Referat Intoksikasi Alkohol Pada Mata [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

BAB I PENDAHULUAN



Penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sejauh ini adalah termasuk gangguan berhubungan dengan zat yang paling sering dijumpai. Biaya langsung dan tidak langsung bagi masyarakat Amerika Serikat untuk gangguan yang berhubungan dengan alkohol (alkohol-related disorder) diperkirakan lebih dari 150 milyar dolar, kira-kira 600 dolar perkapita. Penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sering disebut sebagai alkoholisme, tetapi karena alkoholisme tidak mempunyai definisi yang persis, maka istilah ini tidak digunakan dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSN-IV) atau pada sistem diagnostik lain yang dikenal secara resmi.



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



DEFINISI Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami penderita Intoksikasi akut sering dikaitkan dengan tingkat dosis zat yang digunakan (dose-dependent), individu dengan kondisi organic tertentu yang mendasari (misalnya insufisiensi ginjal atau hati) yang dalam dosis kecil dapat menyebabkan efek intoksikasi berat yang tidak proporsional. Dalam ilmu kimia alkohol atau alkanol adalah istilah yang umum untuk senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada atom karbon dimana atom karbon itu sendiri juga terikat pada atom hidrogen atau atom karbon yang lain. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk alkohol yang umum, sering kali disebut alkohol minuman. Rumus kimia untuk etanol adalah CH3-CH2-OH. Dari semua jenis alkohol yang diketahui dalam ilmu kimia, etanol merupakan satu-satunya yang digunakan dalam batas tertentu oleh manusia untuk berbagai maksud dan tujuan (sebagian besar alkohol lainnya terlalu toksik untuk diminum). Metanol adalah cairan jernih dan merupakan bentuk paling sederhana dari alkohol, yang memiliki rumus kimia CH3OH dengan berat molekul 32,04, titik didih 64,50C (1470F). Metanol biasa digunakan sebagai pelarut diindustri dan sebagai bahan tambahan dari etanol dalam proses denaturasi sehingga etanol menjadi toksik. Metanol dikenal dengan nama lain yaitu metal alkohol, metal hidrat, metil karbinol, wood alcohol atau spiritus.



2



Dalam dunia industry methanol digunakan antara lain untuk : tekstil sintetik, cat rumah, perekat, plastic daur ulang, busa bantal, bahan anti beku untuk radio aktif, bahan bakar, dan lain sebagainya. Bahan ini juga sering dipakai sebagai pengganti alcohol oleh pecandupecandu alcohol, dikarenakan harganya yang relative murah. Meskipun bahan ini utamanya hanya menimbulkan gangguan kesadaran, bahan metabolitnya sendiri dapat menimbulkan asidosis metabolic, kebutaan dan kematian setelah periode laten selama 6-30 jam. EPIDEMIOLOGI Berdasarkan penelitian pria 4 kali lebih sering menjadi pecandu alkohol dibandingkan wanita. Kira-kira 85% dari semua penduduk Amerika Serikat pernah menggunakan minuman yang mengandung alkohol sekurang-kurangnya satu kali dalam hidupnya. Dan kira-kira 51% dari semua orang dewasa di Amerika Serikat merupakan pengguna alkohol saat ini. Di Indonesia sendiri ada sekitar 3,4 juta orang pecandu alkohol yang 80% diantaranya berusia 20-24 tahun dan hampir 8% orang dewasa. EFEK FISIOLOGI DARI ALKOHOL Karakteristik rasa dan bau berbagai minuman yang mengandung alkohol tergantung kepada metode pembuatannya, yang menghasilkan berbagai senyawa dalam hasil akhirnya. Senyawa tersebut termasuk metanol, butanol, aldehida, fenol, tannins, dan sejumlah kecil berbagai logam. Walaupun senyawa ini dapat menyebabkan suatu efek psikoaktif yang berbeda pada berbagai minuman yang mengandung alkohol, perbedaan tersebut dalam efeknya adalah minimal dibandingkan dengan efek etanol itu sendiri. Absorpsi Kira-kira 10% alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi di lambung, dan sisanya di usus kecil. Konsentrasi puncak alkohol didalam darah dicapai dalam waktu 30-90 menit, biasanya dalam 45-60 menit, tergantung apakah alkohol diminum saat lambung kosong, yang meningkatkan absorbsi atau diminum bersama makanan yang memperlambat absorbsi. 3



Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga merupakan suatu faktor selama alkohol dikonsumsi, waktu yang singkat menurunkan waktu untuk mencapai konsentrasi puncak. Absorbsi paling cepat 15-30% (kemurnian -30 sampai -60). Tubuh memiliki alat pelindung terhadap masuknya alkohol. Sebagai contoh, jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu tinggi didalam lambung, mukus akan disekresikan dan katup pilorik ditutup, hal tersebut akan memperlambat absorbsi dan menghalangi alkohol masuk ke usus kecil. Jadi, sejumlah besar alkohol dapat tetap tidak terabsorbsi didalam lambung selama berjam-jam. Selain itu, pilorospasme sering kali menyebabkan mual dan muntah. Jika alkohol telah diabsorbsi ke dalam aliran darah, alkohol didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Jaringan yang mengandung proporsi air yang tinggi memiliki konsentrasi alkohol yang tinggi. Efek intoksikasi menjadi lebih besar jika konsentrasi alkohol didalam darah tinggi. Metabolisme Kira-kira 90% alkohol yang diabsorbsi dimetabolisme di hati, sisanya dieksresikan tanpa diubah oleh ginjal dan paru-paru. Kecepatan oksidasi di hati konstan dan tidak tergantung pada kebutuhan energi tubuh. Tubuh mampu memetabolisme kira-kira 15 mg/dl setiap jam dengan rentan berkisar antara 10-34 mg/dl per jamnya. Alkohol dimetabolisme dengan bantuan 2 enzim yaitu alkohol dehidrogenase (ADH) dan aldehida dehidrogenase. ADH mengkatalisasi konversi alkohol menjadi asetilaldehida yang merupakan senyawa toksik. Aldehida dehidrogenase mengkatalisasi konversi asetaldehida menjadi asam asetat. Aldehida dehidrogenase diinhibisi oleh disulfiram, yang sering digunakan dalam pengobatan gangguan terkait alkohol. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada wanita memiliki ADH yang lebih rendah dari pada laki-laki, yang mungkin menyebabkan wanita cenderung menjadi lebih terintoksikasi dibanding laki-laki setelah minum alkohol dalam jumlah yang sama. Penurunan fungsi enzim yang memetabolisme alkohol akan menyebabkan mudahnya seseorang terjadi intoksikasi alkohol dan gejala toksik.



4



Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Selama penelanan methanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Dalam tubuh methanol akan dimetabolisme di hepar oleh enzim Alkohol Dehidrogenase (DHA) menjadi formaldehyde dan selanjutnya oleh enzim Formaldehide dehidrogenase ( FDH ) diubah menjadi formic acid. Kedua hasil metabolism tersebut merupakan zat beracun bagi tubuh terutama formic acid.



Metabolisme Metanol Gambar 1. Metabolisme Metanol Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehyde yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehyde adalah sekitar 1-2 menit. Formic acid kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat. Metabolism dari formic acid sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolic. Formic acid juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat. Keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal Berat atau ringannya gejala akibat keracunan methanol tergantung dari besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum ( kadar keracunan



