



)



CI Klinik



)



(



)



15



LEMBAR KONSULTASI



No.



Hari/Tanggal



Keterangan



TTD



16