Space Occupying Lession [PDF]

Citation preview

SMF/BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA



JUNI 2018



Long Case Space Occupying Lession



Disusun Oleh Maria Claudya Bay, S.Ked (1308011006)



Pembimbing: dr. Donny Argie, Sp.BS



DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA RSUD PROF. DR.W.Z. JOHANNES KUPANG 2018



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Space occupying lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intrakranial khususnya yang mengenai otak. Penyebabnya meliputi hematoma, abses otak dan tumor otak. Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal. Peningkatan volume salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. Hipotesis Monroe-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan tekanan intrakranial. Tumor otak merupakan penyebab sebagian besar dari space occupying lesion. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Menurut penilitian yang dilakukan oleh Rumah Sakit Lahore, Pakistan, periode September 1999 hingga April 2000, dalam 100 kasus space occupying lesion intrakranial, 54 kasus terjadi pada pria dan 46 kasus pada wanita. Selain itu, 18 kasus ditemukan pada usia dibawah 12 tahun. 28 kasus terjadi pada rentan usia 20-29 tahun, 13 kasus pada usia 30-39, dan 14 kasus pada usia 40-49. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun.



BAB II TINJAUAN TEORI A. Anatomi Kepala Pada Kulit kepala terdri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu (1) Skin atau kulit, (2) Connective Tissue atau jaringan subkutis, (3) Aponeurosis galea, (4) Loose areolar tissue atau jaringan ikat longgar, dan (5) Pericranium (perikranium).



Selaput otak (meningen) adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang untuk melindungi struktur saraf yang halus, membawa pembuluh darah dan cairan sekresi serebrospinalis, memperkecil benturan atau getaran pada otak dan sumsum tulang belakang. Selaput otak terdiri dari tiga lapisan yaitu: 1. Duramater Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat. Pada bagian tengkorak terdiri dari periost (selaput) tulang tengkorak dan durameter propia bagian dalam. Duramater ditempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah dari vena otak. Rongga ini dinamakan sinus vena. Diafragma sellae adalah lipatan berupa cincin dalam duramater menutupi sel tursika sebuah lekukan pada tulang stenoid yang berisi kelenjar hipofisis. 2. Araknoidea Selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak yang meliputi susunan saraf sentral. Otak dan medulla spinalis berada dalam balon yang berisi cairan itu. Kantong-kantong



araknoid ke bawah berakhir di bagian sacrum, medulla spinalis berhenti setinggi lumbal I-II. Dibawah lumbal II kantong berisi cairan hanya terdapat saraf-saraf perifer yang keluar dari media spinalis. Pada bagian ini tidak ada medulla spinalis. Hal ini dimanfaatkan untuk pengambilan cairan otak yang disebut pungsi lumbal. 3. Piameter Selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak, piamaeter yang berhubungan dengan araknoid melalui struktur jaringan ikat yang disebut trebekhel.



Pengertian Tekanan Intra Kranial (TIK) Tekanan intrakrania (TIK) adalah tekanan realtif di dalam rongga kepala yang dihasilkan poleh keberadaan jaringan otak, cairan serebrospinal (CSS), dan volume darah yang bersirkulasi di otak. Menurut hipotesa Monro-Kellie, adanya peningkatan volume pada satu komponen haruslah dikompensasikan dengan penurunan volume salah satu dari komponen lainnya. Dengan kata lain, terjadinya peningkatan tekanan intrakrainial selalu diakbbatkan oleh adanya ketidakseimbangan antara volume intracranial dengan isi cranium. Isi ruang intra kranial adalah:. 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%. 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam venavena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.



Gambar 2.1 Doktirn Monroe-Kellie Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat. Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar kontusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10. Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian



Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya 2 Space Occupying Lesion Intrakranial II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space occupying lesion intrakranial (lesi desak ruang intrakranial) didefinisikan sebagai neoplasma, jinak atau ganas, primer atau sekunder, serta setiap inflamasi yang berada di dalam rongga tengkorak yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan menempati ruang di dalam otak. Space occupying lesion intrakranial meliputi tumor, hematoma, dan abses (Ejaz Butt, 2005).



II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan,



berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum. Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum.



Gambar 2.3 Pembentukan Cairan Serebrospinal



Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal.



Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang



menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15



mm Hg. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat cairan serebrospinal dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan.



Gambar 2.4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah.



II.2.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial. Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma, dikelompokkan atas kategorikategori: a.



Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Selain itu, ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Secara histologis, menunjukkan struktur sel yang reguler, pertumbuhan lama tanpa mitosis, densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru.



b.



Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas, tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total.



Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor, yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan



neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus.



Gambar 2.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Intrakranial Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara, 2010



Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel, dan mengurangi sel-sel parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. Herniasi unkus



timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Klasifikasi tumor otak diawali oleh konsep Virchow berdasarkan tampilan sitologinya dan dalam perkembangan selanjutnya dikemukakan berbagai variasi modifikasi peneliti-peneliti lain dari berbagai negara. Klasifikasi universal awal dipelopori oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor, seperti lokasi tumor, efek radiasi, usia penderita, dan tindakan operasi yang dilakukan. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis.



Tabel 2.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing



Kernohan



Astrositoma



Astrositoma grade I dan II



Oligodendroglioma



Oligodendroglioma grade I−IV



Ependioma



Ependioma



Meduloblastoma



Meduloblastoma



Glioblastoma multiforme



Astrositoma grade III dan IV



Pinealoma (teratoma)



Pinealoma



Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I Neuroblastoma



Neuroastrositoma grade II−III



Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara, 2010



Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur.



Gambar 2.4 Astrositoma (Vinay Kumar dkk, 2007)



Gambar 2.6 MRI Anaplastik Astrositoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara, 2010)



Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Secara makroskopis, oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias. Secara mikroskopis, oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam. Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. Usia pasien, lokasi tumor, ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik, aktivitas proliferatif, dan karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis.



Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial. Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat, kadang-kadang dengan papilar yang jelas. Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel, sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid.



Gambar 2.7 Ependimoma (Vinay Kumar dkk, 2007) Glioblastoma



Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan, daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan.



Gambar 2.8 Glioblastoma (Vinay Kumar dkk, 2007)



Gambar 2.9 MRI Glioblastoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Satyanegara, 2010)



Meduloblastoma Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat cepat. Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. Sekitar 20% neoplasma otak pada anak adalah meduloblastoma. Pada anak, lokasi tersering meduloblastoma adalah di infratentorial, di bagian posterior vermis serebeli dan atap ventrikel ke empat. Pada analisis kromosom ditemukan hilangnya informasi genetik di bagian distal kromosom 17, tepatnya di bagian distal dari regio yang mengkode protein p53 pada sebagian besar pasien. Ini diduga bertanggung jawab terhadap perubahan neoplastik dari sel-sel punca serebelum menjadi neoplasma. Kebanyakan pasien berusia 4 – 8 tahun. Diagnosis rata-rata ditegakkan 1 – 5 bulan setelah mulai muncul gejala. Gejala klinis yang ada timbul akibat hidrosefalus obstruktif dan tekanan tinggi intrakranial. Biasanya anak akan terlihat



lesu, muntah-muntah, dan mengeluh nyeri kepala terutama di pagi hari. Selanjutnya akan terlihat anak berjalan seperti tersandung, sering jatuh, melihat dobel, dan mata menjadi juling. Pada tahap ini biasanya baru dilakukan pemeriksaan neurologis yang secara khas akan memperlihatkan papiledema atau paresis nervus abdusens (n. VI).



Gambar 2.10 Gambaran Skematik Meduloblastoma (Netter’s Neurology, 2012)



Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak, vaskuler, ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya. Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia.



2. Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah, terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Penderita akan mengalami sakit kepala, mual, dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. Gejala neurologik yang terpenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar.



Gambar 2.11 Hematom Epidural Keterangan : 1. Os temporal, 2. Duramater, 3. Hematom epidural, 4. Otak terdorong kesisi lain



Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain, jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek. Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga, subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga. Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Namun, setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak.



Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Pada orang dewasa, gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan, darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya, unsur-unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan-perubahan yang khas. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik, tidak terlokalisasi, dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati, latergi,



berkurangnya



perhatian



dan



menurunnya



kemampuan



mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi.



Gambar 2.12 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Dikutip dari: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 2005



untuk



Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. Hematom subdural akut dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia.



