P27820518031 LP Gadar Infark Miokard Akut [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN MASALAH INFARK MIOKARD AKUT DI IGD RSUD dr. R. KOESMA TUBAN



OLEH: LISTYANING AJENG PAMBUDI P27820518031



POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURABAYA JURUSAN KEPERAWATAN PRODI D-III KEPERAWATAN KAMPUS TUBAN Jl. Dr. Wahidin Sudirohusodo No. 2 Tuban 2020



LEMBAR PENGESAHAN Laporan praktik klinik keperawatan gawat darurat dengan judul “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Klien dengan Masalah Infark Miokard Akut di IGD RSUD dr. R Koesma Tuban”. Telah disahkan pada tanggal



Pembimbing Akademik



Su’udi, S.Kep., Ns., M.Kep NIP. 197802022002121001



Kepala Ruangan



H. Andoko, S.Kep., Ns NIP. 19731018 1997031005



BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Jantung membutuhkan suplai darah yang kaya oksigen untuk memenuhi kebutuhan. Oleh sebab itu perlu diperhatikan keseimbangan antara permintaan dan ketersediaan oksigen sehingga dapat berfungsi dengan baik. Hal ini berkaitan dengan keadekuatan arteri koroner yang merupakan faktor penentu suplai oksigen ke otot jantung. Apabila terjadi gangguan apapun dari salah satu arteri koroner dapat menurunkan aliran darah dan penghantaran oksigen ke daerah miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut, dan mengakibatkan kelainan pada jantung. Salah satunya adalah Infark Miokard Akut (IMA). Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Corwin, 2009). Penyakit Infark Miokard Akut (IMA) merupakan penyebab kematian utama di dunia, terhitung sebanyak 7,200,000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard di seluruh dunia. Menurut WHO (2008) menyatakan bahwa negara yang berpenghasilan rendah dengan kejadian penyakit infark miokard adalah penyebab kematian nomor dua dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Selain itu pada tahun 2013, sejumlah ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% hingga 40% berdasarkan presentasi infark miokard (Depkes RI, 2013). Penyebab dari IMA tersebut untuk masing-masing pasien berbeda bisa disebabkan berbagai macam faktor. Salah satunya yaitu terjadinya serangan akibat aktivitas yang berlebihan dari penderita IMA dan kekambuhan dari pasien IMA karena ketidakpatuhan dengan perubahan pola aktivitas yang berubah. Peran perawat rumah sakit dalam penanganan pasien IMA terdiri dari peran promotif/ preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Peran promotif/ preventif dilakukan perawat pada saat sebelum terjadi serangan akut adalah mengajarkan hidup yang sehat untuk jantung. Pada saat terjadinya serangan akut, pasien IMA harus mendapatkan penanganan segera. Pasien harus segera dilakukan tirah baring/ imobilisasi untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Tinggikan kepala pasien dan longgarkan baju yang ketat di sekitar leher. Pasien diberikan oksigen, jalur intravena (IV) dipasang, dan pasien disambungkan dengan monitor jantung (Black & Hawks, 2014).



BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 PENGERTIAN Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Suplai oksigen dibutuhkan sel-sel miokardium untuk menghasilkan ATP yang dapat memenuhi kebutuhan energinya (Corwin, 2009). IMA dikenal sebagai serangan jantung, oklusi koroner, yang merupakan kondisi mengancam jiwa yang ditandai dengan pembentukan area nekrotik lokal di dalam miokardium. Apabila terjadi pembentukan area nekrotik pada miokardium, maka aliran darah ke jantung tidak optimal sehingga pemenuhan kebutuhan oksigen mengalami penurunan (Black & Hawks, 2014). Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) Infark Miokard Akut (IMA) atau yang sering dikenal dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpilan proses penyakit yang meliputi Angina Pektoris Tidak Stabil/APTS (Unstable Angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI). Yang termasuk Infark Miokard Akut menurut Morton (2012) adalah: A. Angina tidak stabil Angina Pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat atau nyeri. Angina pectoris disebabkan oleh iskemia myokardium reversible dan sementara yang dicetuskan oleh ketidaksimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium dan suplai oksigen myocardium yang berasal dari pnyempitan arterosklerosis arteri koroner. Penentuan kelas angina pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society Clasification System: a) Kelas 1: Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan, menaiki tangga. Angina terjadi akibat aktivitas fisik yang berat, cepat atau lama pada saat kerja atau rekreasi. b) Kelas 2: Terjadi sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas biasa. Angina terjadi ketika berjalan atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan mendaki, berjalan atau menaiki tangga setlah makan, pada saat dingin, pada saat ada angin, dalam keadaan stress emosional, atau selama beberapa jam setelah bangun. Angina terjadi ketika berjalan lebih dari dua blok dan menaiki lebih dari satu anak tangga biasa dengan kecepatan normal dan dalam keadaan normal. c) Kelas 3: Aktivitas fisik biasa terbatas secara nyata. Angina terjadi ketika berjalan satu sampai dua blok dan menaiki satu anak tangga dalam keadaan normal dengan kecepatan normal. d) Kelas 4: Aktivitas fisik tanpaketidaknyamanan tidak mungkin dilakukan, gejala angina dapat timbul saat istirahat. B. Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. C. Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI), umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah okslusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sbelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.



2.2 ETIOLOGI Menurut Black dan Hawks (2014) penyebab IMA ada dua faktor, faktor internal dan eksternal. Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari inti lipid serta kondisi bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokonstriksi arteri. Faktor eksternal berasal dari aktivitas pasien atau kondisi eksternal yang memengaruhi pasien. Aktivitas fisik berat dan stres emosional berat, seperti kemarahan, serta peningkatan respon sistem saraf simpatis dapat menyebabkan ruptur plak. Pada waktu yang sama, respon sistem saraf simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Menurut Nurarif dan Kusuma (2015): Faktor penyebab: A. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : a) Faktor pembuluh darah: Aterosklerosis, Spasme, Arteritis b) Faktor sirkulasi: Hipotensi, Stenosos aurta, Insufisiensi c) Faktor darah: Anemia, Hipoksemia, Polesitomia B. Curah jantung yang meningkat: a) Aktifitas berlebihan b) Emosi c) Makan terlalu banyak d) Hypertiroidisme C. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada: a) Kerusakan miocard b) Hypertropimiocard c) Hypertensi diastolic Faktor predisposisi: A. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah: a) Usia lebih dari 40 tahun b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c) Hereditas d) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam. B. Faktor resiko yang dapat diubah: a) Mayor: Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori b) Minor: Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan. 2.3 MANIFESTASI KLINIS Nurarif dan Kusuma (2015) mengatakan: a) Lokasi substernal, rerosternal, dan precordial b) Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri. d) Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat. e) Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan f) Gejala yang mnyertai: sulit bernafas, keringat dingin, mual, muntah, dispnea, cemas dan lemas. 2.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak



stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan agregasi trombosit, pengaktivasian jalur koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan memicu terbentuknya trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis yang dapat menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh darah, emboli koroner, dll. Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen ke otot jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung yang kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan terdisosiasi menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring dengan peningkatan asam laktat akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang dapat memicu kelelahan (musle fatigue). Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama (30-45 menit), maka otot jantung akan mengalami nekrosis sehingga terjadilah infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan menyebabkan kontraksi miokard akan menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru. Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran darah ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung pada penurunan kesadaran. Jadi, patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat tergantung pada luas serta tempat infark terjadi pada otot jantung.



2.5 PATHWAY Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) Disrupsi/rupsi plak aterosklerosis



Spasme pembuluh darah, emboli koroner, dll



Penyempitan/obstruksi arteri koroner



Trombosis



Penurunan suplai O2 darah ke miokard



Tidak seimbang kebutuhan dg suplai O2 darah miokard



Jaringan darah iskemik Lebih dari 30 menit



Metabolisme anaerob meningkat



Nekrosis Asam laktat meningkat Infark Miokard Akut Nyeri dada



Kebocoran saluran kalsium Penurunan kontraktilitas miokard Kelelahan Kelemahan miokard



Tidak efektif memompa darah Penurunan curah jantung



Infark ventrikel kiri Volume akhir diastolik meningkat



Tekanan vena pulmonalis meningkat



Hipertensi kapiler paru



Transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru



Gangguan pertukaran gas di paru-paru



2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Price, Sylvia (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh TRIAS diagnostic yang khas, yaitu: A. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan menghadapi ajal. Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem. B. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium. Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.  Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik. Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan. C. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.  Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya infark lama. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Sylvia. 2006). 2.7 KOMPLIKASI Menurut Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, komplikasi Infark Miokard Akut terdiri dari Disritmia Gangguan Keseimbangan Elektrolit, Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik, Tromboemboli, Perikarditis, Ruptura Miokardium, Aneurisma Ventrikel Menurut Black dan Hawks (2014) komplikasi IMA terdiri dari gangguan irama dan konduksi. Meliputi aritmia, sinus bradikardia, gangguan hantaran aterioventrikuler, sinus takikardia, kontraksi prematur ventrikel. Komplikasi lain pada infark miokard akut yaitu gagal jantung, syok kardiogenik, tromboembolisme, perikarditis, aneurisma ventrikel. Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) komplikasi IMA terdiri dari perluasan infark dan iskemia paska infark, aritmia, (sinus bradikardi, supraventrikular takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural. 2.8 PENATALAKSANAAN Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk menyelamatkan jantung dan infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dngan masuk RS (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Tim penyusun. Pharmacutical Care)



Beberapa terapi yang diberikan antara lain: (Bertrand ME & Gunawan SG) A. Terapi trombolitik Obat itravena trombolitik yang dapat diberikan melalui vena perifer. B. Terapi antiplatelet a) Aspirin: menghambat sikloogsigenase platelet scara ireversibel. b) Tiklopidin: derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil c) Clopidogrl: menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein II b/III a C. Antagonis reseptor glikoprotein II b/III a Menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. D. Terapi antithrombin a) Unfractioned heparin b) Low molecular-weight heparin (LMWH) c) Direct antithrombin E. Terapi nitrat organik a) Nitrogliserin b) Isosorbid dinitrat c) Isosorbid mononitrat



BAB III LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA INFARK MIOKARD AKUT Nama Pengkaji Tanggal Pengkajian Ruang Pengkajian Jam



: Berisi nama pengkaji : Berisi tanggal pengkajian dilaksanakan : Berisi tempat atau ruang pengkajian dilakukan : Berisi waktu dilaksanakannya pengkajian



3.1 PENGKAJIAN A. Biodata Pasien Berisikan nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaaan, usia, status pernikahan, No. RM, diagnosa medis, tanggal masuk RS, dan alamat dari klien B. Biodata Penanggung Jawab Berisikan nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat penanggung jawab klien apabila membutuhkan perstujuan C. Pengkajian Primer 1. Airways (jalan nafas) Sumbatan: ( ) Benda asing ( ) Broncospasme ( ) Darah ( ) Sputum ( ) Lendir Suara nafas: ( ) Snowring ( ) Gurgling ( ) ………………………….. 2. Breathing (pernafasan) Sesak dengan: ( ) Aktivitas ( ) Tanpa aktivitas ( ) Menggunakan otot tambahan Frekuensi: …….x/mnt Irama: ( ) Teratur ( ) Tidak Kedalaman: ( ) Dalam ( ) Dangkal Reflek batuk: ( ) Ada ( ) Tidak Batuk: ( ) Produktif ( ) Non Produktif Sputum: ( ) Ada ( ) Tidak Warna: ……………….. Konsistensi: ………………………... Bunyi nafas: ( ) Ronchi ( ) Creakless ( ) Wheezing ( ) ………………………….. BGA: ……………………………….……………………………………… 3. Circulation (Sirkulasi) Sirkulasi perifer:



