Makalah Gerd [PDF]

Citation preview

GERD 1. PENGERTIAN Penyakit refluks gastroesofagus (GERD) adalah peyakit yang umum dan kronis, kondisi kambuh yang membawa risiko signifikan morbiditas dan mortalitas potensial dari resultan komplikasi. Sementara banyak pasien melakukan diagnosa sendiri, mengobati sendiri dan tidak mencari perhatian medis untuk gejala mereka, orang lain menderita penyakit yang lebih parah dengan kerusakan kerongkongan mulai dari erosif hingga esofagitis ulserativa. 2. EPIDEMIOLOGI Lebih dari 60 juta orang dewasa Amerika menderita sakit maag setidaknya sebulan sekali, dan lebih dari 25 juta pengalaman mulas setiap hari. Perawatan Medis Ambulatory Nasional Survei (NAMCS) menemukan bahwa 38,53 juta orang dewasa tahunan kunjungan rawat jalan terkait dengan GERD. Untuk pasien dengan gejala GERD, 40-60% atau lebih refluks esofagitis. Hingga 10% dari pasien ini akan menderita esofagitis erosif pada endoskopi atas. GERD lebih dari itu lazim pada wanita hamil, dan tingkat komplikasi yang lebih tinggi ada di antara



orang



tua.



Penderita



GERD



umumnya



melaporkan



penurunan



produktivitas, kualitas hidup dan keseluruhan kesejahteraan. Banyak pasien menilai kualitas hidup mereka lebih rendah dari yang dilaporkan oleh pasien dengan angina pectoris yang tidak diobati atau gagal jantung kronis. GERD adalah faktor risiko untuk perkembangan adenokarsinoma esofagus, lebih lanjut meningkatkan



pentingnya



diagnosis



dan



pengobatannya.



Manifestasi



extraesophageal terkait dengan GERD terjadi pada hingga 50% pasien dengan nyeri dada non-jantung, 78% pasien dengan suara serak kronis, dan 82% pasien dengan asma. Lebih dari 50% pasien dengan GERD tidak punya bukti endoskopi penyakit. Meskipun ini diagnostik keterbatasan terjadi lebih jarang ketika pasien datang dengan gejala klasik mulas dan regurgitasi asam, diagnosis mungkin sulit pada pasien dengan bandel kursus dan manifestasi extraesophageal dari penyakit ini. 3. ETIOLOGI Sebagian besar pasien dengan GERD memiliki garis dasar normal lebih rendah nada sfingter esofagus. Mekanisme yang paling umum untuk acid reflux adalah relaksasi sementara esofagus bagian bawah sphincter (≥ 90% dari episode refluks pada subjek normal dan 75% episode pada pasien dengan GERD simtomatik). Lain mekanisme termasuk melanggar esofagus bagian bawah sfingter karena peningkatan tekanan intraabdomen (regangan yang diinduksi refluks) dan tekanan rendah pada awal sfingter esofagus bagian bawah. Dua mekanisme terakhir meningkatkan frekuensi dengan keparahan refluks yang lebih besar. Lain faktor termasuk pengosongan lambung tertunda (co-faktor dalam 20% pasien GERD), penggunaan obat (terutama kalsium blocker saluran), hernia hiatal (peningkatan regangan yang diinduksi refluks dan pembersihan asam yang buruk dari hernia sac), dan buruk pembersihan asam esofagus (misal, dismotilitas esofagus, scleroderma, penurunan produksi saliva).