Gambar 2.13 Hematom Subdural Keterangan : 1. Os temporal, 2. Duramater, 3. Hematom subdural, 4. Otak terdorong kesisi lain



Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial, sering tanpa tanda fokal. II.3 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial II.3.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial



Trias nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian tekanan intrakranial. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Simtomatologi peninggian tekanan intrakranial tergantung pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada



korelasi yang



konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala. 1. Nyeri Kepala Kebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri, ahli bedah saraf dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak dan otak sendiri dapat ditindak tanpa nyeri. Struktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria



meningeal media beserta cabangnya, arteri besar



didasar otak, sinus venosus dan bridging veins, serta dura didasar fossa kranial. Peninggian tekanan intrakranial



dan



pergeseran otak yang terjadi



membendung dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang utamanya dan memperberat nyeri lokal. Nyeri yang lebih terlokalisir diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater didaerah basal dan batang saraf sensori kranial kelima, kesembilan dan kesepuluh. Nyeri



kepala juga disebabkan oleh



spasme



otot-otot besar



didasar



tengkorak. Ini mungkin berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja. Pasien dengan peninggian tekanan intrakranial secara klasik bangun pagi dengan nyeri kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. Nyeri kepala pagi ini pertanda terjadinya peningkatan tekanan intrakrania; selama malam akibat posisi berbaring, peninggian PCO2 selama tidur karena depresi pernafasan dan mungkin karena penurunan reabsorpsi cairan serebrospinal.



2. Muntah Ditemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. Gejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang langsung mengenai nukleus vagal. Setiap



lesi hampir selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan. Muntah akibat peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah bangun, sering bersama dengan nyeri kepala pagi. Walau sering dijelaskan sebagai projektil, maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa peringatan, hal ini jarang merupakan gambaran yang menarik perhatian.



3. Papila Oedema Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. Oedema ini berhubungan dengan obstruksi cairan serebrospinal, dimana peningkatan tekanan intrakranial pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya atrofi sekunder papil nervus optikus.



II.3.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan: 1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranium dapat berakhir hingga koma. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang



tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Selain itu, jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema, yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat. Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu : a. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Akibatnya, pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. Biasanya, setelah ini akan terjadi herniasi tentorial, yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris, kesadaran akan menurun secara progresif. b. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. Pada tahap dini, kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :







Respirasi yang kurang teratur







Pupil kedua sisi sempit sekali







Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan







Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat, akan terjadi :







Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah







Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus







Respirasi cepat dan bersuara mendengkur







Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya



c. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. Gejalagejala gangguan pupil, pernafasan, okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata, pons, ataupun mesensefalon akan terjadi.



2. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. a. Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver



valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. Nyerinya paling hebat di pagi hari, karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. Pada penderita yang tumor serebrinya belum meluas, mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. Misalnya, glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. Sebaliknya, astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting, misalnya daerah bicara motorik Brocca. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. Karena itu, sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. Maka dari itu, tuli sesisi, vertigo, ataksia, neuralgia trigeminus, oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri, terutama tumor serebri infratentorial. b. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah



berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam, di mana PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas, yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual.



c. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat, terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior.



d. Gangguan mental Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. (4,9,10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental, misalnya demensia, apatia, gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi.



e. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap.



f. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.



II.3.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. 1.



Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal, sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun, namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Akan terjadi kemunduran intelegensi, ditandai dengan gejala “Witzelsucht”, yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan, yang bermutu rendah. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis, di sekitar daerah premotorik. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius.



2. Tumor di daerah presentralis



Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis, maka paparesis inferior akan dijumpai. 3. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki, gejala klinis kurang menonjol. Kecuali, bila daerah unkus terkena, akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. 4. Tumor di lobus parietalis Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Bila bagian dalam parietalis yang terkena, maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”, yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Selain itu, dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik, serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun



gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. 5. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Bila ada, maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri. 6. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental, terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum.



7. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.



8. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum.



9. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. 4 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital: a. Denyut Nadi Denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. b. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. c. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan ICP, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun . d. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung, suhu tubuh akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya.



e. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya,pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. c. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek patologis, dan klonus. d. Pemeriksaan sensibilitas.



