GGA [PDF]

Citation preview

MAKALAH PRAKTEK RUMAH SAKIT GAGAL GINJAL AKUT



Oleh : KELOMPOK : B2.1 MARCELINA GRADIANA GATUNG



1520303189



MARIA BRIGITHA MAUK



1520303190



PROGRAM PROFESI APOTEKER XXX UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2015



I.



LATAR BELAKANG Gagal ginjal dibagi menjadi 2 bagian yaitu gagal ginjal kronik dan gagal ginjal



akut. Dibanding dengan penyakit lainnya penyakit gagal ginjal memiliki angka kejadian yang kecil, tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena pengobatannya yang mahal. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah gangguan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal atau End-Stage Renal Disease (ESRD). Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. Gagal ginjal akut (Acute renal failure/ARF) secara luas didefiniskan sebagai penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR) yang terjadi selama beberapa jam hingga beberapa minggu, disertai dengan terjadinya akumulasi produk buangan, termasuk urea dan kreatinin. a.



PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT ARF dapat dikategorikan sebagai pra-renal (terjadi akibat perfusi renal),



intrinsik (terjadi akibat kerusakan struktural dari ginjal), pasca-renal (terjadi akibat obstruksi aliran urin dari tubulus ginjal ke uretra), dan fungsional (terjadi akibat perubahan hemodinamik pada glomerulus tanpa penurunan perfusi atau kerusakan struktural).



Klasifikasi penyebab AKI Prarenal



I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB - Stenosis a. renalis V. Sindrom hiperviskositas - Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia



AKI Renal/intrinsik



I. Obstruksi renovaskular - Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis, kompresi) II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal - Glomerulonefritis, vaskulitis III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN) - Iskemia (serupa AKI prarenal) - Toksin - Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma) IV. Nefritis interstitial - Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),



idiopatik V. Obstruksi dan deposisi intratubular - Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida VI. Rejeksi alograf ginjal AKI Pascarenal



I. Obstruksi ureter - Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal II. Obstruksi leher kandung kemih - Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah III. Obstruksi uretra - Striktur, katup kongenital, fimosis



b. GEJALA GAGAL GINJAL AKUT Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine >40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu,dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremiadimana BUN diatas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolikdengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.



c.



DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT 



Melalui riwayat medis danriwayat penggunaan obat, pemeriksaan fisik, penilaian pada hasil laboratorium dan jika diperlukan, studi pencitraan (imaging studies) juga dapat digunakan dalam diagnosis ARF.







Scr dan kadar nitrogen urea darah (BloodUrea Nitrogen / BUN) tidak dapat digunakan sebagai parameter tunggal dalam diagnosis ARF karena kedua parameter tersebut tidak sensitif terhadap perubahan GFR dan tidak menggambarkan fungsi ginjal yang sebenarnya.



d. Terapi Gagal Ginjal Akut Terapi Nutrisi



Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005.



Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah : 1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu. 2. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250



mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas. Manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien.22,23 Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.



Tata laksana komplikasi



II.



PENYELESAIAN KASUS



KASUS 1: Gagal Ginjal Akut (Acute renal failure) Tn. Y, 73 tahun, mempunyai riwayat DM, penyakit ginjal kronis, gout, osteoartritis, dan hipertensi, dirawat di RS karena urosepsis. Ia telah menjalani terapi antibiotik selama 10 hari dan siap untuk pulang. Namun pada hari terakhir hasil pengujian laboratorium menunjukkan peningkatan konsentrasi BUN dan kreatinin serum. Selama pengujian ditemukan udema, peningkatan BB, nausea, peningkatan tekanan darah dan terdengar suara pada auskultasi dada. Riwayat Kesehatan Sebelumnya: • DM Tipe 1 sejak usia 32 • Chronic kidney disease (BUN 30 mg/dL [10.7 mmol/L] and kreatinin serum 2.5 mg/dL [221 μmol/L], saat MRS • Hipertensi • Gout • Osteoartritis