4. PATOPSIOLOGI Pergerakan retrograde asam atau zat berbahaya lainnya dari lambung ke kerongkongan adalah faktor utama dalam pengembangan GERD. Umumnya, refluks gastroesofageal berhubungan dengan tekanan atau fungsi esofagus sphincter (LES) yang lebih rendah. Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya seperti faktor anatomi, pembersihan esofagus, resistensi mukosa, pengosongan lambung, faktor pertumbuhan epidermis, dan buffering saliva juga dapat berkontribusi pada pengembangan GERD. Faktor-faktor lain yang



dapat



menyebabkan



kerusakan



kerongkongan



setelah



refluks



ke



kerongkongan termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Tekanan Sphincter Esofagus Yang Lebih Rendah Sphincter esofagus yang lebih rendah (LES) biasanya dalam keadaan tonik, yang dikontrak, mencegah refluks bahan lambung dari lambung. Ini santai saat menelan untuk memungkinkan bagian makanan gratis ke perut. Mekanisme dimana tekanan LES yang rusak dapat menyebabkan refluks gastroesofagus adalah tiga kali lipat. Pertama, dan mungkin yang paling penting, refluks dapat terjadi setelah relaksasi LES transien spontan yang tidak berhubungan dengan menelan. Distensi kerongkongan, muntah, bersendawa, dan muntah dapat menyebabkan relaksasi LES. Penurunan transien pada tekanan sfingter bertanggung jawab atas sekitar 40% episode refluks pada pasien GERD.



Kedua, refluks dapat terjadi setelah peningkatan sementara dalam tekanan intraabdomen (stres refluks) seperti yang terjadi selama mengejan, membungkuk, atau melakukan manuver Valsava. Ketiga, LES mungkin atonik, sehingga memungkinkan refluks bebas. Meskipun relaksasi sementara lebih mungkin terjadi ketika ada tekanan LES normal, dua mekanisme terakhir lebih mungkin terjadi ketika tekanan LES berkurang oleh faktor-faktor seperti distensi lambung atau merokok. Makanan dan obat-obatan tertentu dapat memperburuk refluks esofagus dengan mengurangi tekanan LES atau dengan mengiritasi mukosa esofagus. Ketiga, LES mungkin atonic, sehingga memungkinkan refluks gratis. Meskipun relaksasi sementara lebih mungkin terjadi ketika ada tekanan LES normal, dua mekanisme terakhir lebih mungkin terjadi ketika tekanan LES berkurang oleh faktor-faktor seperti distensi lambung atau merokok. Makanan dan obat-obatan tertentu dapat memperburuk refluks esofagus dengan mengurangi tekanan LES atau dengan mengiritasi mukosa esofagus. 5. FAKTOR RESIKO Faktor risiko terjadinya GERD, diantaranya : 



Obesitas







Hiatus hernia







Kehamilan







Kelainan jaringan ikat, seperti skleroderma







Pengosongan lambung yang tertunda



Faktor yang bisa mengagregasi asam lambung 



Merokok







Makan terlalu banyak atau makan saat tengah malam







Makanan yang memicu, seperti makanan berlemak atau makanan yang digoreng







Minuman beralkohol dan berkafein



Konsumsi obat jangka panjang, seperti aspirinSelain itu, faktor risiko GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dariesophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus,adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua),dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensifadalah sekresi gastrik dan daya pilorik. 6. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak selalu berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan yang padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barret’s esophagus. Odinofagia bisa muncul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat.



7. DIAGNOSIS Secara klinis, diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang seksama. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas, pemantauan pH 24 jam, tes Bernstein, manometri esofagus, sintigrafi gastroesofageal, dan tes penghambat pompa proton (tes supresi asam) (Makmun,2009). American College of Gastroenterology (ACG) di tahun 2005 telah mempublikasikan Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease, di mana empat di antara tujuh poin yang ada, merupakan poin untuk diagnosis, yaitu : (Hongo dkk, 2007) a. Jika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi, maka terapi empiris (termasuk modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala komplikasi, atau berisiko untuk Barret’s esophagus, atau pasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of Evidence : IV) b. Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan Barret’s esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. Biopsi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel Barret dan untuk mengevaluasi displasia. (Level of Evidence : III) 8 Universitas Sumatera Utara c. Pemantauan ambulatoar (ambulatory monitoring) esofagus membantu untuk konfirmasi reluks gastroesofageal pada pasien dengan gejala menetap ( baik



