Temponade Jantung SEA GATY [PDF]

Citation preview

TAMPONADE JANTUNG



Disusun Oleh : Sea Gaty Trisnani (1801100498) Prodi S1 Keperawatan (Proxima Centaury)



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG Jl. Panji Suroso No.6 kel. Polowijen, kec.blimbing kota malang Telp.(0341)488762, email : [email protected]



1



KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkat sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat di pergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca dalam memahami tentang Temponade Jantung. Harapan saya semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bantuk maupun isi makalah ini, dengan demikian kami dapat lebih baik. Makalah ini kami akui masih jauh dari kata sempurna.Karena pengalaman kami dalam membuat sebuah asuhan keperawatan masih sangat kurang.Oleh karena itu, saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini. Malang, 18 Maret 2021



(penyusun)



2



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).Tamponade jantung selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998).Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang.Apabila jumlah cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum terjadinya tamponade.Apabila jumlah cairan meningkat secara cepat (contohnya pada trauma atau ruptur miokardial), jumlah cairan sebanyak 100 mL dapat menyebabkan tamponade (Spodick, 2003). Tamponade



jantung



dapat



terjadi



karena aortic



aneurysm



dissection, kanker paruend-stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur invasif pada jantung, open heart surgery, dansystemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).



3



Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad  dan temuan klinis lainnya. Beck’s triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan tekanan vena sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi atau turunnya JVP), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage, dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan jantung yang membesar dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003).Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi.Cairan



di



sekitar



jantung



harus



dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial.Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan.Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan.Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan.Pasien juga diberikan oksigen.Pemberian oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran darah di jaringan.Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi (Grimm RA, 2008). Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila tidak diatasi.Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya diatasi dengan baik. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung, edema paru, dan kematian (Grimm RA, 2008) B. Rumusan Masalah Dari latar belakang di atas dapat disimpulkan rumusan masalah sebagai berikut: 1. Apadefinisi Tamponade Jantung? 2. Bagaimana epidemiologi Tamponade Jantung? 3. Bagaimana etiologi Tamponade Jantung? 4. Macam-macam klasfikasi Tamponade Jantung?



4



5. Bagaimana patofisiologi Tamponade Jantung? 6. Apa saja manifestasi Klinis Tamponade Jantung? 7. Bagaimana pemeriksaan fisik Tamponade Jantung? 8. Bagaimana penatalaksanaan pada Tamponade Jantung?



C. Tujuan Tujauan dari penyusunan makalah ini adalah : 1. Mengetahui definisi Tamponade Jantung. 2. Mengetahui epidemiologi Tamponade Jantung. 3. Mengetahui etiologi Tamponade Jantung. 4. Mengetahui klasfikasi Tamponade Jantung. 5. Mengetahui patofisiologi Tamponade Jantung. 6. Mengetahui manifestasi Klinis Tamponade Jantung. 7. Mengetahui pemeriksaan fisik Tamponade Jantung. 8. Mengetahui penatalaksanaan pada Tamponade Jantung.



5



BAB II PEMBAHASAN



A. Definisi Tamponade Jantung Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). B. Epidemiologi 1.



Frekuensi Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per



10.000 populasi di Amerika Serikat.Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka tembus menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011). 2. Mortalitas/ Morbiditas Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis.Diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah morbiditas dan mortalitas.Bila tidak tertangani, hal ini bisa berakibat fatal dengan cepat (Yarlagadda, 2011). 3. Jenis Kelamin Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada dewasa, tamponade jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Rasio laki-laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1 (Yarlagadda, 2011). 4. Umur Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan



6



keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011). C Etologi dan Klasifikasi Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 3060% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis,  5-10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011). Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011): 1. Acute surgical tamponade Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus jantung.Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme



kompensasi



menyeluruh



yang



cepat.



Timbunan



darah



dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L. 2. Medical tamponade Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal 3.  Low-pressure tamponade Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi menjadi tiga, yaitu: 1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan



7



mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009). 2.  Subacute tamponade: Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009). 1. Infeksi HIV 2. Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur 3. Obat-obatan – Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil 4. Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesotelioma 5. Post MI, post operasi CT, post prosedur 6. Uremia 7. Post XRT 8. Idiopatik 9. Penyakit



pada



jaringan



ikat



: Systemic



lupus



erythematosus, rheumatoid arthritis, dermatomyositis 10. Pengobatan anticoagulation 11. Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark,neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi infeksi dan agen autoimun.Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini



8



dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat secara signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan simptomatologi (Lilly,2007). Efusi



pericard



merupakan



akumulasi



cairan



berlebih



pada



ruang



pericard.Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusiserosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1) peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan karena neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear.Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan terjadimengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung (Lilly, 2007). Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan pulse pressure yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas. Walaupun begitu, pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena peningkatan aktivitas simpatis pada kasus tamponade (Hoit, 2009).External to pericardial sac (efusi pleura menyebabkan tamponade physiology)