Nadi: ……….. x/mnt Irama: ( ) Teratur ( ) Tidak Denyut: ( ) Lemah ( ) Kuat ( ) Tdk Kuat TD:………….mmHg Ekstremitas: ( ) Hangat ( ) Dingin Warna kulit: ( ) Cyanosis ( ) Pucat ( ) Kemerahan Nyeri dada: ( ) Ada ( ) Tidak Karakterisrik nyeri dada: ( ) Menetap ( ) Menyebar ( ) Seperti ditusuk-tusuk ( ) Seperti ditimpa benda berat Capillary refill: ( ) < 3 detik ( ) > 3 detik Edema: ( ) Ya ( ) Tidak Lokasi edema: ( ) Muka ( ) Tangan ( ) Tungkai ( ) Anasarka 4. Disability ( ) Alert/perhatian ( ) Voice respons/respon terhadap suara ( ) Pain respons/respon terhadap nyeri ( ) Unrespons/tidak berespons ( ) Reaksi pupil 5. Eksposure/Environment/Event Pemeriksaan seluruh bagian tubuh terhadap adanya jejas dan perdarahan dengan pencegahan hipotermi, pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, event/penyebab kejadian D. Pengkajian Sekunder 1. Keluhan utama (bila nyeri = PQRST) 2. Alergi terhadap obat, makanan tertentu Adakah alergi pada obat/makanan 3. Medikasi/Pengobatan terakhir Sebelum di bawa ke RS klien mengkonsumsi obat/tidak & obat apa 4. Last meal (makan terakhir) Sebelum dibawa ke RS klien makan/tidak 5. Event of injury/penyebab injury Penyebab luka/trauma yang dialami klien 6. Pengalaman pembedahan Proses pembedahan/operasi yang pernah dijalani klien 7. Riwayat penyakit sekarang Proses/rangkaian kejadian yang dialami klien hingga dibawa ke RS 8. Riwayat penyakit dahulu Kaji riwayat penyakit dahulu. Meliputi: penyakit yang pernah diderita, kecelakaan yang pernah dialami, prosedur operasi yang pernah dijalani



E. F. G.



H.



I.



Pemeriksaan Fisik (Head To Toe) 1. Kepala Kesimetrisan wajah Rambut : warna, distribusi, tekstur, tengkorak/kulit kepala Sensori : - Mata : Inspeksi bola mata, kelopak mata, konjungtiva, sklera, pupil, reaksi pupil terhadap cahaya, lensa, tes singkat visus - Telinga : Letak, bentuk, serumen, kemampuan mendengar : uji berbisik - Hidung : Deviasi septum nasi, kepatenan jalan napas lewat hidung - Mulut : Bibir sumbing, mukosa mulut, tonsil, gigi, gusi, lidah, bau mulut 2. Leher Deviasi/simetris, cidera cervical, kelenjar thyroid, kelenjar limfe, Trakea, JVP 3. Dada I : Kesimetrisan, penggunaan otot bantu napas, ictus sordis P : Taktil fremitus, ada/tidaknya massa, ictus cordis teraba/tidak P : Adanya cairan di paru, suara perkusi paru dan jantung A : Suara paru dan jantung 4. Abdomen : IAPP Elasitas, kembung, Asites Auskultasi bising usus Palpasi : posisi hepar, limpa, ginjal, kandung kemih, nyeri tekan Perkusi : Suara abnormal 5. Ekstremitas/muskuloskeletal Rentang gerak, Kekuatan otot, Deformitas, Kontraktur, Edema, Nyeri, Krepitasi 6. Kulit/Integumen - Turgor Kulit : - Mukosa kulit : - Kelainan kulit Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologi, Pemeriksaan darah/urin/feses, pemeriksaan lain-lain Terapi Medis Pemberian infus/obat-obatan Analisa Data No . Symptom Etiologi Problem Dx . 1. DS: DO: 2. DS: DO: Diagnosa Keperawatan dan Prioritasnya 1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas 2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler Rencana Keperawatan Dx. 1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung Kriteria hasil: - Tanda vital dalam batas yang diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung - Dispnea menurun



