LP Syok Kardiogenik [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK di RUANG IGD RSUD dr.HARYOTO LUMAJANG



Oleh : M. Badrut Tamam NIM : 1824201028



PROGRAM PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAJAPAHIT MOJOKERTO 2020/2021



1



A. Definisi Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan oleh tidak kuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. Syok kardiogenik terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kardiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial (Manurung, 2016). Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2010). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014). Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolik tubuh. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut: a)Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif). b)



Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran



menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam.



2



c)Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik). Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik (Mayoclinic, 2014). B. Klasifikasi Menurut Muttaqin (2012) syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat. 1.



Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respon kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, emcegah kemunduran lebih lanjut.



2.



Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.



3.



Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.



C. Etiologi Menurut Manurung (2016) etiologi syok kardiogenik: 1.



Koroner Syok kardiogenik koroner lebih sering dan tampak paling sering terjadi pada pasien dengan infark miokard.



2.



Non Koroner a.



Tamponade jantung



b.



Embolisme pulmonal



c.



Kardiomiopati



d.



Kerusakan katup



e.



Disritmia



Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis, syok 3



kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014): 3. Infark miokard akut Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan. a)



Gangguan fungsi miokard : 1) Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. 2) Penyakit jantung arteriosklerotik. 3) Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.



b)



Mekanis : 1) Regurgitasi mitral/aorta 2) Ruptur septum interventrikel 3) Aneurisma ventrikel masif



c)



Obstruksi : 1) Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium 2) Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.



4.



Miokarditis akut



5.



Tamponade jantung akut



6.



Endokarditis infektif



7.



Trauma jantung



8.



Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-IMA



9.



Ruptur korda tendinea spontan



10.



Kardiomiopati tingkat akhir



11.



Stenosis valvular berat



12.



Regurgitasi valvular akut



13.



Miksoma atrium kiri 4



14.



Komplikasi bedah jantung



Menurut Reni (2015) dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik: 1)



Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik, umunya lebih dari 60 tahun.



2)



Telah terjadi payah jantung sebelumnya.



3)



Adanya infark lama dan baru.



4)



Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok.



5)



Infark miokard yang meluas secara progresif.



6)



Komplikasi mekanik infark mikard akut, anatara lain septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel.



7)



Gangguan irama dan nyeri hebat.



8)



Faktor ekstramiokardial: obat-obatn penyebab hipotensi atau hipovolemia.



D. Manifestasi Klinis Menurut Manurung (2016) tanda dan gejala syok kardiogenik: 



Kulit pucat dan dingin







Denyut nadi menurun







Hipotensi







Nyeri dada







Gelisah







Ansietas







Penurunan curah jantung







Takikardia







Distress pernafasan







Perubahan tingkat kesadaran: apatis, letargi, setengah sadar, koma.



5



Menurut Reni (2015) timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut dapat dikategorikan dalam: 9)



Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.



10)



Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang berulang.



11)



Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini daoat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.



Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2012). Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan a)



Keluhan Pokok



1) Oliguri (urin < 20 mL/jam). 2) Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). 3) Nyeri substernal seperti IMA. b)



Tanda Penting 1)



Tensi turun < 80-90 mmHg



2)



Takipneu dan dalam



3)



Takikardi



4)



Nadi cepat



5)



Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru



6)



Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar 6



c)



7)



Sianosis



8)



Diaforesis (mandi keringat)



9)



Ekstremitas dingin



10)



Perubahan mental



Kriteria Adanya disfungsi miokard disertai :



1) Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg. 2) Produksi urin < 20 mL/jam. 3) Tekanan vena sentral > 10 mmH2O 4)



Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi (Mubin, 2010).



E. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadi lingkaran setan (Rneni, 2015). Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang bermanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen kejantung, seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalakasaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (left ventrikel end diastolic pressure, LVEDP) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif (Reni, 2015). 7



F. Pathway Kerusakan Jantung Penurunan curah jantung Menurunnya tekanan darah arteri ke organ vital



Penurunan aliran darah ke arteri koroner



Penurunan aliran darah ke arteri abdominal



Arteri serebral Hipoksia otak



Kerusakan hati



Saluran cerna



Gangguna fungsi hati



Nekrosis hemoragik usus besar



Peningkatan enzim hati.  SGOT  SGPT  Hipoksia hati



Ginjal Penurunan haluaran urine Oliguria



Cidera usus besar



Penimbunan cairan pada usu dan absorbsi bakteri dan endotoksin dalam sirukulasi



Na berkurang sejalan dengan penurunan GFR



Peningkatan BUN dan kreatinin



Suplai O2 ke miokardiun Meningkatkan beban kerja miokardium dan kebutuhan O2 Metabolis anaerob



Miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) dalam keadaan normal



Nekrosis tubular akut Gagal ginjal akut



Kontraksi ventrikel semaki terganggu Kontraksi ventrikel semaki terganggu Kerusakan lebih lanjut



8



Konfusi dan agitasi Gangguan kesadaran Penimbunan asam laktat Merangsang reseptor nyeri Nyeri dada



Penurunan kontraktilitas jantung



Penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri



Penurunan tekanan arteri



Merangsang baroreseptor pada aorta dan sinus karotik



Vasokontriksi dan takikardia



Diagnosa keperawatan : Penurunan curah jantung



 Penurunan tekanan darah  Nadi cepat dan lemah



 Distritmia jantung Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas



Kongesti paru dan edema



Sindrom distress pernapasan :  Takipnea  Dispnea  Ronki Diagnosa keperawatan : Gangguan pertukaran gas



G. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa syok kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah:



9







Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum.











Foto toraks a)



Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang



b)



Edema paru intersisial/alveolar



c)



Mugnkin ditemukan efusi pleural



Elektrokardiogram a)



Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa gelombang Q



b)



Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade jantung







Elektrokardiografi Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menilai: a)



Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark miokard)







b)



Efusi pericardial



c)



Katup mitral dan aorta



d)



Ruptur septum



Kateterisasi jantung a)



Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas krooner atau angioplastu koroner transluminal perkutan.



10



b)



Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.







Cardiac Enzyme Test Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan.







Tes darah a)



Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur kadar oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.



b)



Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak tersebut bisa menunjang tandatanda terjadinya syok kardiogenik.



2.5 Penatalaksanan Menurut Reni (2015) penatalaksaan medis syok kardiogenik: 



Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.







Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70-120 mmHg.







Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.







Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam baa yang terjadi.







Bila mungkin pasang CVP.







Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik



11



Menurut Reni (2015) penatalaksaan keperawatan syok kardiogenik: 1)



2)



Prioritas keperawatan diarahkan terhadap; a)



Membatasi permintaan oksigen miokard.



b)



Peningkatan pasokan oksigen miokard.



c)



Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi



d)



Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi



Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi: a)



Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload



b)



Posisi pasien untuk kenyamanan



c)



Membatasi aktivitas



d)



Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman



e)



Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan



f)



Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang kondisinya



Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah (oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). 1)



Emergency Life Support Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok. Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak, ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi: a)



Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)



2)



b)



Berikan bantuan napas jika diperlukan.



c)



Berikan cairan melalui IV



Obat-obatan Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011): a)



Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot 12



b)



Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).



c)



Obat-obatan untuk serangan jantung



Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014): a)



Aspirin Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan membantu menjaga aliran darah.



b)



Agen trombolitik Agen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik, maka semakin besar pula kesempatan hidupnya. Trombolitik akan diberikan jika emergency cardiac catheterization tidak tersedia.



c)



Superaspirin Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.



d)



Antikoagulan Obat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.



e) 3)



Agen inotropik



Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis a)



Intra-aortic ballon pump (IABP) 13



IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantugn dengan cara pengembangan dan penegmpisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivtas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan diempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteri kotronaria dan jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001 dalam Muttaqin 2010). b)



Left ventricular assist device (LVAD) Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).



c)



Prosedur Bedah Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan megembalikan aliran darah



dan memperbaiki kerusakan jantung.