khas maupun tidak khas) tanpa adanya kerusakan mukosa; juga dapat digunakan untuk memantau pengendalian refluks pada pasien tersebut di atas yang sedang menjalani terapi. (Level of Evidence : III) d. Manometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi penempatan probe ambulatory monitoring dan dapat membantu sebelum dilakukannya pembedahan anti refluks. (Level of Evidence : III) Sementara itu, pada tahun 2008, American Gastroenterological Association (AGA) menerbitkan American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease yang berisi 12 pernyataan, di mana pada poin ke-4 dijelaskan tentang peran dan urutan prioritas uji diagnostik GERD pada dalam mengevaluasi pasien dengan sangkaan GERD sebagai berikut : (Hiltz dkk, 2008) a. Endoskopi dengan biopsi dilakukan untuk pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD dengan disfagia yang mengganggu. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia, displasia, atau dalam hal tidak dijumpainya kelainan secara visual, mukosa yang normal (minimal 5 sampel untuk esofagitis eosinofilik.) b. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia, displasia, atau malignansi.



c. Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari dan gambaran endoskopinya normal. d. Pemantauan dengan ambulatory impedance-pH, catheter-pH, atau wirelesspH dilakukan (terapi PPI dihentikan selama 7 hari) untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi 9 Universitas Sumatera Utara empiris berupa PPI 2 kali sehari, gambaran endoskopinya normal dan tidak memiliki kelainan pada manometri. 8. TERAPI NON FARMAKOLOGI 



Menurunkan berat badan







Menghindari konsumsi alkohol, cokelat, jus jeruk, dan produk-[roduk yang berasal dari tomat.







Menghindari produk yang mengandung peppermint, kopi dan kelompok bawangbawangan.







Direkomendasikan makan dengan porsi sedikit tetapi sering dibanding makan dengan porsi besar







Menunggu 3 jam setelah makan sebelum melakukan rebahan (tidurtiduran).







Menahan diri atau menghindari melakukan aktivitas makan dalam 3 jam saat mau istirahat tidur.



9. TERAPI FARMAKOLOGI A. Inhibitor Pompa Proton (PPI) Esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole, dan



dexlansoprazole



memblokir



sekresi



asam



lambung



dengan



menghambat H + / K + -adenosin triphosphatase dalam sel parietal lambung. Ini menghasilkan efek antisekresi yang dalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4, bahkan selama lonjakan asam yang terjadi pasca-pradi. PPI lebih unggul dari H2RA pada pasien dengan GERD sedang sampai berat. Ini tidak hanya mencakup pasien dengan esofagitis erosif atau gejala rumit (Barrett esophagus atau striktur) tetapi juga pasien dengan sindrom esofagus berbasis gejala. PPI harus diberikan secara empiris kepada pasien dengan gejala GERD yang berat. Jika rejimen standar sekali sehari tidak menghilangkan gejala, maka terapi empiris dengan dosis dua kali sehari harus diberikan atau pasien harus diubah ke PPI yang berbeda. Pasien yang tidak menanggapi terapi PPI dua kali sehari harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan, dan evaluasi diagnostik lebih lanjut harus dilakukan. Bukti tidak mendukung penggunaan PPI dosis tinggi pada pasien dengan Barrett esophagus dengan satu-satunya tujuan mengurangi risiko perkembangan menjadi displasia. atau kanker. Satu-satunya PPI yang tersedia dalam formulasi pelepasan langsung adalah omeprazole yang dikombinasikan dengan natrium bikarbonat (Zegerid). Manfaat yang diusulkan dari produk ini adalah onset aksi yang