-



Angina menurun Ikut serta dalam aktivitas yang yang mengurangi beban kerja jantung



Intervensi: 1) Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung R/ biasanya terjadi takikardia (meskipun dalam keadaan istirahat) untung mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel 2) Catat bunyi jantung R/ S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gollup umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis lemah 3) Palpasi nadi perifer R/ penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur dipalpasi dan pulsus alternan 4) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis R/ pucat menunjukkan penurunan perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. 5) Kolaborasi dengan tim medis lain R/ untuk mempercepat pemulihan dan tidak terjadi penurunan curah jantung Dx. 2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan dapat menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan Kriteria hasil: Memaksimalkan oksigenasi Intervensi: 1) Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernafas R/ Memantau kesehatan umum klien 2) Observai warna kulit, membran mukosa, dan kuku. Catat adanya sianosis perifer atau sirkulasi sentral R/ Sianosis kuku menunjukan vasokonstriksi atau respon tubuh terhadap demam/menggigil. Namun, sianosis daun telinga, membrane mukosa, dan kulit sekitar mulut menunjukan hipoksemia sistemik. 3) Awasi frekunsi jantung/irama R/ Takikardia biasanya ada karena demam/dehidrasi. Tetapi juga dapat merupakan respon terhadap hipoksemia. 4) Pertahankan istirahat tidur. Dorong menggunakan teknik relaksasi dan aktivitas senggang R/ Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi. 5) Tinggikan kepala dan dorong untuk sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif R/ Tindakan ini mengingatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk perbaikan ventilasi. 6) Kolaborasi dengan tim medis lain R/ untuk mempercepat pemulihan dan tidak terjadi penurunan curah jantung J. Implementasi Keperawatan Penatalaksanaan keperawatan/implementasi merupakan tahap proses keperawatan dengan melaksanakan berbagai strategi tindakan keperawatan yang telah direncanakan dan mengetahui berbagai hal seperti bahaya fisik,



perlindungan pasien, teknik komunikasi, dan prosedur tindakan (Purwanto, 2012) dan (Wong, 2009) K. Evaluasi Menilai keberhasilan dari intervensi yang telah dibuat.



DAFTAR PUSTAKA 



A.Price, Sylvia. (2006). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC







Black, Joyce M & Hawks, Jane H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Singapura: Elsevier







Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC







Departemen Kesehatan RI. (2013). Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Dep.Kes RI. Jakarta. Direktorat.







http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/2078/1/KARYA%20TULIS%20ILMIAH%20fix %20komplit%20neww.pdf (Diakses pada tanggal 07 April 2020 pukul 02.47 WIB)







https://www.academia.edu/17442794/Asuhan_Keperawatan_Pada_Klien_Dengan_CHF (Diakses pada tanggal 07 April 2020 pukul 19.22 WIB)







https://www.academia.edu/30306540/LAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_KEPE RAWATAN_PADA (Diakses pada tanggal 07 April 2020 pikul 19.40 WIB)







http://daek-chin.blogspot.com/2014/10/laporan-pendahuluan-akut-miocard-infark.html (Diakses pada tanggal 07 April 2020 pukul 02.46 WIB)







https://www.google.com/url? sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjKw8SX p9boAhWLe30KHWhaAdEQFjABegQIARAB&url=https%3A%2F %2Fwww.academia.edu %2F30306540%2FLAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_KEPERAWATAN_PAD A&usg=AOvVaw3DDP7hID5R7vsSvEd-l6GR (Diakses pada tanggal 07 April 2020 pukul 19.53 WIB)







http://widyasaras008.blogspot.com/2014/12/askep-infark-miokard-akut.html



(Diakses



pada tanggal 07 April 2020 pukul 02.49 WIB) 



Morton G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC







Nurarif AH & Hardi, K. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC







Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika







World Health Organization, 2008. Mortality Country Fact Sheet.