Glaukoma Akut [PDF]

Citation preview

Diskusi Kasus



GLAUKOMA



disusun oleh : Priaji Setiadani



G99151046



Niza Nurul Miftah



G99151047



KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2015



BAB I PENDAHULUAN A. Definisi Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan adanya ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal.1 Glaukoma berasal dari bahasa Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita. Pada penderita glaukoma, terdapat penurunan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2 B. Anatomi



Cairan mata (akuos humor), diproduksi oleh processus siliaris pada badan siliaris, akan mengisi bilik mata depan atau kamera okuli anterior (KOA) dan bilik mata belakang atau kamera okuli posterior (KOP). KOP dibatasi oleh permukaan belakang iris, badan siliaris, badan kaca (vitreus humor), dan lensa sedangkan KOA dibatasi oleh permukaan depan iris, kapsul lensa, dan kornea. Pada tepi KOA, terdapat sudut bilik mata (sudut iridokorneal) yaitu sudut antara iris dan kornea, serta pada apeksnya terdapat kanal Schlemm. KOA dihubungkan dengan kanal Schlemm melalui anyaman trabekulum (trabecular meshwork), yang berhubungan dengan sistem vena episklera yang menuju ke jantung.3 C. Fisiologi Akuos humor akan masuk ke bilik mata belakang kemudian menuju bilik mata depan melalui pupil. Selanjutnya, akuos humor akan menuju ke sudut bilik mata depan, tepatnya menuju kanal Schlemm pada jaringan trabekulum



(trabecular meshwork) untuk keluar dari bola mata. Fungsi akuos humor adalah memberikan nutrisi ke organ avaskuler, yaitu kornea dan lensa, serta memperahankan bentuk bola mata.1,3



Produksi akuos humor tersebut beserta hambatan yang ada pada jaringan trabekulum akan menentukan besarnya tekanan bola mata atau tekanan intraokular (TIO) seseorang. Tekanan bola mata yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Pada umumnya, batas tertinggi yang masih dapat ditolerir sampai 24,4 mmHg namun kita sudah harus waspada apabila tekanan bola mata sudah mencapai 22 mmHg.1 D. Epidemiologi Berdasarkan Survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akibat glaukoma sebesar 0,2%. Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah glaukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, glaukoma primer sudut terbuka 0,48%, dan glaukoma sekunder 0,16% atau keseluruhannya 2,53%. Menurut hasil Riset Ksehatan Dasar tahun 2007, responden yang pernah didiagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46%, tertinggi di provinsi DKI Jakarta (1,85%), berturut-turut diikuti provinsi DI Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi Tengah (1,21%), Sematera Barat (1,14%), dan terendah Riau (0,04%).4 E. Etiologi Pada glaukoma, terdapat ketidakormalan tekanan bola mata, biasanya meningkat. Penyebab utama terjadinya peningkatan tekanan bola mata tersebut



