Pigmentasi Oral [PDF]

Citation preview

PENDAHULUAN Pigmentasi pada rongga mulut dan jaringan perioral cukup sulit untuk dibedakan. Warna pigmentasi oral dapat bervariasi tergantung pada kuantitas dan kedalaman atau lokasi pigmen. Umumnya, pigmentasi pada permukaan jaringan berwarna coklat dan yang lebih dalam berwarna hitam atau biru. Epidemiologi dan gambaran klinis dapat membantu dalam menentukan diagnosis dari pigmentasi, namun pada beberapa kasus untuk menentukan diagnosis banding diperlukan adanya pemeriksaan histopatologis.1 Pigmentasi oral dapat bersifat fisiologis atau patologis dan eksogen atau endogen. Warna, lokasi, distribusi, dan durasi serta penggunaan obat, riwayat keluarga, dan perubahan pola penting untuk melakukan diagnosis banding. Lesi berpigmen gelap atau hitam dapat berupa makula terfokus, multifokal atau diffuse, pigmentasi rasial, makula



melanotik,



nevus



melanositik,



blue



nevus,



smoker’s



melanosis,



melanoacanthoma oral, pigmentasi oleh benda asing atau yang disebabkan oleh obatobatan, sindrom Peutz-Jeghers, Penyakit Addison dan oral melanoma.1 Melanin adalah pigmen yang diproduksi oleh sel yang disebut melanosit di lapisan basal epitel dan dipindahkan ke keratinosit yang berdekatan melalui organel terikat membran yang disebut melanosom. Melanin juga disintesis oleh sel nevus, yang berasal dari puncak saraf dan ditemukan di kulit dan mukosa. Melanosit ada di daerah manapun di rongga mulut dan dapat hadir pada lesi reaktif, jinak atau ganas.1



Hemoglobin, hemosiderin, dan melanin merupakan sumber perubahan warna mukosa endogen yang paling umum. Pada submukosa hemoglobin atau hemosiderin, yang diproduksi oleh lisisnya sel darah merah, dapat memberi kesan merah, biru, atau coklat. Sebaliknya, melanin, yang disintesis oleh melanosit, mungkin tampak coklat, biru, atau hitam, dan ini sering bergantung pada jumlah melanin dan lokasinya di dalam jaringan. Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk membahas pigmentasi oral pada orang dewasa yang berkontribusi pada pendekatan pasien yang lebih baik.1,3



TINJAUAN PUSTAKA



A.



Smoker’s Melanosis 1. Etiologi Merokok dapat menyebabkan pigmentasi pada mukosa mulut dengan peningkatan produksi melanin. Smoker’s melanosis menunjukan prevalensi sekitar 31% yang terdapat pada gingiva cekat mandibula dibagian labial. Smoker’s melanosis ini paling jelas terlihat pada kulit putih karena kurangnya pigmentasi pada mukosa mulut. Tetapi, beberapa orang berkulit gelap yang merokok akan memiliki pigmentasi lebih menonjol pada mukosa mulutnya. Wanita lebih sering terkena dari pada pria, yang menunjukkan efek sinergis antara hormon seks wanita dan merokok.6,7 Smoker’s melanosis secara langsung dihubungkan dengan jumlah rokok yang dihisap per hari, lamanya meokok dan kebiasaan merokok tembakau. Pigmentasinya bersifat reversible walaupun biasanya hilang setelah bertahun-tahun atau setelah berhenti kebiasaan merokok6,8,9 2. Gambaran Klinis Tampak sebagai bercak berawarna coklak difus, berbentuk datar, dan tidak teratur yang ukuranya beberapa sentimeter. Biasanya terdapat pada gingiva anterior labial dan mukosa pipi, daerah-daerah rawan lain termasuk mukosa bibir, palatum, lidah, dasar mulut dan bibir. Pigmentasi yang



dikaitkan dengan merokok pipa terjadi mukosa bukal. Pada beberapa orang menggunakan rokok seperti rokok putih yang ditempatkan pada kavitas mulut, akan menunjukkan pigmentasi pada palatum keras. Derajat pigmentasi berkisar dari coklat muda sampai tua. Pigmentasi pada mukosa mulut berhubungan dengan lama merokok dan jumlah rokok yang dihisap. Stain kecoklatan pada gigi dan halitosis juga menyertai dalam kondisi ini.3,5



Gambar 3. Pada smoker’s melanosis terjadi pengendapan melanin dalam lapisan sel basal pada lapisan epithelium mukosa mulut



B.