Pemeriksaan Penunjang 



Elektroensefalografi (EEG)







Foto polos kepala







Arteriografi







Computerized Tomografi (CT Scan)







Magnetic Resonance Imaging (MRI)



II.5 Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus



untuk menghindari pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.



Trauma 1. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan



subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga cukup besar.



2. Penanganan Sekunder 



Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Hyper barik O2, hipotermia masih dalam tahap percobaan, terutama di Jepang. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP.







Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. a. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah



otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. c. Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau karena ICP yang meningkat kembali.



3. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30



menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur.



4. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik.



5. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Operasi ini juga



sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom), untuk mengontrol perdarahan, aneurisma otak, abses otak, memperbaiki malformasi arteri vena, mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsi. Sebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : 



CT scan







MRI







Arteriogram Pasien yang akan dilakukan tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan



terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang, edema, dan infeksi setelah operasi. Obata-obatan seperti heparin, aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya



hilang



sebelum



operasi



dilakukan.Sebagai



tambahan,



dibutuhkan



pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai (Eccher,2004 ,Gulli. Dkk, 2010). Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Selama insisi dilakukan, ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Membran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila lesinya adalah



suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah tumor, sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Untuk kelainan malformasi arteri vena, kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.



BAB II PEMBAHASAN 3.1 Identitas Pasien Nama



: Tn. MG



Usia



: 55 Tahun



Jenis kelamin



: 39 tahun/Laki-laki



Tempat/tgl lahir



: Kupang, 23 Mei 1953



MRS melalui



: IGD



Rawat IGD



:



Rawat diruang



: Bougenville



Suku



: Alor



Agama



: Islam



Alamat



: Alor



Pekerjaan



: PNS



No. MR



: 481221



3.2 Anamnesis Pasien datang dengan keluhan sakit kepala hebat sejak tadi malam. Nyeri kepala sudah dirasakan 1 bulan yang lalu namun dirasakan memberat dan tidak ada perubahan sejak tadi malam. Pasien juga sempat muntah menyemprot 2 kali sejak tadi malam berisi makan. Pasien juga memiliki masalah pandangan kabur sejak 6 bulan terakhir. Awalnya hanya sedikit kabur namun memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. pa Semua keluhan ini menyebabkan pasien sulit tidur dan makan. BAK dan BAB baik. 3.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum



: Tampak sakit sedang



Kesadaran



: Compos Mentis



GCS



: E4V5M6



Tanda - tanda vital : Tekanan Darah



: 140/80 mmHg



Nadi



: 78x/menit



Pernapasan



: 20x/menit



Suhu



: 36



 Kulit



: Tampak lembab



 Kepala



: Bentuk normal, rambut tidak mudah tercabut, warna hitam dan pendek



 Mata



: Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)



 Telinga



: Deformitas (-/-), Nyeri tekan mastoid (-/-)



 Hidung



: Septum



: deviasi (-)



Sekret



: sekret (-/-)



Mukosa : merah muda Epistaksis: (-/-)  Mulut



: Bibir



: lembab



Mukosa : lembab Lidah



: plak putih (-)



 Leher



: pembesaran KGB (-), struma (-)



 Jantung



: Inspeksi Palpasi



: Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavikula sinistra



Perkusi



: Batas atas : ICS 2 linea parasternal sinistra Batas bawah : ICS 5 linea midklavikula sinistra



Batas kanan : ICS 4 linea parasternal dextra Batas kiri Auskultasi



: ICS 5 linea midklavikula sinistra



: S1-S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)



 Paru Anterior dan Posterior : Inspeksi



: pengembangan dada simetris statis dan dinamis, otot bantu pernafasan (-)



Palpasi



: Nyeri tekan (-/-), vocal fremitus (+N/+N)



Perkusi



: Sonor (+/+)



Auskultasi  Abdomen



: Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) :



Inspeksi



: Datar



Auskultasi



: BU (+) 8 X/menit



Palpasi



: Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.



Perkusi



: Timpani



 Punggung



:



Inspeksi



: vertebra normal, kifosis (-), skoliosis (-), jejas (-)



Palpasi



: Nyeri tekan (-)



Perkusi



: CVA (-)



 Ekstremitas : akral hangat, CRT