antara lain adalah bertambahnya produksi cairan bola mata oleh bada siliar maupun berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.2 F. Patofisiologi Gangguan dinamika akuos humor akan mengakibatkan perubahan TIO. Pada glaukoma, aliran akuos humor tidak lancar sehingga terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan. Volume akuos humor akan menentukan besarnya TIO sehingga apabila produksinya berlebih atau pembuangannya terhambat maka TIO akan meningkat. Sesuai dengan Hukum Pascal, tekanan yang tinggi di dalam ruang tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan besar tekanan yang sama, termasuk ke belakang. Saraf optik yang berada di belakang merupakan struktur yang paling lemah bila terdesak sehingga dapat menjadi atrofi. Penyebab lain gangguan dinamika akuos humor adalah adanya hambatan pada aliran akuos humor pada pupil sehingga terjadi blokade aliran dari KOP menuju KOA. Hambatan lainnya dapat terjadi apabila iris perifer terdesak ke arah sudut iridokorneal sehingga anyaman trabekulum tertutup mengakibatkan terhentinya aliran keluar dari akuos humor. Pembuangan akuos humor terdiri dari 2 aliran, yaitu aliran trabekular yang mengalirkan 80-89% dari seluruh akuos humor dan aliran uveosklera yang mengalirkan 5-15% akuos humor. Hambatan pembuangan akuos humor dapat terjadi di 3 tempat, yaitu sebelum masuk anyaman trabekulum, pada anyaman trabekulum, dan setelah anyaman trabekulum (kanal Schlemm, saluran kolektor, dan vena episklera). Papil saraf optik yang normal mempunyai gambaran Cup Disc Ratio (C/D) sebesar 0,2 - 0,5. Cup Disc Ratio adalah perbandingan antara diameter cupping/ lekukan dan diameter diskus papil saraf optik. Pada kerusakan papil saraf optik akibat galukoma, didapatkan Cup Disc Ratio bernilai lebih dari atau sama dengan 0,6 yang berarti terjadi pengurangan serabut saraf optik yang membentuk bingkai saraf optik (optic rim). Kerusakan saraf tersebut akan mengakibatkan gangguan lapang pandang sesuai dengan daerah inervasi saraf tersebut pada retina. Pada fase awal, terjadi kerusakan lapang pandang pada darah Bjerrum yang biasanya tidak disadari oleha penderita karena tidak mempengaruhi pandangan sentral. Pada fase



akhir, lapang pandang menjadi sangat sempit (pinhole vision) yang akhirnya akan menghilang dan terjadi kebutaan total (absolut stage).3 G. Klasifikasi Glaukoma Ada beberapa jenis glaukoma dan dapat di klasifikasikan sebagai berikut : 1. Glaukoma Primer Dewasa Glaukoma primer dewasa meliputi: 



Glaukoma Sudut Terbuka / Kronis Glaukoma Sudut-Terbuka Primer adalah tipe yang yang paling umum dijumpai. Glaukoma jenis ini bersifat turunan, sehingga resiko tinggi bila ada riwayat dalam keluarga. Biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahuntahun. Seringkali tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Pemeriksaan mata teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini.13 Glaukoma Sudut-Terbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidup untuk menurunkan tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut.13







Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma Sudut-Tertutup Akut lebih sering ditemukan karena keluhannya yang mengganggu. Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan kabur dan terlihat warna-warna di sekeliling cahaya. Beberapa pasien bahkan mual dan muntah-muntah. Glaukoma Sudut-Tertutup Akut termasuk yang sangat serius dan dapat mengakibatkan kebutaan dalam



waktu yang singkat. 2. Glaukoma Sekunder Glaukoma Sekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti katarak, diabetes, trauma, arthritis maupun operasi mata sebelumnya. Obat tetes mata atau tablet yang mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada mata. Karena itu tekanan pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat-obatan tersebut. 12,13 3. Glaukoma Kongenital Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan



cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik. Akibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya. 12,13 4. Glaukoma Absolut Glaukoma ini biasanya adalah hasil dari beberapa kejadian glaukoma dan itu berarti mengarah pada kebutaan yang mana tekanan intraokuler meningkat.6 Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Manifestasi Klinis Glaukoma Gejala yang dirasakan pertama kali antara lain : bila memandang lampu neon/sumber cahaya maka akan timbul warna pelangi di sekitar neon tersebut, mata terasa sakit karena posisi mata dalam keadaan membengkak, penglihatan yang tadinya kabur lama kelamaan akan kembali normal. Hal inilah yang membuat para penderita glaukoma tidak menyadari bahwa ia sudah menderita penyakit mata yang kronis. Penyakit mata glaukoma ini dapat diderita kedua mata dari si penderita dan jalan satu-satunya untuk mengatasi penyakit ini adalah dengan operasi.12,13 1) Glaukoma Akut Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Penderita memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata.10,11 2) Glaukoma Kronis Penyakitnya lebih tenang, tanpa sakit kepala, sehingga penderita tidak merasakan adanya kehilangan penglihatan sedikit demi sedikit. Awalnya kehilangan penglihatan malam dan tepi, sedang penglihatan lurus



dan dekat masih baik. Umumnya penderita tidak menghiraukan penglihatannya, sehingga memburuk sampai buta. 10,11 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Untuk menegakan diagnosis glaukoma tekanan normal perlu dilakukan beberapa pemeriksaan seperti berikut : 1. Tekanan Intraokuler, diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 102.



21mmHg. Gonioskopi, Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik



3.



mata dengan memutarnya 360 derajat. Penilaian diskus optikus. Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh



pencekungan



superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan 4.



terhadap garis tengah diskus. Lapangan pandang. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serabut saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan



pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Tanpa gejala adanya kelainan, TIO tinggi merupakan tanda atau kemungkinan adanya glaukoma. Sedangkan, ketika tanda-tanda glaukoma ditemukan tanpa adanya peningkatan TIO, diagnosis kerja dapat dinyatakan sebagai GTN (Glaukoma Tekanan Normal).7 Penatalaksanaan Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal. Penangananya meliputi: Penatalaksanaan Medis Glaukoma Primer a) Pemberian tetes mata Beta blocker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol) yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata dan TIO. b) Pilocarpine untuk memperkecil pupil sehingga iris tertarik dan membuka c)



saluran yang tersumbat. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol



(untuk



memperbaiki



pengaliran



cairan



atau



mengurangi



pembentukan cairan) d) Minum larutan gliserin dan air biasa untuk mengurangi tekanan dan e) f)



menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitolintravena (melalui pembuluh darah). Glaukoma sekunder Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika



penyebabnya adalah peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan. Glaukoma kongenitalis Untuk mengatasi



Glaukoma



kongenitalis



perlu



dilakukan



pembedahan.Apabila obat tidak dapat mengontrol glaukoma dan peningkatan TIO menetap, maka terapi laser dan pembedahan merupakan alternatif. Terapi Laser



a)



Laser iridotomy melibatkan pembuatan suatu lubang pada bagian mata yang berwarna (iris) untuk mengizinkan cairan mengalir secara normal pada mata



b)



dengan sudut sempit atau tertutup (narrow or closed angles). Laser trabeculoplasty adalah suatu prosedur laser dilaksanakan hanya pada mata-mata dengan sudut-sudut terbuka (open angles). Laser trabeculoplasty tidak



menyembuhkan



glaukoma,



namun



sering



dilakukan



daripada



meningkatkan jumlah obat-obat tetes mata yang berbeda-beda. Pada beberapa kasus-kasus, dia digunakan sebagai terapi permulaan atau terapi utama untuk open-angle glaukoma. Prosedur ini adalah metode yang cepat, tidak sakit, dan relatif aman untuk menurunkan tekananintraocular. Dengan mata yang dibius dengan obat-obat tetes bius, perawatan laser dilaksanakan melalui lens kontak yang berkaca pada sudut mata (angle of the eye).Microscopic laser yang membakar sudut mengizinkan cairan keluar lebih leluasa dari kanal-kanal pengaliran. c) Laser cilioablation (juga dikenal sebagai penghancuran badan ciliary ataucyclophotocoagulation) adalah bentuk lain dari perawatan yang umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan bentuk-bentuk yang parah dari glaukoma dengan potensi penglihatan yang miskin. Prosedur ini melibatkan pelaksanaan pembakaran laser pada bagian mata yang membuat cairan aqueous (ciliary body). Pembakaran laser ini menghancurkan sel-sel yang membuat cairan, dengan demikian mengurangi tekanan mata. Terapi Pembedahan a) Trabeculectomy adalah suatu prosedur operasi mikro yang sulit, digunakan untuk merawat glaukoma. Pada operasi ini, suatu potongan kecil dari trabecular meshwork yang tersumbat dihilangkan untuk menciptakan suatu pembukaan dan suatu jalan kecil penyaringan yang baru dibuat untuk cairan keluar dari mata. Untk jalan-jalan kecil baru, suatu bleb penyaringan kecil diciptakan dari jaringan conjunctiva (conjunctival tissue). Conjunctiva adalah penutup bening diatas putih mata. Filtering bleb adalah suatu area yang timbul seperti bisul yang ditempatkan pada bagian atas mata dibawah kelopak atas. Sistim pengaliran baru ini mengizinkan cairan untuk meninggalkan mata, masuk ke bleb, dan kemudian lewat masuk kedalam sirkulasi darah kapiler (capillary blood circulation) dengan demikian menurunkan tekanan