cepat dan peningkatan pH yang disediakan oleh natrium bikarbonat, yang membantu mencegah degradasi omeprazol dalam perut. Sodium bikarbonat juga dapat merangsang produksi gastrin, yang dapat mengaktifkan pompa proton dan mengoptimalkan efektivitas omeprazole. B. Histamine2-Receptor Antagonists (H2RAs) Cimetidine, famotidine, nizatidine, dan ranitidine menurunkan sekresi asam dengan menghambat reseptor histamin 2 dalam sel parietal lambung. Untuk menghilangkan gejala GERD ringan sampai sedang dengan menggunakan H2RAs dosis rendah. tetapi tingkat penyembuhan endoskopi lebih rendah daripada dengan PPI (sekitar 52% vs 84%). Respon terhadap H2RAs tergantung pada tingkat keparahan penyakit, rejimen dosis, dan durasi terapi. Walaupun dosis yang lebih tinggi dapat memberikan tingkat penyembuhan simptomatik dan endoskopi yang lebih tinggi, informasi yang terbatas ada mengenai keamanannya ketika diberikan dua hingga empat kali dosis standar, dan mereka dapat menjadi kurang efektif dan lebih mahal daripada PPI sekali sehari. Secara umum, H2RA ditoleransi dengan baik dan memiliki kemanjuran yang serupa. Efek samping yang paling umum termasuk sakit kepala, kelelahan, pusing dan sembelit atau diare. C. Antasida Antasida merupakan komponen yang tepat untuk mengobati GERD ringan karena mereka efektif untuk menghilangkan gejala secara langsung.



Mereka digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Antasida yang umum termasuk produk kombinasi magnesium hidroksida / aluminium hidroksida dan yang mengandung kalsium karbonat. Rekomendasi dosis untuk antasid bervariasi dan berkisar dari dosis per jam hingga pemberian sesuai kebutuhan. Secara umum, antasida bekerja singkat, membutuhkan pemberian yang sering untuk memberikan netralisasi asam kontinu. Antasida juga memiliki interaksi obat yang signifikan dengan ferro sulfat, isoniazid, sulfonilurea, dan fluoroquinolon. Interaksi obat antasida dipengaruhi oleh komposisi, dosis, jadwal, dan formulasi antasida. Antasida dapat menyebabkan konstipasi atau diare (tergantung



pada



produk),



gangguan



asam-basa,



dan



perubahan



metabolisme mineral. STUDI KASUS GERD Seorang anak perempuan usia 10 tahun dengan riwayat asma selama 3 tahun terakhir. Aktifitas fisik berat disertai dengan wheezing, tidur tidak terganggu.



Pasien



mendapat



terapi



harian



albuterol,



budesonide,



fluticason/salmeterol. Pasien juga mengeluh nyeri dada dan ulu hati saat pagi hari, mual pada pagi hari, tidak ada disfagia dan penurunan berat badan. Uji alergi, sekresi Cl keringat, dan rontgen toraks dalam batas normal. Riwayat keluarga dengan asma, alergi debu dan makanan, ayah pasien dalam terapi PPI karena GERD. Riwayat Penyakit Dahulu: regurgitasi sampai usia 7 bulan, diberikan terapi antagonis H2RA dan PPI namun tidak memberi respon.



SOAP



:



a. Subjek







Usia



: 10 tahun







Keluhan



: whezing nyeri dada dan ulu hati saat pagi hari mual pada pagi hari.







Riwayat penyakit



: asma selama 3 tahun terakhir, alergi debu



dan makanan b. Objek 



Uji alergi







Sekresi Cl keringat







Rontgen toraks (semua pada batas normal)



c. Assesment 



Albuterol Indikasi Mekanisme



: Bronkopasme : Peningkatan cAMP mengarah pada aktivasi protein kinase A, yang menghambat fosforilasi miosin dan menurunkan konsentrasi Ca ionik intraseluler, menghasilkan relaksasi otot polos.



Dosis



: PO Bronkospasme akut 2-4 mg 3-4 kali / hari, hingga 8 mg 3-4 kali / hari.