Drug Induced Pigmentation 1. Definisi dan Etiologi Patogenesis dari pigmentasi drug induced bervariasi, tergantung pada obat penyebabnya. Dapat melibatkan akumulasi melanin, deposit obat atau salah satu dari metabolismenya, sintesis pigmen di bawah pengaruh obat atau pengendapan zat besi setelah kerusakan pada pembuluh dermal.2,3 Chloroquine dan turunannya quinine lainnya yang digunakan dalam pengobatan malaria, aritmia jantung dan berbagai penyakit imunologi sistemik dan diskoid lupus eritematosus dan artritis reumatoid. Diskolorisasi



mukosa terkait dengan kelompok obat ini dideskripsikan sebagai biru-abu-abu atau biru-hitam, dan dalam banyak kasus hanya langit-langit keras yang terlibat. Studi laboratorium telah menunjukkan bahwa obat ini dapat menghasilkan efek stimulasi langsung pada melanosit. Namun, alasan mengapa efek ini terbatas pada mukosa palatal belum dipahami.2,3 Minocycline adalah tetrasiklin sintetis yang digunakan dalam pengobatan jangka panjang akne vulgaris refraktori. Hal ini dapat menyebabkan pigmentasi dari tulang alveolar, yang dapat dilihat melalui mukosa oral tipis diatasnya (terutama mukosa tulang alveolar anterior maksila) sebagai perubahan warna abu-abu. Minocycline juga telah dilaporkan dapat menyebabkan pigmentasi pada mukosa lidah.



No Obat-obatan terkait dengan pigmentasi mukosa mulut 1.



Antimalarials: quinacrine, chloroquine, hydroxychloroquine



2.



Quinidine



3.



Zidovudine (AZT)



4.



Tetracycline



5.



Minocycline



6.



Chlorpromazine



7.



Oral contraceptives



8.



Clofazimine



9.



Ketoconazole



10. Amiodarone 11. Busulfan 12. Doxorubicin 13. Bleomycin 14. Cyclophosphamide 15. 5-Fluorouracil



2. Gambaran Klinis . Secara intraoral, pigmen dapat menyebar namun terlokalisasi ke satu permukaan mukosa, seringkali palatum keras, atau dapat multifokal dan melibatkan banyak permukaan. Sama seperti bentuk pigmen diffuse lainnya, lesinya rata dan tanpa bukti adanya nodul atau pembengkakan.2



3. Differential Diagnosis Pigmentasi fisiologis, smoker’s melanosis



Gambar 5. Pigmentasi Minosiklin pada palatum



C.



Post Inflamatory Pigmentation 1. Definisi Postinflammatory Hyperpigmentaation (PIH) adalah hypermelanosis yang terjadi setelah kulit mengalami peradangan atau cedera yang dapat timbul pada semua jenis kulit, terutama pada pasien berkulit gelap. PIH disebabkan oleh produksi melanin yang berlebih dan deposisi dalam lapisan basal epitel dan jaringan ikat yang dipengaruhi oleh peradangan kronis. PIH terjadi setelah kulit melangalami peradangan atau cedera yang dapat timbul pada semua jenis kulit. Namun, PIH lebih sering mempengaruhi pasien dengan warna kulit seperti Afrika Amerika, Hispanik/latin, Asia, Amerika asli, Kepulauan Pasifik, dan orang-orang keturunan Timur Tengah.1 Secara