mata. Trabeculectomy adalah operasi glaukoma yang paling umum dilaksanakan. Jika sukses, dia merupakan alat paling efektif menurunkan tekanan mata. b) Viscocanalostomy adalah suatu prosedur operasi alternatif yang digunakan untuk menurunkan tekanan mata. Dia melibatkan penghilangan suatu potongan dari sclera (dinding mata) untuk meninggalkan hanya suatu membran yang tipis dari jaringan melaluinya cairan aqueous dapat dengan lebih



mudah



mengalir. Ketika



dia



lebih



tidak



invasiv



dibanding



trabeculectomy dan aqueous shunt surgery, dia juga bertendensi lebih tidak efektif. Ahli bedah kadangkala menciptakan tipe-tipe lain dari sistim pengaliran (drainage systems). Ketika operasi glaukoma seringkali efektif, komplikasi-komplikasi, seperti infeksi atau perdarahan, adalah mungkin. Maka, operasi umumnya dicadangkan untuk kasus-kasus yang dengan cara lain tidak dapat dikontrol.6,7 Penatalaksanaan Glaukoma Absolut Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara : 1. Medikamentosa Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.8 2. Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa, biasanya



berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.9 Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy.9 Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.9 3. Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin



topikal



dan



kortikosteroid



atau,



secara



jarang,



dilakukan



cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal.9 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya.9 Prognosis Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (tapi penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut secara perlahan walaupun tekanan intraokuler diturunkan).7



BAB II



ILUSTRASI KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Tanggal periksa No. RM Cara Pembayaran II.



: Tn. S : 74 tahun : Laki-laki : Islam : Pensiunan PNS (Dosen) : Delanggu, Klaten : 18 September 2015 : 00-18-47-xx : BPJS



ANAMNESIS A. Keluhan utama Mata kanan dan kiri terasa cekot-cekot. B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang kontrol ke poli mata RSDM dengan keluhan mata kanan terasa sakit cekot-cekot kurang lebih sejak 5 tahun yang lalu. Sekarang cekot-cekot yang dirasakan pasien ringan dan tidak mengganggu



aktivitasnya



sehari-hari.



Pasien



sudah



pernah



memeriksakan matanya di poli mata RSDM, diberi obat tetes dan keluhannya semakin berkurang, namun apabila tidak diberi obat tetes, mata pasien terasa panas perih. Keluhan pada mata kanannya tidak disertai dengan adanya mata merah, pandangan kabur, pandangan dobel, nrocos, pusing, gatal, dan blobok. Hal yang sama juga dialami pada mata kirinya, dimana pasien juga mengeluh sakit cekot-cekot ringan. Keluhan cekot-cekot pada mata kiri sudah dirasakan pasien sejak 10 tahun yang lalu. Keluhan pada mata kiri pasien disertai ketidakmampuan pasien untuk melihat lagi, namun pasien lupa kapan tepatnya mata kiri mengalami kebutaan. Sedangkan keluhan mata merah, nrocos, blobok, gatal, dan pusing disangkal. C. Riwayat Penyakit Dahulu  Riwayat penyakit serupa



:



OS glaukoma, sejak 10 tahun yang lalu.