Interaksi obat : Peningkatan risiko hipokalaemia dengan agen penipisan K (mis. Kortikosteroid, diuretik, xantin, digoksin). Efek samping : Jantung berdebar. Tungkai, lengan, tangan, atau kaki gemetaran.  Budesonide Indikasi Mekanisme



: Pengobatan radang usus :Budesonide



adalah



kortikosteroid



glukokortikoid yang kuat.



dengan



aktivitas



Ini mengontrol laju sintesis



protein, menghambat migrasi leukosit dan fibroblas polimorfonuklear, membalikkan permeabilitas kapiler dan stabilisasi lisosom pada tingkat sel untuk mencegah atau mengendalikan peradangan. Dosis



: Dewasa: Untuk induksi remisi pada pasien dengan penyakit aktif ringan hingga sedang yang mempengaruhi ileum dan / atau usus besar yang naik: 9 mg setiap hari baik sebagai dosis tunggal sebelum sarapan atau dalam 3 dosis terbagi sekitar 30 menit sebelum makan (tergantung persiapan) hingga hingga 8 minggu.



Efek samping: Sakit kepala, Keringat berlebih, Nyeri sendi, Mual, Muntah.



 Fluticason/salmeterol IndikasI



: bronkodilator



Mekanisme : Salmeterol yang relaksasi otot polos bronkus dan penghambatan



pelepasan



mediator



hipersensitivitas



langsung dari sel mast. Dosis



: Dewasa: Menghirup Asma kronis, tawaran 50 mcg, hingga tawaran 100 mcg jika perlu, dg kortikosteroid inhalasi. Tawaran COPD 50 mcg. Profilaksis asma yang diinduksi olahraga 50 mcg setidaknya 30 menit sebelum berolahraga.



Interaksi obat



: Peningkatan risiko efek CV dengan inhibitor



CYP3A4 yang poten (mis. Ketoconazole, ritonavir). Mengurangi efek bronkodilator dengan penghambat β. Peningkatan risiko hipokalaemia dg diuretik non-K hemat. MAOIs dan TCAs dapat mempotensiasi efek salmeterol pada sistem vaskular. Efek samping



: Gelisah, Batuk, Mulut kering, Suara serak,



Menurunnya kadar kalium dalam darah (hipokalemia).



d. Planning Terapi Non Farmakologi 1. Menurunkan berat badan (bila overweight) 2. Menghindari konsumsi alkohol, cokelat, jus jeruk, dan produkproduk yang berasal dari tomat. 3. Menghindari produk yang mengandung peppermint, kopi dan kelompok bawangbawangan. 4. Direkomendasikan makan dengan porsi sedikit tetapi sering dibanding makan dengan porsi besar 5. Menunggu 3 jam setelah makan sebelum melakukan rebahan (tidur-tiduran). 6. Menahan diri atau menghindari melakukan aktivitas makan dalam 3 jam saat mau istirahat tidur.



-



Terapi Farmakologi 1. Menggunakan obat golongan PPI (Omeprazole 20 mg) 2. Menggunakan



metoklorpamide



muntahnya. Metode DRP 1. Ketidaktepatan pengobatan 2. Indikasi yang tidak diobati -



untuk



mengatasi



mual



3. Pengobatan tanpa indikasi 4. Under dose 5. Over dose 6. Interaksi 7. Efek samping obat Ada ( kortikosteroid menyebabkan LES ) 8. Kegagalan penerimaan obat -



DAFTAR PUSTAKA 1. Makmun D. Penyakit refluks gastroesofageal. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2015. hal.1750-7. 2. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101(8):1900-20. 3. Ronkainen



J,



Aro



P,



Storskrubb



T,



Johansson



SE,



Lind



T,



BollingSternevald E, et al. High prevalence of gastroesophageal reflux symptoms and esophagitis with or without symptoms in the general adult Swedish population: a Kalixanda study report. Scand J Gastroenterol. 2005;40(3):275-85. 4. Heaney LG, Conway E, Kelly C, Johnston BT, English C, Stevenson M, et al. Predictors of therapy GERD: outcome of a systematic evaluation protocol. Thorax. 2003;58(7):561-6. 5. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2013;108(3):308-28. 6. . Smit CF, Copper MP, van Leeuwen JA, Schoots IG, Stanojcic LD. Effect



of cigarette smoking on gastropharyngeal and gastroesophageal reflux. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001 Feb;110(2):190-3.