klinis, PIH muncul sebagai lesi hitam atau coklat yang terlokalisasi atau menyebar.11,12 2. Etiologi Banyak jenis dermatosis inflamasi atau cedera kult dapat menyebabkan perubahan pigmen. Namun, ada beberapa penyakit yang menunjukkan kecenderungan untuk mengembangkan PIH dari hipopigmentasi seperti alergi yang berasal dari gigitan serangga atau dermatitis kontak, psoriasis, lichen planus, iritasi kulit, dan luka bakar. Penyakit yang sering menyebabkan PIH adalah acne vulgaris, atopic dermatitis, and impetigo. Pada rongga mulut, PIH merupakan perubahan warma mukosa mulut yang biasanya terkait dengan gangguan inflamasi kronik seperti lichen planus, pemfigus, pemfigoid, penyakit periodontal, sindrom Steven-Johnson dan graft versus host disease.11,12 3. Manifestasi Klinis PIH biasanya bermanifestasi sebagai makula yang dihasilkan dari proses inflamasi awal. Lokasi pigmen berlebih di dalam lapisan kulit akan menentukan warnanya. Epidermal hypermelanosis akan terlihat cokelat, cokelat, atau coklat gelap dan mungkin dapat terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun lesi ini hilang tanpa pengobatan. Hiperpigmentasi di dalam dermis memiliki warna biru keabu-abuan penampilan dan mungkin menjadi permanen atau dapat sembuh dalam waktu yang lama apabila tidak dilakukan perawatan.11



Gambar 1. PIH setelah elektrodessikasi ringan pada dermatosis papulosa nigra 11



Gambar 2. A. PIH terkait dengan lesi lichenoid. B. Gambaran histopatologi menunjukkan adanya melanofag subepitel12



PEMBAHASAN







Smoker’s Melanosis biasanya hilang dan kembali normal dalam waktu tiga tahun setelah berhenti merokok. Biopsi harus dilakukan jika peningkatan intensitas pigmen atau jika terdapat pigmentasi pada sisi yang tidak diduga.10







Tidak ada perawatan yang diperlukan untuk pigmentasi minocycline-induced. Perubahan warna sering mereda dalam beberapa bulan setelah penghentian obat. Namun, pigmen tulang dapat bertahan untuk jangka waktu yang lebih lama, jika penggunaan obat dalam jangka panjang.



DAFTAR PUSTAKA



1. Oral pigmented lesions: Clinicopathologic features and review of the literature 2. Pigmented Lesions of the Oral Cavity: Review, Differential Diagnosis, and Case Presentations 3. Burket 4. Extensive intraoral blue nevus - Case report 5. Bruch, JM et all. Clinical Oral Medicine and Pathology. Jaypee Brothers, New Delhi, India . 2010 6. Simbolon, G.J., dkk, Hubungan Kebiasaan Merokok terhadap Smoker Melanosis pada Siswa SMA. BioLink Vol. 3 (1) Agustus 2016: 37-43 7. Setiadhi, R.,Soewondo, W. Hubungan Antara Pigmentasi Melanin Pada Gingiva Anak-Anak Dengan Riwayat Orang Tua Perokok Di Rumah Sakit Gigi Dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran (Ii). Vol. 13, No. 1, Maret 2011 : 31 - 39 8. Pindborg JJ. Atlas penyakit mukosa mulut. Tangerang : Binapura aksara publishing; 2009, p.214 9. Monika S. Sekeon. Prevalensi smoker’s melanosis pada laki-laki perokok di tinjau dari lama merokok di desa kanonang 1 kecamatan kawangkoan barat. NJurnal Ilmiah Farmasi – UNSRAT Vol. 5(1) 10. Solomon, savage WF, Ayanbadejo P. smoker’s melanosis in anigerian population: a preliminary study. Journal of comtemporary dental practice. 2007;8(5):1-6 11. Oral postinflammatory pigmentation: An analysis of 7 cases



12. Postinflammatory Hyperpigmentation A Review of the Epidemiology, Clinical Features, and Treatment Options in Skin of Color