OD glaukoma sejak 5 tahun yang lalu.  Riwayat kencing manis diakui, terkontrol  Riwayat hipertensi



:



: diakui,



terkontrol 6 tahun yang lalu  Riwayat trauma : disangkal  Riwayat infeksi/ iritasi mata : disangkal D. Riwayat Penyakit Keluarga  Riwayat penyakit serupa  Riwayat hipertensi  Riwayat kencing manis  Riwayat trauma mata  Riwayat infeksi/ iritasi mata



: disangkal : disangkal : diakui : disangkal : disangkal



E. Kesimpulan Anamnesis Proses



OD Hambatan pengeluaran



OS Hambatan pengeluaran



aquous humor Trabeculum Tidak Diketahui Kronis Belum ditemukan



aquous humor Trabeculum Tidak Diketahui Kronis Kebutaan



Lokalisasi Sebab Perjalanan Komplikasi



III.



PEMERIKSAAN FISIK A. Kesan umum Keadaan umum baik E4V5M6, gizi kesan cukup B. Pemeriksaan subyektif Visus sentralis jauh Pinhole Refraksi Visus Perifer Konfrontasi test



OD 6/7



OS 0



Tidak Maju non refraksi



tidak dilakukan non refraksi



Lapang pandang sama



Lapang pandang



dengan pemeriksa



hilang



C. Pemeriksaan Obyektif 1.



Sekitar mata



2.



Tanda radang Luka Parut Kelainan warna Kelainan bentuk Supercilium



3.



Warna Hitam Tumbuhnya Normal Kulit sawo matang Geraknya dalam batas normal Pasangan Bola Mata dalam Orbita tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



4.



Heteroforia Strabismus Pseudostrabismus Exophtalmus Enophtalmus Anopthalmus Ukuran bola mata



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



5.



Mikrophtalmus Makrophtalmus Ptisis bulbi Atrofi bulbi Buftalmus Megalokornea Gerakan Bola Mata



dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal



dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal



6.



Temporal superior Temporal inferior Temporal Nasal Nasal superior Nasal inferior Kelopak Mata



dalam batas normal 10 mm tidak ada



dalam batas normal 10 mm tidak ada



7.



Gerakannya Lebar rima Blefarokalasis Tepi kelopak mata



8.



Oedem Margo intermarginalis Hiperemis Entropion Ekstropion Sekitar saccus lakrimalis



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada Hitam Normal sawo matang dalam batas normal



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



9.



10.



Oedem tidak ada Hiperemis tidak ada Sekitar Glandula Lakrimalis



tidak ada tidak ada



Oedem Hiperemis



tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada



N 14 mmHg Tidak dilakukan



N+1 Tidak dilakukan



Oedem Hiperemis Sikatrik Konjungtiva Fornix



tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada



Oedem Hiperemis Sikatrik Konjungtiva Bulbi



tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada



Pterigium tidak ada Oedem tidak ada Hiperemis tidak ada Sikatrik tidak ada Injeksi konjungtiva tidak ada Injeksi siliar tidak ada Sekret tidak ada Caruncula dan Plika Semilunaris



tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada



Tekanan Intra Okuler Palpasi NCT Tonometer Schiotz



11.



Tidak dilakukan



Konjungtiva Konjungtiva palpebra



Oedem Hiperemis Sikatrik 12. Sklera



tidak ada tidak ada tidak ada



tidak ada tidak ada tidak ada



Warna Penonjolan 13. Kornea



Putih tidak ada



Putih tidak ada



12 mm Sedikit keruh Rata, mengkilat tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan (+)



12 mm Keruh Edema tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan sulit dievaluasi



Ukuran Limbus Permukaan Sensibilitas Keratoskop (Placido) Fluoresin Test Arcus senilis



14.



Kamera Okuli Anterior



Isi Kedalaman 15. Iris



Sedikit keruh Dangkal



Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi



Warna



Kelabu pada



Sulit dievaluasi



Gambaran Bentuk Sinekia Anterior 16.



17.



Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi



Pupil Ukuran Bentuk



5 mm bulat



Tempat Reflek direk Reflek indirek Reflek konvergensi



sentral (+) (+) Baik



yang keruh) Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi



Tidak terlihat



Ada jernih sentral tidak dilakukan



Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi tidak dilakukan



tidak dilakukan



tidak dilakukan



(tertutup kornea



Lensa



Ada/ tidak Kejernihan Letak Shadow test 18. Corpus vitreum Kejernihan



IV.



permukaan luar spongious bulat tidak ada



KESIMPULAN PEMERIKSAAN Visus Sentralis Jauh Pinhole Visus Perifer Konfrontasi test



OD 6/7 Tidak maju



OS 0 Tidak dilakukan



Lapang Pandang sama



Lapang pandang



Sekitar mata Supercilium Pasangan bola mata



dengan pemeriksa dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal



hilang dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal



dalam orbita Ukuran bola mata Gerakan bola mata Kelopak mata



dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal



dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal



Sekitar saccus lakrimalis Sekitar glandula



dalam batas normal dalam batas normal



dalam batas normal dalam batas normal



lakrimalis Tekanan Intra Okuler Konjunctiva bulbi Sklera Kornea



N dalam batas normal dalam batas normal Sedikit keruh,



N+1 dalam batas normal dalam batas normal Keruh, edema



Kamera okuli anterior



permukaan mengkilat Dangkal, sedikit



Sulit dievaluasi



keruh Iris Pupil



dalam batas normal dalam batas normal



Sulit dievaluasi Tidak terlihat (tertutup kornea



V.



Lensa Corpus vitreum NCT Tonometer Schiotz GAMBAR



Jernih tidak dilakukan 14 mmHg Tidak dilakukan



Gambar 1. Okuler Dextra-Sinistra



Gambar 2. Okuler Dextra



yang keruh) Sulit dievaluasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan



Gambar 3. Okuler Sinistra VI.



DIAGNOSIS OD PACG (Glaukoma Sudut Tertutup Primer) OS Glaukoma Absolut



VII.



DIAGNOSIS BANDING OD PACG (Glaukoma Sudut Tertutup Primer) OS Glaukoma Absolut OD Glaukoma Simpleks OD Glaukoma Sekunder (hipertensi) OD retinopati diabetikum



VIII. TERAPI Non medikamentosa  Edukasi pasien agar memeriksakan tekanan bola mata secara teratur.  Edukasi pasien bahwa tekanan bola mata yang tinggi dapat dikontrol dengan penggunaan obat-obatan, sehingga pasien harus teratur menggunakan dan mengkonsumsi obat yang diberikan.  Edukasi pasien bahwa pada glaukoma apabila terapi dengan obat-obatan tidak maksimal, maka perlu dilakukan perbaikan struktur dalam bola mata dengan pembedahan sehingga aliran cairan bola mata lebih lancar dan tekanan bola mata dapat turun.  Edukasi pasien mengenai komplikasi yang mungkin terjadi dari penyakit yang dialami, seperti pengurangan visus secara mendadak, penyempitan lapang pandang, hingga kebutaan. Medikamentosa Tujuan: Menurunkan tekanan bola mata, mengatasi mual dan muntah, serta menghilangkan nyeri Terapi:



1. Menurunkan tekanan bola mata - Mengurangi produksi cairan bola mata Beta bloker topical Timolol 0,5% 1-2 dd gtt I Carbonic anhydrase inhibitor intial Glaucon 2 tablet 250 mg diminum sekaligus, maintenance tab 250 mg tiap 4 jam (untuk mengontrol tekanan intraocular) -Meningkatkan outflow cairan bola mata Parasymphatomimetics ( cholinergic drug ) Pilocarpine 2% gtt I tiap 10 menit selama satu jam, dilanjutkan 4 dd gtt I besok pagi. 3. Menghilangkan nyeri - Ketorolac tromethamine tablet 10 mg tiap 6 jam selama diperlukan maksimal 40 mg perhari dr. Niza Nurul Miftah SP/SIP 123.456.7890 Alamat : Belakang ISI, Surakarta Jam praktek 18.00-21.00 Telp 081342212057