9



Gambar Tamponade Jantung D Patogenesis tamponade jantung 1. Anatomi Pericardium Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membran serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (Darling,2012) 2. Pericardium visceral (epicardium) Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah perikardium visceral, atau epikardium.Jantung dapat meluncur dengan mudah pada perikardium viseral, sehingga memungkinkan untuk berkontraksi dengan bebas.Perikardium viseral memiliki lapisan luar dari 10



sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis, serta arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding jantung (Darling,2012). 3. Pericardium parietalis Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium serosa).Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat pada diafragma dan berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan jantung.Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung (Darling,2012).Di bagian atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini disebut refleksi pericardium (Darling,2012). E Patofisiologi tamponade jantung Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi  signifikan jantung akibat akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan” tergantung apakah tamponade dari sudut pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade jantung dapat ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu.Pengurangan cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah luka jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan berkumpul.kompresi jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan perikardial tergantung pada tiga kondisi



11



yang saling terkait. Isi perikardial harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan perikardial kecil relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi berbagai relung dan sinus;  (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium parietalis; dan (3) melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan normal kecil untuk pengisian jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif (Lilly,2007).Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial meningkat. Takikardia



adalah



respon



jantung



awal



untuk



perubahan



ini



untuk



mempertahankan curah jantung.Aliran balik vena sistemik juga diubah selama tamponade.Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps ventrikel kanan dan atrium kanan.Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan



mengorbankan



pengisian



ventrikel



kiri.



Hal



ini



menyebabkan



berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011). Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade : (Yarlagadda,2011) 1. Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial 2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang. 3. Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV). Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi



tergantung



pada



tingkat



12



akumulasi



cairan



dan



tahanan



perikardium.Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik (Yarlagadda,2011). Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung.Tekanan transmural merupakan “true filling pressure” yang berkontribusi terhadap preload ventrikel.Tekanan pericardial normal lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan dikurangi tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-rata tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang jantung kiri (Spodick,1998). Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan aliran, tekanan transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama pernapasan



pada



jantung



kiri



dibandingkan



kanan.sehingga,



inspirasi



meningkatkan pengisian jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis, output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya antara 15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi mekanisme fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan input jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan ditandai pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan  dinyatakan sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998).Selain tergantung pada volume perluasan darah, peregangan pericardial, dan peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi



13



tamponade jantung seperti tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan atrium kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output (stroke volume x heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998). Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum peningkatan katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan cardiac output dengan empat efek besar: (1) β-adrenergik kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) β-adrenergik tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically meningkatkan resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan volume end sistolik ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada tamponade tanpa penyakit  jantung (Spodick,1998). Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer mendukung tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui mekanisme adrenergik.Dengan demikian, peningkatan resistensi perifer tidak terpengaruh pada blokade-β, tetapi berkebalikan pada blokade-α.Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh mekanisme ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang diinduksi nalokson selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac output, sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik (Spodick,1998).



14



ALGORITMA PENATALAKSANAAN TAMPONADE JANTUNG



15



F Manifestasi Klinis Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1) volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung.Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang.Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011). Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011). 1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan, lemas, dan  anoreksia. 2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard. 3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat. 4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard. 16



5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial 6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade. 7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade. 8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik. 9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau esophagus) 10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.   G Pemeriksaan Fisik Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan jugular venous pressure (JVP).Bekas cedera dinding dada tampak padaa pasien trauma. Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk, atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011). 1. The Beck triad atau acute compression triad 2. Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda, yaitu : peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh. 3. Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial. Namun, triad klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan tamponade jantung akut.



17



4. Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan inspirasi normal pada tekanan darah sistemik. 5. Untuk memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan semirecumben, sehhingga pernafasan akan normal. Cuff tensimeter dinaikkan paling tidak 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan perlahan diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama terdengar hanya saat ekspirasi. Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak diturunkan dan pulsus paradoxus muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar saat inspirasi. Setelh cuff kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff pertama tersengar keduanya saat inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara pemeriksaan pertama dan kedua lebih besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal pulsus paradoxus terjadi. 6. Paradoksnya adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama inspirasi, denyut nadi melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak jantung tertentu, sementara S1 adalah mendengar dengan semua detak jantung. 7. Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi lainnya, misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary disease, restrictive cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan labored breathing, dan right ventricular infarction dengan shock. 8. Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi



Left Ventrikel diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary hypertension, danaortic regurgitation. 9. Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse



Kussmaul sign 1.



Ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan paradoksikal pada distensi dan tekanan vena selama inspirasi.



18



2.



Tanda ini biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis konstriktif tetapi kadang didapatkan pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif dan tamponade jantung.



Ewart sign 1.



Disebut juga Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi pericardial yang luas.



2.



Digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan bronchophony bawah sudut kiri skapula.



3.



Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu pada sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.



4.



Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik klasik seperti takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis jarang terjadi. Tamponade tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien dengan tamponade jantung dan pada 10% dari efusi perikardial besar.



H Pemeriksaan Penunjang  (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011) 1. Rontgen  dada Menunjukkan gambaran   “water   bottle-shape   heart”,   kalsifikasi perkardial.



  19



 



Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol 2. Laboratorium Pemeriksaan



laboratorium



disesuaikan



dengan



etiologi



terjadinya



tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut : 1) Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung. 2) Profil renal dan CBC  uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan pericarditis 3) Protrombin time (PT)   dan aPTT (activated partial thromboplastin time)  menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial. 3. Elektrokardiografi (EKG) 1) Didapatkan  PEA  (Pulseless  Electric  Activity), sebelumnya dikenal sebagai Electromechanical  Dissociation,  merupakan dimana pada  EKG 



didapatkan



irama



sedangkan



pada



perabaan



nadi



tidakditemukan pulsasi. PEA  Amplitude gelombang P dan QRS berkurang pada setiap gelombang berikutnya. 2) PEA  



dapat



ditemukan



pada



tamponade



jantung,  



tension



pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur jantung. 3) Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung : 4) Sinus tachycardia 5) Kompleks QRS Low-voltage 6) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical ditemukan juga pada pasien dengan myocardial ischemia, acute pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias. 7) PR segment depression 8) EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi perikardium.



20



4. Echocardiografi Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi : 1) Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output. 2) Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di bawah.) 3) kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan 4) Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps. 5) Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran 6) Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral 3 Perikardiosentesis a. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan tamponade jantung. b. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard. c. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase gelombang T atau terjadi disritmia). Lokasi : seringnya di subxyphoid Teknik: 1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut   45° sehingga memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax. 2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.



21



3. Jarum nomer   18-16   dihubungkan dengan spuit   20-50   ml dihubungkan dengan pemantau EKG  melalui alligator atau hemostat. 4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan dinding dada. 5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard 6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan   amplitude   tinggi.  Bila hal ini terjadi,  maka jarum pungsi harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat lain. 7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar. 8.  Apabila tidak diperoleh cairan   yang  mengalir,   jarum ditarik perlahanlahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit. 9. Hindarkan tusukan  yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil diisap secara kontinyu. 10. Kateter  vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan dibiarkan  di  tempat  yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk mencegah pengumpulan cairan kembali. 11. Setelah selesai,  cabut jarum dan pasang perban  di  atas tempat pungsi. Gambar 11 Pericardiosintesis



22



Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan perawatan berikut: 1) Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi xifoideus. Open torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam beberapa kasus, dan ini harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman. 2) Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial, kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines, bleomycin) dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial. 3) Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah tamponade berulang. 4) Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui sternotomy median atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade. Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic dibantu video dalam pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung.Menggunakan pendekatan hemithoracic kanan, trocar 15-mm digunakan pada intercostal IV anterior aksila kanan, dan trocar 10-mm digunakan pada ruang intercostal ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan dari optik 5-mm diperbolehkan 2 instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi, digunakan secara bersamaan dengan menggunakan 1 trocar,  sedangkan trocar kedua tersedia untuk gunting bedah. Semua pasien menjalani reseksi perikardial sama dengan yang dicapai melalui torakotomi anterolateral.



23



BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1.



PENGKJIAN A. PENGKAJIAN PRIMER 1) Data Subyektif: Riwayat Penyakit Sekarang a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada b) Dispnea c) Cemas d) Nyeri dada e) Lemah 2) Riwayat Kesehatan a) Penyakit jantung b) Penyakit infeksi dan neoplastik. c) Penyakit ginjal 3) Data Obyektif a) Airway Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala. b) Breathing Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan c) Circulation Takikardi,



peningkatan



volume



Pulsusparadoksus>10mmHg,



24



tekanan



vena nadi



intravaskular.



3 detik



27



4) Oliguria 5) Warna kulit pucat dan atau sianosis Subjektif : 4. Perubahan kontraktilitas 1) Paroxymal Nocturnal Dipsnea (PND) 2) Ortopnea 3) Batuk Objektif : 4. Perubahan kontraktilitas 1) Terdengar suara jantung S3 dan atau S4 2) Ejection Fraction (EF) menurun Gejala Dan Tanda Mayor : 1. Perubahan preload Subjektif : (tidak tersedia) Objektif : 1) Murmur jantung 2) Berat badan bertambah 3) Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun 2. Perubahan afterload Subjektif : (tidak tersedia) Objektif : 1) Pulmonary vascular resistance (PVR) meningkat/menurun 2) Systemic vascular resistance (SVR) meningkat/menurun 3. Perubahan kontraktilitas : (tidak tersedia) Subjektif : (tidak tersedia) Objekif : 1) Cardiac index (CI) menurun 2) Left ventricular stroke work index (LVSW) menurun 3) Stroke volume index (SVI) menurun\ 4. Perilaku emosional



28



Subjektif : 1) Cemas 2) Gelisah Objektif : (tidak tersedia) c. Perfusi perifer tidak efektif Gejala dan tanda mayor : Subjektif : (tidak tersedia) Objektif : 1) Pengisian kapiler >3detik 2) Nadi perifer menurun atau tidak teraba 3) Akral teraba dingin 4) Warna kulit pucat 5) Turgor kulit menurun\ Gejala dan tanda minor : Subjektif : 1. Parastesia 2. Nyeri ekstremitas (klaudikasu intermitten) Objektif : 1. Edema 2. Penyembuhan luka lambat 3. Indeks ankle-brachial