Riwayat Kesehatan Keluarga Ayah mempunyai riwayat DM tipe 2, hipertensi dan CKD stage 5, meninggal karena infark miokardial pada usia 68. Ibu mempunyai riwayat hipertenis, meninggal pada usia 62 karena kecelakaan kendaraan bermotor. Riwayat Sosial Pensiunan, tidak merokok, sesekali mengkonsumsi alkohol Obat-obatan selama di RS Gentamicin 120 mg i.v.tiap 12 jam (dosis ini dihentikan setelah hari ke-3) Gentamicin 120 mg i.v. tiap 25 jam (hari ke-4 hingga 10, dihentikan pagi ini) Ampicillin 2 g i.v.tiap 8 jam (selama 10 hari, dihentikan pagi ini) Insulin Allopurinol 100 mg oral tiap hari Ranitidine 150 mg oral tiap 12 jam Atenolol 50 mg oral tiap hari Enalapril 2.5 mg oral tiap hari



Obat-obatan di rumah NPH insulin 20 unit pagi dan 10 unit sore hari Regular insulin 10 Allopurinol 100 mg oral tiap hari Naproxen 275 oral tiap 12 jam Atenolol 50 mg oral tiap hari



Review Sistem (–) demam atau menggigil, (+) N, (–) V/D Tanda Vital: tekanan darah 154/95 mm Hg, detak 80 per menit, RR 26/menit, suhu 37.7°C, BB 79 kg (BB MRS 75 kg), tinggi 178 cm Dada: Basilar crackles, inspiratory wheezes Kardiovaskular: S1, S2 normal, no S3 MS/Exts: pedal edema Urinalisis Warna : kuning Karakter : berkabut; glukosa (–); ketones (–); BJ 1.020; pH 5.0; (+) protein; coarse granularcasts: 5-10 WBC5-10/lapang pandang RBC 2-10 Bacteria (-); nitrite (–); blood small; Osmolalitas 325 mOsm; Na urin 77mEq/L (77 mmol/L); creatinine 63 mg/dL (5569 μmol/L)



Kadar gentamisin hari ke-3 3.4 mcg/mL (7.12 μmol/L) = konsentrasi sesaat sebelum dosis sebelumnya 6.4 mcg/mL (13.38 μmol/L) = konsentrasi puncak 1 jam setelah akhir infus Urine (+) Enterococcus spp.



1. Form Data Base PasienUntuk Analisis Penggunaan Obat FORM DATA BASE PASIEN UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT



IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. Y Tempt/tgl lahir : Alamat : Ras : Pekerjaan : Sosial : Pensiunan



No Rek Medik :Dokter yg merawat : -



Riwayat masuk RS : Dirawat di RS karena urosepsis Riwayat penyakit terdahulu : • DM Tipe 1 sejak usia 32 • Chronic kidney disease (BUN 30 mg/dL [10.7 mmol/L] and kreatinin serum 2.5 mg/dL [221 μmol/L], saat MRS • Hipertensi • Gout • Osteoartritis Riwayat Sosial Kegiatan Pola makan/diet Vegetarian Merokok



tidak tidak



Meminum Alkohol iya tidak Meminum Obat herbal



Riwayat Alergi : Keluhan / Tanda Umum Tanggal



Subyektif



Obyektif



Udema, peningkatan BB, Tekanan darah 154/95 mm/Hg, detak 80 per nausea, peningkatan tekanan menit, RR 26/menit, suhu 37,7°C,BB 79 kg (BB



darah dan terdengar suara pada auskultasi dada (Basilar crackles, inspiratory wheezes).



MRS 75 kg), tinggi 178 cm, BJ 1,020;ph 5,0; (+) protein;coarse granularcasts; 5-10 WBC-10/lapang pandang,RBX 2-10,Bacteria (-);nitrite (-); blood small; Osmolalitas 325 mOsm; Na urine 77mEq/L (77 mmol/L); creatine 63 mg/dl (5569 µmol/L), (+) Enterococcus spp.



RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN NAMA PENYAKIT



TANGGAL/TAHUN



NAMA OBAT



    



-



Obat-obatan di rumah



DM penyakit ginjal kronis gout osteoarthritis hipertensi



NPH insulin 20 unit pagi dan 10 unit sore hari Regular insulin 10 Allopurinol 100 mg oral tiap hari Naproxen 275 oral tiap 12 jam Atenolol 50 mg oral tiap hari







Hasil TTV TTV



Kondisi pasien



Harga normal



TD (mmHg)



154/95