Surakarta, November 2015 Cito R/ Timolol 0,5% guttae optalmic No.I S 2 dd gtt II ODS R/ Glaucon tab mg 250 No. II S 1 dd tab II R/ Pilocarpin 2% guttae optalmic No.I S 1 dd gtt I ODS omni 1/6 hora durantis horis S 4 dd gtt I ODS cras mane R/ Glaucon tab mg 250 No. VI S tetra hora spatio tab I Pro : Tn. S (74 tahun)



Pembedahan : 



Iridektomi perifer dan mata lainnya dilakukan iridektomi pencegahan dengan laser iridektomi. Dilakukan bilamana peradangan sudah mereda, dan kornea sudah jernih.



IX.



PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad kosmetikum Ad fungsionam



OD Bonam dubia et malam dubia et malam dubia et malam



OS malam malam malam malam



BAB IV PEMBAHASAN Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Terapi yang sebaiknya dipilih pertama adalah terapi dengan obat tetes mata. Obat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata atau meningkatkan pengeluaran cairan mata. Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi). Golongan Obat- obat yang digunakan 1. β-bloker : produksi aqueous humour $ 2. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor



4. CAI



(Carbonic



Anhydrase



Inhibitors)



:



menurunkan



kecepatan



pembentukan aqueous humour 5. Parasimpatomimetik/



Kolinergik



:



terjadinya



konstriksi



pupil,



menstimulasi otot siliari, dan # aliran aqueous humor 6. Agonis Adrenergik Nonspesifik : # laju pengeluaran aqueous humor 7. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma Kelas



Mekanisme Kerja



β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol



Mengurangi produksi aqueous humour dengan cara memblok reseptor β2-adrenergik pada ciliary body



Selektif Betaxolol



Agonis α2Mengurangi produksi aqueous Adrenergik humour; Brimonidin juga diketahui dapat meningkatkan Brimonidin pengaliran uveoskleral Apraclonidin



Analog Prostaglandin



Meningkatkan pengaliran uveoskleral



Efek Samping Okular Sistemik  Konstriksi bronkus  Hipotensi  Rasa terbakar  Bradikardia  Menyengat  Blokade jantung  Fotofobia  Menutupi  Gatal hipoglikemia  Pengeluaran air  Perubahan kadar mata lipid  Sensitivitas  Impotensi korneal menurun  Capek  Hiperaemia  Depresi  Punctate keratitis  Syncope  Diplopia  Bingung  Alopecia  Reaksi alergi okular  Rasa terbakar  Depresi SSP  Menyengat  Mulut kering  Penglihatan  Sakit kepala kabur  Capek  Foreign-body  Mengantuk sensation  Bradikardia  Gatal  Hipotensi  Hiperaemia  Hipotermia  Lid retraction  Apnoea  Conjunctial  Gangguan rasa blanching  Syncope  Fotofobia  Midriasis (Apraclonidin) Sangat jarang  Penglihatan kabur



  







Analog prostaglandin F2α Latanoprost



 



Analog prostamide Bimatoprost Travoprost







 



CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid



 Menurunkan sekresi aqueous  humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion  bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor 



Sistemik Acetazolamid Dichlorphenami d Methazolamid Meningkatkan pengeluaran aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya trabecular meshwork pada kontraksi otot ciliary sehingga Parasimpatomi menurunkan resistensi metik / pengeluaran aqueous humor Kolinergik Pilokarpin Karbakol







 



     



Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan menyengat sementara Ketidaknyamana n okular Penglihatan kabur sementara Jarang terjadi konjungtivitis, lid reaction, fotofobia Sakit mata Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari Penglihatan kabur Miosis Myopic shift Retinal detachment Ketidaknyamana n dalam pemblokan pupil Lakrimasi