5



minimal ) methanol lebih kurang 100 mg / kg dan dosis fatal keracunan methanol diperkirakan 20 – 240 ml ( 20 – 150 g ). Gejala Pada awalnya akan terjadi ganguan pada saluran cerna dengan gejala-gejala sakit perut, mual dan munta-muntah. Terjadi depresi susunan syaraf pusat dan akan terlihat gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan alkohol (etanol) : sakit kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan kejangkejang ini berlangsung selama 12 – 24 jam. Kerusakan syaraf optic dengan gejalagejala seperti dilatasi pupil, penglihatan menjadi kabur dan akhirnya kebutaan yang permanen Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala seperti mual, muntah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dan akhirnya meninggal. Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang menetap. Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat. Diagnosis Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual merupakan



keluhan umum keracunan metanol. Keluhan penglihatan kabur



dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan 6



metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang menetap. Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat. Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan metanol adalah adanya daerah nekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan derajat yang bervariasi. Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan setelah 24 jam, nekrosis juga dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih dari beberapa hari.



7



Gambaran Fundus akibat Intoksifikasi Metanol Gambar : fotografi fundus 2 bulan setelah intoksikasi metanol memperlihatkan atropi optik dengan cakram optik yang terlihat glaucomatous dan penyempitan lingkaran neuro retina dengan 0,9 cup pada (a) mata kanan, dan 0,7 cup pada (b) mata kiri.



8



Pengobatan Penatalaksanaan intoksikasi secara umum 1. Stabilisasi Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa pembebasan jalan napas, perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem sirkulasi darah. 2. Dekontaminasi Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. 3. Dekontaminasi pulmonal Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator. 4. Dekontaminasi mata Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan miring ke posisi mata yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang. 5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku) Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu dan aksesorisd lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir dan disabun minimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering dan lembut. 6. Dekontaminasi gastrointestinal Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik.



9



7. Eliminasi Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam 8. Antidotum Antidote terapi diarahkan menunda metabolisme metanol sampai dihilangkan dari sistem, baik secara alami atau melalui dialisis. Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan etanol atau fomepizole. Etanol, seperti metanol, dimetabolisme oleh ADH dan enzimnya 10-20 kali memiliki afinitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan metanol. Fomepizole juga dimetabolisme oleh enzim yang sama ini memiliki keunggulan, tidak seperti etanol yaitu tidak menimbulkan depresi SSP. Namun, penggunaannya terbatas karena biaya yang tinggi dan kurangnya ketersediaan. Oleh karena itu, etanol sering digunakan melalui IV diberikan sebagai solusi 10% dalam dekstrosa 5%. Dosis pemuatan 0,6 g / kg diberikan diikuti dengan infus (IV) intravena 0.07-0.16 g/kg/h. Intravenous pulse steroids juga telah dicoba pada beberapa pasien untuk menyelamatkan visus, dan hasilnya sangat memuaskan. Manfaat ini telah diusulkan karena efek anti-inflamasi dan imunosupresan steroid. Disulfiram Disulfiram (antabuse) menghambat secara kompetitif enzim aldehida dehidrogenase, sehingga biasanya minuman segelaspun biasanya menyebabkan reaksi toksik karena akumulasi asetaldehida didalam darah. Pemberian obat tidak boleh dimulai sampai 24 jam setelah minuman terakhir pasien. Pasien harus dalam kesehatan yang baik, sangat termotivasi, dan bekerja sama. Dokter harus memberitahukan pasien akibat meminum alkohol saat menggunakan obat dan selama 2 minggu setelahnya. Mereka yang menggunakan alkohol sambil meminum disulfiram 250 mg setiap harinya akan mengalami kemerahan dan perasaan panas pada wajah, sklera, anggota gerak atas dan dada. Mereka akan menjadi pucat, hipotensif dan mual juga mengalami malaise yang serius. Pasien juga akan mengalami rasa pusing,



10



pandangan kabur, palpitasi, sesak dan mati rasa pada anggota gerak. Dengan dosis lebih dari 250 mg maka dapat terjadi gangguan daya ingat dan konfusi. Psikotropika Obat antiansietas dan antidepresan dapat mengobati gejala kecemasan pada pasien dengan gangguan terkait alkohol.



11