Gadar [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN GADAR “PATOFISIOLOGI,FARMAKOLOGI DAN TERAPI DIAT PADA GANGGUAN BERBAGAI SISTEM(SYOK,TRAUMA DADA, INFARK MIOKARD,TRAUMA KEPALA DAN TRAUMA ABDOMEN)”



OLEH KELOMPOK 3 MARDIA HABEL RESKY AMELIA INTAN PRATIWI AGUSTINGISIH BADARIA KILWAKIT BESSE MUNAWARAH JUPRIADA



PROGRAM STUDI KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM MAKASSAR MAKASSAR 2019



KATA PENGANTAR Alhamdulillah, puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya lah saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah dengan judul “patofisiologi,farmakologi dan terapi diat pada gangguan berbagai sistem(syok,trauma dada, Infark Miokard,trauma kepala dan trauma abdomen).” Penyusunan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas Keperawatan Paliatif. Alasan penulis membuat makalah dengan judul tersebut karena, ingin mengetahui dan membahas lebih jelas tentang Terapi Komplementer. Makalah ini mendapat bimbingan, petunjuk, saran, dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati dan ketulusan penulis menyampaikan terima kasih. Penulis juga menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini jauh dari kesempurnaan dengan ini penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini. Penulis juga berharap semoga amal baik yang telah diberikan mendapatkan imbalan yang sesuai dari Allah SWT, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.



Makassar, Mei 2019 Penulis



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari gangguan fungsi pada organisme yang saki meliputi asal penyakit,permulaan perjalanan dan akibat.  Farmakologi berasal dari kata pharmacon (obat) dan logos (ilmu pengetahuan). Farmakologi didefinisikan sebagai ilmu yang mempelajari obat dan cara kerjanya pada system biologis. Farmakognosi adalah ilmu yang mempelajari tentang bagian-bagian tanaman atau hewan yang dapat digunakan sebagai obat. Farmakologi adalah ilmu yang mempelajari efek-efek dari senyawa kimia pada jaringan hidup. (joyce l. Kee, evelyn r. Hayes, 1996)  menurut kamus kesehatan, farmakologi adalah studi obat-obatan dalam semua aspek mereka.farmakologi adalah ilmu yang mempelajari bagaimana suatu bahan kimia/obat berinteraksi dengan sistem biologis, khususnya mempelajari aksi obat di dalam tubuh. (ekawati, zullies. 2014). B. Rumusan Masalah 1. Apa itu patofisiologi,farmakologi pada syok? 2. Apa itu ,farmakologi pada trauma dada? 3. Apa itu patofisiologi,farmakologi dan terapi diet pada infark miokard? 4. Apa itu patofisiologi trauma abdomen? C. Tujuan 1. Untuk mengetahui apa itu patofisiologi,farmakologi pada syok? 2. Untuk mengetahui apa itu ,farmakologi pada trauma dada? 3. Untuk mengetahui apa itu patofisiologi,farmakologi dan terapi diet pada infark miokard? 4. Untuk mengetahui apa itu patofisiologi trauma abdomen?



BAB II PEMBAHASAN A. Patofisiologi,Farmakologi Pada Syok 1. Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ -organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti perdarahanyang masif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septik), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun (syok anafilaktik). 2. Patofisiologi Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ 3. Farmakologi/pengobatan  Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.  Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgbb intravena dosis awal yang diteruskan 0.4–0.9 mg/kgbb/menit dalam cairan infus.  Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. B. Patofisiologi,Farmakologi Pada Trauma Dada 1. Secara umum trauma toraks dapat didefinisikan sebagai suatu trauma yang mengenai dinding toraks yang secara langsung maupun tidak langsung berpengaruh pada pada organ didalamnya, baik sebagai akibat dari suatu trauma tumpul maupun oleh sebab trauma tajam. Peningkatan dalam pemahaman mekanisme fisiologis yang terlibat, kemajuan dalam modalitas imaging yang lebih baru, pendekatan invasif yang minimal, dan terapi farmakologis memberikan kontribusi dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan cedera ini (mattox, et al., 2013; marc eckstein, 2014; lugo,, et al., 2015). 2. Patofisiologi Utuhnya suatu dinding toraks sangat diperlukan untuk sebuah ventilasi pernapasan yang normal. Pengembangan dinding toraks ke arah luar oleh otot - otot pernapasan diikuti dengan turunnya diafragma menghasilkan tekanan negatif dari intratoraks. Proses ini menyebabkan masuknya udara pasif ke paru - paru selama inspirasi. Trauma toraks mempengaruhi strukur - struktur yang berbeda dari dinding toraks dan rongga toraks. Toraks dibagi kedalam 4 komponen, yaitu dinding dada, rongga pleura, parenkim paru,