Prosedur bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur bedah yang digunakan antara lain: a. Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka arteri 14



koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap terbuka selama prosedur PCI. b. Coronary artery bypass grafting Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria. Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung. c. Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung d. Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar ventrikel) e. Transplantasi jantung Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). H. Komplikasi Menurut Reni (2015) komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah: 1)



Henti jantung paru



2)



Disritmia



3)



Gagal multisistem organ



4)



Gagal ginjal



5)



Kerusakan hati



6)



Stroke



7)



Trombroemboli



15



I. Asuhan Keperawatan 1)



Pengkajian a)



Data Biopsikososial-spiritual 1) Oksigen Gejala : 



Dispnea tanpa atau dengan kerja







Paroxymal nocturnal dyspnea







Pernapasan cheyne stokes







Batuk dengan atau tanpa produksi sputum



Tanda : 1. Peningkatan frekuensi pernafasan 2. Sesak/sulit bernafas 3. Tampak pucat, sianosis 4. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 2) Nutrisi Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan 3) Eliminasi Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam 4) Gerak dan aktifitas Gejala : 



Kelemahan







Kelelahan







Pola hidup menetap



Tanda :



16



1. Takikardi 2. Dispnea pada istirahat atau aktifitas 5) Istirahat  dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. 6) Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. 7) Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. 8) Rasa Nyaman Gejala : 1. Gelisah 2. Meringis 3. Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. 9) Sosialisasi Gejala : 1. Stress 2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda : 1. Kesulitan istirahat dengan tenang 17



2. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan ) 3. Menarik diri 4. Gelisah 5. Cemas 10) Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah. Tanda : 1. Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). 2. Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat. 3. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. 4. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . 5. Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. 6. Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir 2.9.1.2 Pemeriksaan Fisik 18



a. Tampilan umum (inspeksi) : 1. Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. 2. Pasien tampak sesak/sulit bernapas. 3. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. 4. Oliguri (urin < 20 mL/jam). 5. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): 1. Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. 2. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark 3. Nadi teraba lemah dan cepat 4. Tensi turun < 80-90 mmHg. c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): 1. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. 2. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. 3. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. 4. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 2.9.1.3 Pemeriksaan Diagnostik a. Electrocardiography (elektrokardiografi) 1. Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. 19



2. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. b. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: 1. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. 2. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular enddiastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. 3. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a) Kardiomegali ringan b) Edema paru (pulmonary edema) c) Efusi pleura d) Pulmonary vascular congestion e) Ukuran



jantung



biasanya



normal



jika



hasil



syok



kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama,



20



namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. c. Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: 1. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). 2. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). 3. Menyingkirkan



penyebab



lain



syok,



seperti:



cardiac



tamponade. d. Laboratorium Penemuan laboratorium : 1. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. 2. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). 3. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). 4. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). 5. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T



21



Diagnosa Keperawatan dan rencana Keperawatan Diagnosa Keperawatan



Rencana Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasill



Penurunan curah jantung (D.0008)



Curah jantung meningkat (L.02008)



Definisi : Ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh



Kriteria Hasil:  Palpitasi  Bradikardia  Gambaran EKG  Lelah  Edema  Dispnea  Batuk



Intervensi



1. Perawatan jantung Observasi a. Identifikasi tanda / gejala penurunan curah jantung b. Monitor TTV, Saturasi oksigen c. Monitor intake dan output cairan d. Monitor ECG e. Monitor keluhan nyeri dada Terapiutik a. Posisikan semi fowler / fowler b. Berikan diit jantung yang sesuai c. Berikan dukungan emosional dan spiritual d. Berikan oksigen Edukasi a. Anjurkan beraktifitas fisik bertahap dan sesuai toleransi b. Anjurkan pasien dan keluarga untuk mengukur intake dan output harian Kolaborasi Pemberian anti aritmia 2. Manajemen syok (I.02048) Observasi a. Monitor status kardiopulmonal b. Monitor status oksigenasi dan status cairan c. Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil Terapiutik



22



a. Pertahankan kepatenan jalan napas b. Berikan oksigen dan posisi syok c. Pasang jalur iv , kateter urin dan NGT untuk dekompresi Kolaborasi a. Pemberian infus kristaloid b. Pemberian transfusi darah 3. Manajemen Cairan (I.03098) Observasi a. Monitor status hidrasi dan berat badan harian b. Monitor status hemodinamik Terapiutik a. Catat intake dan hitung balans cairan 24 jam b. Berikan asupan cairan sesuai kebutuhan 4. Manajemen Elektrolit (I.03102) Observasi a. Identifikasi tanda dan gejala ketidakseimbangan kadar elektrolit b. Identifikasi penyebab ketidakseimbangan elektrolit c. Monitor kadar elektrolit Terapiutik a. Berikan asupan cairan oral b. Berikan cairan intravena jika perlu Kolaborasi Kolaborasi pemberian suplemen elektrolit



23



Diagnosa Keperawatan Gangguan pertukaran gas (D.0003) Definisi : Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan / atau eliminasi karbondioksida pada membran alveolus – kapiler



Rencana Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Pertukaran gas meningkat (L.01003) 1. Pemantauan Respirasi (I.01014) Observasi Kriteria Hasil: a. Monitor frekwensi, irama, bunyi, kedalaman dan upaya napas  Dispnea b. Monitor adanya sputum dan kemampuan  Suara napas tambahan batuk efektif  PCO2-PO2 c. Monitor adanya sumbatan jalan napas dan  pH arteri ekspansi paru d. Monitor saturasi oksigen, nilai AGD dan X ray toraks Terapiutik a. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien b. Dokumentasikan hasil pemantauan Edukasi a. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan b. Informasikan hasil pemantaun 2. Terapi Oksigen (I.01026) Observasi a. Monitor kecepatan aliran oksigen danposisi alat terapi oksigen b. Monitor efektifitas terapi oksigen c. Monitor tanda-tanda hipoventilasi, toksikasi



24



dan atelektasis d. Monitor tingkat kecemasan akibat terapi oksigen e. Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen Terapiutik a. Bersihkan sekret pada mulut, hidung dan trachea b. Pertahankan kepatenan jalan napas c. Siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen d. Tetap berikan oksigen saat pasien ditransportasi e. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengan tingkat mobilitas dan kebutuhan pasien Kolaborasi a. Penentuan dosis oksigen b. Penggunaan oksigen saataktivitas dan tidur



Diagnosa Keperawatan Intoleransi aktivitas (D.0056) Definisi : Ketidakcukupan energi unntuk melakukan aktivitas sehari-hari



Renacana Keperawatan Tuhuan dan Kriteria Hasil Intervensi Toleransi aktivitas (L.05047) 1. Manajemen Energi (I.05178) Observasi Kriteria Hasil: a. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan  Frekwensi nadi b. Monitor tingkat kemandirian  Saturasi O2



25



 Keluhan lelah  Dispnea saat aktivitas  Warna kulit  TD, RR  EKG



c. Identifikasi kebutuhan alat bantu Terapiutik a. Sediakan lingkungan yang terapiutik b. Siapkan keperluan pribadi c. Dampingi dalam melakukan perawatan diri sampai mandiri d. Fasilitasi untuk menerima eadaan ketergantungan e. Fasilitasi kemandirian Edukasi a. Anjurkan tirah baring, melakukan aktivitas bertahap b. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan Kolaborasi Dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan 1. Dukungan Perawatan Diri (I.11348) Observasi a. Identifikasi kebiasaan aktivitas perawatan diri b. Monitor tingkat kemandirian c. Identifikasi kebutuhan alat bantu Terapiutik a. Sediakan lingkungan yang terapiutik b. Siapkan keperluan pribadi c. Dampingi dalam melakukan perawatan diri sampai mandiri d. Fasilitasi untuk menerima eadaan



26



ketergantungan e. Fasilitasi kemandirian Edukasi Anjurkan melakukan perawatan diri secara konsisten sesuai kemampuan



27



DAFTAR PUSTAKA Manurung, Nixson. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: CV.Trans Info Medika. Marya, R.K. (2013). Buku Ajar Patofisiologi. Tangerang Selatan: BINARUPA AKSARA Publisher. Muttaqin, Arif. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika. Homenta, Rampengan Starry. (2014). Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: FKUI Reni, Yuli Aspiani. (2015). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC-NOC. Jakarta: EGC Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ; November 2009. Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. WileyBlackwell. Januari 2009. Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013 Available from www.uptodate.com Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005 Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial Infarction. Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008 Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013. Available from www.emedicine.medscape.com



28