     



Sakit kepala Muntah Kelelahan Mulut kering Pusing Anafilaksis



  



Sakit kepala Salivasi Frekuensi urinasi meningkat Kejang perut Tremor asma Hipotensi Muntah dan Mual



    



β2-receptor–mediated  meningkatkan laju pengeluaran  aqueous humor    



 Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin



  



Hiperosmotik



Mengurangi vitreous



volume



cairan -



Manitol, Gliserin, Isosorbid



Kelas β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol



Kontraindikasi  Asma  Bradi aritmia  Blokade jantung



Rasa terbakar Ocular discomfort Alis sakit Hiperemia Alergi Blepharoconjunc tivitis Jarang terjadi: Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata Stenosis saluran Nasolakrimal Penglihatan kabur Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea



       



      



Sakit kepala Hilang kesadaran Tekanan darah meningkat Takikardia Aritmia Tremor Kegelisahan Laju pernafasan meningkat



Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema



Perhatian  Diabetes  Hipertiroid  Kegagalan jantung  Penyakit paru-paru  Bradikardia  Atherosclerosis  Diabetes  Miastenia gravis



Selektif Betaxolol Agonis α2-Adrenergik  Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin







Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase   inhibitor) Anak di bawah 2 tahun



Latanoprost



Penyakit kardiovaskular Depresi



 



Inflamasi intraokular (iritis/uveitis) Aphakia dan pseudophakia







Keruskan hati dan ginjal yang



Bimatoprost Travoprost CAI (Carbonic   Anhydrase



Cangkok kornea Distrofi endotelial



dapat



Inhibitors)



menyebabkan



pada



Topikal Brinzolamide Dorzolamide







udem



kornea Alergi mempunyai



parah



sulfonamida risiko



alergi



terhadap CAI



Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik /   Kolinergik Pilokarpin Karbakol Agonis



 sekunder yang   berhubungan dengan  hambatan pengeluaran cairan  Uveitis Glaukoma



Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina



aqueous humor adrenergik



nonspesifik



 



Glaukoma sudut sempit akut Hipersensitif terhadap obat



Dipivefrin Hiperosmotik







Hipersensitif terhadap



Manitol, Gliserin,







gliserin, manitol Intrakranial hematoma akut



      



Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi







urin Kegalalan jantung kongestif



 



Isosorbid



Diabetes insipidus Geriatri



Tambahan:



Terapi Farmakologi 1. Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya



hipertensi



okular



menjadi



glaukoma.



OHTS



(Ocular



Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. Pasien dengan TIO > 25mmHg, rasio vertical cup:disk lebih dari 0.5, ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai



risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga, ras (kulit hitam), miopi yang parah, dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional, juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. Pasien tanpa faktor risiko, tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker, agonis α2, inhibitor karbonik anhidrase (CAI), atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap pasien. Pertimbangan biaya, ketidaknyamanan penggunaan, dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi, inhibitor antikolinesterase, dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik, umumnya 20% atau 25%-30% penurunan dari TIO awal pasien. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan optic disk, penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal, melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan, kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pasien.



Algoritma terapi



2. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Umumnya, target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif



β-bloker, analog



prostaglandin



(latanoprost,



travoprost,



dan



bimatoprost), α2-agonis (brimonidin), dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Pemantauan



terapi sebaiknya dilakukan secara individual. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Ketika yang ditentukan melalui percobaan. Karena frekuensi efek samping, karbakol, inhibitor kolinesterase topikal, dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien telah mencapai nilai TIO yang diharapkan, pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi, harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. Apabila hanya timbul respon parsial, maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik. Algoritma terapi glaukoma sudut terbuka



3. Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut, terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO, mengurasi rasa sakit, dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. Obat kolinergik (agen miotik) dapat



meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Untuk kasus yang gawat, sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. Saw, Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Latanoprost dapat digunakan jika TIO