dan mediastinum. Dalam dinding dada termasuk tulang - tulang dada dan otot - otot yang terkait. Rongga pleura berada diantara pleura viseral dan parietal dan dapat terisi oleh darah ataupun udara yang menyertai suatu trauma toraks. Parenkim paru termasuk paru paru dan jalan nafas yang berhubungan, dan mungkin dapat mengalami kontusio, laserasi, hematoma dan pneumokel. Mediastinum termasuk jantung, aorta / pembuluh darah besar dari toraks, cabang trakeobronkial dan esofagus. Secara normal toraks bertanggungjawab untuk fungsi vital fisiologi kardiopulmoner dalam menghantarkan oksigenasi darah untuk metabolisme jaringan pada tubuh. Gangguan pada aliran udara dan darah, salah satunya maupun kombinasi keduanya dapat timbul akibat dari cedera toraks (eckstein & handerson, 2014; lugo,, et al., 2015). Secara klinis penyebab dari trauma toraks bergantung juga pada beberapa faktor, antara lain mekanisme dari cedera, luas dan lokasi dari cedera, cedera lain yang terkait, dan penyakit - penyakit komorbid yang mendasari. Pasien - pasien trauma toraks cenderung akan memburuk sebagai akibat dari efek pada fungsirespirasinya dan secara sekunder akan berhubungan dengan disfungsi jantung. Pengobatan dari trauma toraks bertujuan untuk mengembalikan fungsi kardiorespirasi menjadi normal, menghentikan perdarahan dan mencegah sepsis (saaiq, et al., 2010; eckstein & handerson, 2014; lugo,, et al., 2015) . Kerusakan anatomi yang terjadi akibat trauma toraks dapat ringan sampai berat tergantung pada besar kecilnya gaya penyebab terjadinya trauma. Kerusakan anatomi yang ringan pada dinding toraks berupa fraktur kosta simpel. Sedangkan kerusakan anatomi yang lebih berat berupa fraktur kosta multipel dengan komplikasi pneumotoraks, hematotoraks dan kontusio pulmonum. Trauma yang lebih berat menyebakan robekan pembuluh darah besar dan trauma langsung pada jantung (saaiq et al., 2010; lugo, et al., 2015 ). Akibat kerusakan anatomi dinding toraks dan organ didalamnya dapat mengganggu fungsi fisiologis dari sistem respirasi dan kardiovaskuler. Gangguan sistem respirasi dan kardiovaskuler dapat ringan sampai berat tergantung kerusakan anatominya. Gangguan faal respirasi dapat berupa gangguan fungsi ventilasi, difusi gas, perfusi, dan gangguan mekanik alat pernafasan. Salah satu penyebab kematian pada trauma toraks adalah gangguan faal jantung dan pembuluh darah (saaiq, et al., 2010; mattox, et al., 2013; lugo,, et al., 2015). 3. Farmakologi /terapi :  Antibiotika  Analgetika  Expectorant C. Patofisiologi,Farmakologi Dan Terapi Diet Pada Infark Miokard 1. Infark miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (m. Black, joyce, 2014 : 343) 2. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada ima adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi ima daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup



(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmhg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat ima sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik ima ini tidak statis. Bila ima makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat ima akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit ima tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, dayahantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien ima inferior umumnya mengalami peningkatan tonusparasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada ima inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 3. Farmakologi a. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapatdiulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantungdan tekanan arteri. b. Penyekat beta



Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan  suplai dan kebutuhan oksigen miokard, menguranginyeri, mengurangi luasnya infark  dan menurunkan risiko kejadianaritmia vebtrikel yang serius. c. Antitrombotik Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan danmempertahankan  patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuansekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. d. Inhibitor ace Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambatkelemahan pada otot jantung. 4. Terapi diet Pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulutdalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak