Gangguan MetaboLisme Dan Endokrin [PDF]

Citation preview

GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN



GANGGUAN METABOLISME 







Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik Penyakit ini ada 3 golongan: 1.



2. 3.







Gangguan metabolisme karbohidrat Gangguan metabolisme protein Gangguan metabolisme lemak



Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan



GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT



Diabetes melitus (Hiperglykemia) 



Dasar penyakit adalah defisiensi insulin







Gejala klinis penyakit :  hiperglikemia  glikosuria  Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak  Dapat berakhir dengan kematian







Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn







Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut







Penyakit ini diturunkan secara multifaktorial



Etiologi:  







Sebab tepat belum diketahui berhubungan dgn kelainan hormonal  Insulin  growth hormon  hormon steroid Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dlm interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal



Pankreas  Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha  Sel beta : hormon insulin  Sel alpha : menghasilkan hormon glukagon  Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah



Cara kerja insulin



Ada 2 teori cara kerja insulin 







Teori 1 = teori Levine :  insulin menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui membran sel hati Teori 2  insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfatase  untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati  Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase  insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase



Kelenjar Hipofisis 



  



growth hormon hormon ACTH efek menghambat enzim hexokinase. Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetes.



Kelenjar Adrenal 















Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat. Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi insulin permanen Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior



KOMPLIKASI DIABETES MELITUS    



Merupakan gangguan biokimia. Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme 20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik



Pankreas   



Seperempat penderita : pankreasnya normal Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin Bila ada :  Hialinisasi  fibrosis  vakoalisasi hidropik yg sebenarnya merupakan penimbunan glikogen



Pembuluh darah 











Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi. Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah. Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina



Mata  



Sklerosis arteri retina → retinitis diabetika. Berupa   



perdarahan kecil-kecil tdk teratur pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk dan kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma



Jantung 



Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung



Ginjal  



Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular pyleonepritis akut maupun kronis



Kulit 



Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum



Susunan syaraf  



Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis Perubahan degeneratif   



demyelinisasi fibrosis mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah



Hati  



Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan



Klinis 











Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing



Hipoglykemia Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan: 1. Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes 2. Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik 3. Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta



GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.  



Penyakit akibat kelebihan protein (-) Defisiensi protein  Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik  Akibatnya :  pertumbuhan tubuh  pemeliharaan jaringan tubuh  pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.  Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik



MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.



Hipoproteinemia 



Sebab :  exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih  Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati  Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit ginjal



Hipo dan Agammaglubulinemia Ada 3 jenis : 1. Hipoagammaglobulinemia kongenital  Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn  Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi  Plasma darah tidak mengandung gamma protein.  Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig



2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat   



Pada pria dan wanita pada semua usia Penderita mudah terkena infeksi Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali



3. Hipoagammaglobulinemia sementara  



Hanya ditemukan pada bayi Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri



Pirai atau Gout 



 



akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin. Secara klinis :  Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun  Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”  



   



disekitar sendi Bursa tulang rawan Telinga Ginjal Katup jantung



GANGGUAN METABOLISME LEMAK Kelebihan lemak (Obesitas) 



















Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme) Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme. Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makan tdk berlebihan Lemak ditimbun pada:  Jaringan subkutis  Jaringan retroperitoneum  Peritoneum  Omentum  Pericardium  Pankreas Obesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung



Hiperlipidemia  



Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat Terdapat pada :     



 







diabetes melitus tidak diobati hipotiroidisme penyakit hati sirhrosis biliaris Xantomatosa Hiperlipidemi hierkholesterolmi



Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis



Defisiensi lemak 















Terjadi pada  kelaparan (starvation)  gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple. Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.



SUSUNAN ENDOKRIN 







Sistem endokrin : Kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius). Produknya  



Disebut hormon langsung masuk aliran darah → mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.



Sistem endokrin: 1. Kelenjar Hipofisis 2. Kelenjar Thyroid 3. Kelenjar Para thyroid 4. Kelenjar thymus



5. Kelenjar adrenal 6. Kelenjar Langerhans pankreas 7. Gonad: Ovarium dan testis 8. Placenta



HIPOFISIS 







 



Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain target organ  Thyroid  adrenal  gonad target organ menghasilkan hormon → mempengaruhi sel tubuh Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.  Lobus anterior  growth hormon  thyrotropin (TSH)  Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon  prolaktin hormon  Lobus posterior  Anti diuretik (ADH)



THYROID 



Embriologi: 







Fisiologi: Mempertahankan derjat metabolisme lebih tinggi.  Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan. Pada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif. Kelainan yg terjadi :  hiperplasi epitel  resorpsi koloid  sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.  Apabila stres dan rangsangan lain hilang → involusi, kelenjar mengecil. 











Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan thyroid







Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.  Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi  Apabila TSH meningkat → hormon thyroid juga meningkat → menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknya  Apabila thyroid menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.  Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok.



BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.



Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat. Tingkat 1. TRAPPING: plasma I Tingkat II. BINDING: I Oxidasi MIT + (I) Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT



gradient



Thyroid I



(I) monoiodothyrosin (MIT) Diioxdotrhyrosin (DIT) Tetraiodothyrosin = thyrosin (T4). DIT + MIT Triodothyronine (T3). Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT + DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4 MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin Thyroid I



KETERANGAN.  Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida.  Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi  Trapping yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid.  Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah.  Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DIT  DIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin