Hepatitis C [PDF]

Citation preview

MAKALAH HEPATITIS C



Disusun Oleh: Nika Andriani



041126211721002



Dosen : dr. Nova Kurniati, SpPD



PROGRAM STUDI MEGISTER BIOMEDIK FAKULTAS IMUNOLOGI DAN SAINS TRANSFUSI PASCASARJANA UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2017



KATA PENGANTAR



Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya makalah Penyakit Menular Melalui Darah dengan judul ”Hepatitis C” ini dapat terselesaikan dengan baik. Makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas Imunologi dan Sains Transfusi. Penulis menyadari bahwa pembuatan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan dimasa mendatang.



Palembang, Maret 2017



Penulis



i



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR .............................................................................. i DAFTAR ISI ............................................................................................. ii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ....................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah ................................................................... 2 1.3 Tujuan Penulisan ..................................................................... 2 1.4 Metode Penulisan .................................................................... 2 BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Pengertian Hepatitis C ............................................................. 3 2.2 Gejala Klinis Hepatitis C......................................................... 4 2.3 Epidemiologi .......................................................................... 7 2.4 Penyebab ................................................................................ 7 2.5 Etiologi .................................................................................... 8 2.6 Patogenesis .............................................................................. 8 2.7 Cara Pencegahan .....................................................................11 2.8 Cara Penularan ........................................................................11 2.9 Penatalaksanaan dan Diagnosis ...............................................12 2.10 Pengobatan .............................................................................18 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan..............................................................................21 DAFTAR PUSTAKA



ii



BAB I PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Sebelum ditemukannya virus hepatitis C (VHC), dunia medis mengenal 2 jenis virus sebagai peenyebab hepatitis yaitu virus hepatitis A (VHA) dan virus hepatitis B (VHB). Namun terdapat peradangan hati yang tidak disebabkan oleh kedua virus ini yang dinamakan hepatitis Non-A, Non-B (hepatitis NANB). Hepatitis NANB mempunyai sifat yang menyerupai hepatitis B dimana didapatkan pasca transfusi darah. Penyakit hepatitis ini dapat timbul dengan menyuntikkan serum dari pasien pada hewan percobaan (simpanse) sehingga disimpulkan bahwa penyebabnya adalah satu jenis virus. Kemudian dengan cara amplifikasi dan identifikasi genetik berhasil mendapatkan virus penyebab hepatitis tersebut yang dinamakan virus hepatitis c (VHC). Penemuan VHC dengan identifikasi gen virus ini merupakan hal terbalik dalam mengidentifikasi mikroorganisme dimana identifikasi gen baru dilakukan setelah mikroorganisme ditemukan secara fisis seperti dalam bentuk partikelpartikel virus. Pada penelitian setelah berhasil mendapatkan sequence gen VHC dan kemudian mengembangkan teknik deteksi virus dengan metode EIA untuk pertama kalinya menggunakan antigen yang didapat pada virus ini. Infeksi VHC merupakan masalah yang besar karena pada sebagian besar kasus menjadi hepatitis kronik yang dapat membawa pasien pada sirosis hati dan kanker hati. Dinegara maju infeksi VHC merupakan salah satu indikasi utama transplantasi hati.



1



1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan pemaparan dari latar belakang diatas penulis menarik rumusan masalah sebagai berikut: 1. Apa pengertian Hepatitis C ? 2. Bagaimana gejala klinis dari hepatitis C? 3. Bagaimana epidemiologi dari hepatitis C? 4. Bagaimana etiologi hepatitis C? 5. Bagaiman pathogenesis hepatitis C? 6. Bagaimana cara pencegahan hepatitis C? 7. Bagaimana cara penularan hepatitis C? 8. Bagaimana tata pelaksanaan dan diagnosis hepatitis C? 9. Bagaimana pengobatan hepatititis C?



1.3 Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini, selain untuk memenuhi salah satu tugas kuliah adalah: 1. Untuk mengetahui pengertian Hepatitis C, epidemiologi, gejala klinis, etiologi, pathogenesis, cara pencegahan dan cara penularan dari hepatitis C. 2. Untuk mengetahui tata pelaksanaan , diagnosis serta pengobatan dari hepatitis C.



1.4 Metode Penulisan Metode yang penulis gunakan dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan mengumpulkan informasi dari berbagai buku dan browsing di internet.



2



BAB II LANDASAN TEORI



2.1 Pengertian Hepatitis C Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa. Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV= Hepatitis C virus). HCV adalah virus RNA yang digolongkan dalam flavivirus. Virus ini umumnya masuk kedalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Target utama HCV adalah sel-sel hati dan sel limfosit B melalui reseptor CD81 yang terdapat di sel-sel hati maupun limfosit sel B. (HCV). Terdiri dari hepatitis C akut dan kronik, dari tingkat keparahan yang ringan yang berlangsung beberapa minggu menjadi kronik dan menyebabkan komplikasi yang serius.



Klasifikasi Hepatitis C sebagai berikut: Family



: Flaviviridae



Genus



: Hepacivirus



Spesies



: Virus Hepatitis C



3



Gambar struktur virus hepatitis c Virus hepatitis C berbentuk ikosahedral yang mendapatkan selubungnya dari membrane sel hospes. Virus ini merupakan virus RNA untai tunggal dengan polaritas positif. Ukuran partikel virus sekitar 30-60 nm, sedangkan panjang genom virus sekitar 9.600 pasang basa nukleotida, yang mengkode 10 jenis protein viral. VHC merupakan virus yang peka terhadap pelarut organik seperti kloroform. Struktur poliprotein virus hepatitis C terdiri dari protein structural yaitu protein C (core), protein E (envelope) dan protein M (membrane) serta beberapa protein nonstructural yaitu NS1, NS2, NS3, dan NS4 yang terletak di dalam poliprotein 5’NTR dan 3’NTR.



2.2 Gejala Klinis Hepatitis C 1. Infeksi Hepatitis C Akut Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 2 – 26 minggu (6 bulan atau lebih) setelah terjadinya paparan. Infeksi virus hepatitis terbagi 3 fase, yaitu 1. Fase prodormal Pada fase prodormal, onset terjadi pada hari 1-14, namun rata-rata timbul pada hari 5-7 setelah paparan. Keluhan yang sering yaitu malaise, fatique, mual dan muntah, kehilangan selera makan, low grade fever, flu like



4



symptoms, dan kebanyakan pasien mengeluh adanya nyeri pada perut kanan atas. 2. Fase ikterik Pada fase ikterik, gejala yang sering ditimbulkan yaitu warna kuning pada mukosa sklera pada awalnya dan berlanjut pada perubahan warna pada kulit. Durasi ikterik bervariasi, biasanya antara 4 hari sampai beberapa bulan, namun rata-rata 2-3 minggu. Urin menjadi gelap, feses berwarna seperti dempol (pucat). Selama fase ini, setengah penderita menunjukkan gejala gatal-gatal. 3. Fase convalescent. Pada fase convalescent, kebanyakan gejala di atas menghilang (resolve). Ikterik tidak ditemukan, warna pada kulit, urin dan feses kembali ke warna yang semula. Kembalinya nafsu makan dan adanya peningkatan berat badan menunjukkan sudah adanya tahap penyembuhan. Umumnya secara klinik gejala HCV akut lebih ringan daripada hepatitis virus akut lainnya. Masa inkubasi HCV terletak antara HAV dengan HBV, yaitu sekitar 2 – 26 minggu, dengan rata-rata 8 minggu. Pada penderita hepatitis akut ditemukan Anti HCV positif pada 75,5% HNANB pascatranfusi, 35% pada HNANB sporadik dan hanya 2,4 pada HBV. Sebagian besar penderita yang terserang HCV akut akan menjurus menjadi kronis. RNA virus hepatitis C dapat terdeteksi sebelum gejala muncul, namun level dari viremia pada 6 bulan pertama dapat dorman dan tidak terdeksi walaupun orang tersebut sedang dalam infeksi yang persisten. Gejala awal yang ditunjukkan tergantung dari usia saat terjadinya paparan, sistem imun penderita, adanya penyakit hati sebelumnya dan tingkat inokulasi virus. Level serum dari enzim hati seperti alanin aminotransferase (ALT) meningkat 10 kali lebih tinggi dari pada normal, kemudian menurun, dan untuk orang dengan infeksi yang persisten didapatkan kadar ALT naik 5



turun (fluktuatif). Pada pasien hepatitis C akut yang sembuh, RNA HCV tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal. Serum bilirubin juga dapat meningkat setelah beberapa minggu gejala pertama muncul, namun akhirnya kembali ke level yang normal. Secara garis besar, angka mortalitas pada infeksi akut tergolong rendah.



2. Infeksi Hepatitis C Kronik Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Dalam banyak kasus, tidak ditemukan gejala penyakit sampai timbulnya masalah pada hati pasien. Sekitar 30% penderita menunjukkan kadar ALT serum yang normal sedangkan yang lainnya meningkat sekitar 3 kali nilai normal. Kadar bilirubin dan fosfatase alkali serum biasanya normal kecuali pada fase lanjut. HCV sering terdeteksi selama tes darah rutin untuk mengukur fungsi hati dan tingkat enzim hati. Hilangnya HCV setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien infeksi HCV. Dari setiap 100 orang yang terinfeksi sekitar 75-85 orang akan mengembangkan infeksi HCV, 60-70 orang mengembangkan penyakit hati kronik, 5-20 orang akan berlanjut menjadi sirosis selama periode 20-30 tahun, 1-5 orang akan meninggal akibat sirosis atau kanker hati. Progresivitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung beberapa faktor resiko yaitu: asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B atau Human Immunodeficiency Virus (HIV), jenis kelamin laki-laki, usia tua saat terjadinya infeksi dan kadar CD4 yang sangat rendah. Gejala: Sebagian besar penderita tidak sadar terhadap penyakitnya selain gejala yang minimal dan tidak spesifik seperti: a. Lelah b. Mual 6



c. Mialgia d. Rasa tidak enak pada perut kanan atas e. Gatal f. Penurunan berat badan Beberapa penderita menunjukkan gejala ekstrahepatik yang dapat mengenai organ lain seolah-olah tidak berhubungan dengan penyakit hati. Gejala ekstrahepatik bisa meliputi: g. Gejala hematologi h. Autoimun, mata, persendian, kulit, ginjal, paru, dan sistem saraf.



2.3 Epidemiologi Menurut WHO tahun 1999 kira-kira 170 juta orang terinfeksi hepatitis C atau 3% dari populasi dunia dan akan berkembang menjadi sirosis hepar dan kanker hati. Data di Indonesia, pravelensi HCV Berkisar antara 0,5– 3,4% menunjukkan sekitar 1 – 7 juta penduduk Indonesia mengidap infeksi virus C. Di Asia,infeksi HCV diperkirakan bervariasi dari 0,3 % di Selandia Baru sampai 4% di Kamboja. Data didaerah Pasifik diperkirakan sekitar 4,9%.



2.4 Penyebab Penyebab virus hepatitis c diantaranya: 1. Tertusuk oleh jarum dalam lingkungan kesehatan. 2. Melakukan hubungan seksul tanpa menggunakan pengaman yang bisa



melibatkan darah atau juga terjadinya kerusakan pada kulit. 3. Menggunakan barang pribadi dengan bergantian seperti pisau cukur, sikat gigi



dan flos gigi. 4. Menerima darah dari donor yang terinfeksi hepatitis C



7



2.5 Etiologi Virus hepatitis C adalah adalah virus RNA berkapsul yang mengandung RNA rantai tunggal yang dapat diproses secara langsung untuk memproduksi protein-protein virus. Genom HCV digolongkan dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G, Yellow fever, dan Dengue. Virus ini umumnya masuk kedalam darah melalui tranfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung masuk ke sirkulasi darah. Kecepatan replikasi HCV sangat besar, melebihi HIV maupun HBV. Virus ini bereplikasi melalui RNA-dependent RNA polimerase yang akan menghasilkan salinan RNA virus tanpa mekanisme proofreading (mekanisme yang akan menghancurkan salinan nukleotida yang tidak persis sama dengan aslinya). Kondisi ini akan menyebabkan timbulnya banyak salinan-salinan RNA HCV yang sedikit berbeda namun masih berhubungan satu sama lain pada pasien yang disebut quasispecies. Sekarang ini ada sekurangkurangnya enam tipe utama dari virus Hepatitis C (yang sering disebut genotipe) dan lebih dari 50 subtipenya. Hal ini merupakan alasan mengapa tubuh tidak dapat melawan virus dengan efektif dan penelitian belum dapat membuat vaksin melawan virus Hepatitis C. Genotipe tidak menentukan seberapa parah dan seberapa cepat perkembangan penyakit Hepatitis C, akan tetapi genotipe tertentu mungkin tidak merespon sebaik yang lain dalam pengobatan. 2.6 Patogenesis Jika masuk ke dalam darah maka HCV akan segera mencari hepatosit (sel hati) dan sel limfosit B. Hanya dalam sel hati HCV bisa berkembang biak. Sulitnya membiakkan HCV pada kultur, juga tidak adanya model binatang nonprimata telah memperlambat lajunya riset HCV. Namun daur hidup HCV telah dapat dikemukakan seperti penjelasan dibawah ini:



8



Gambar Siklus hidup virus hepatitis C Gambar di atas merupakan proses siklus kehidupan HCV digambarkan secara alur skematis: 1. HCV masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan sel yang spesifik. Reseptor ini belum teridentifikasi secara jelas, namun protein permukaan CD8 adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan dalam masuknya virus. Salah satu protein khusus virus yang dikenal sebagai protein E2 menempel pada reseptor site di bagian luar hepatosit. 2.



Kemudian protein inti dari virus menembus dinding sel dengan suatu proses kimiawi dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnya dinding sel akan melingkupi dan menelan virus serta membawanya ke dalam hepatosit. Di dalam hepatosit, selaput virus (nukleokapsid) melarut dalam sitoplasma dan keluarlah RNA virus (virus uncoating) yang selanjutnya mengambil alih peran bagian dari ribosom hepatosit dalam membuat bahanbahan untuk proses reproduksi.



3. Virus dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti miliknya sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit atau membuat lebih banyak lagi hepatosit yang terinfeksi kemudian membajak



9



mekanisme sintesis protein hepatosit dalam memproduksi protein yang dibutuhkannya untuk berfungsi dan berkembang biak. 4. RNA virus dipergunakan sebagai cetakan (template) untuk memproduksi poliprotein (proses translasi). 5. Poliprotein dipecah dalam unit-unit protein yang lebih kecil. Protein ini ada 2 jenis yaitu protein struktural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis kopi virus RNA asli. 6. Kemudian RNA virus menduplikasi dirinya sendiri dalam jumlah besar (miliaran) untuk menghasilkan bahan dalam membentuk virus baru. Hasil duplikasi ini adalah bayangan cermin RNA orisinil dan diberi nama RNA negatif. RNA negatif kemudian bertindak sebagai cetakan (template) untuk memproduksi serta RNA positif yang sangat banyak yang merupakan duplikasi identik materi genetik virus. 7. Proses ini berlangsung terus-menerus dan memberikan kesempatan untuk terjadinya mutasi genetik yang menghasilkan RNA untuk strain baru virus dan subtipe virus hepatitis C. Setiap duplikasi virus baru akan berinteraksi dengan protein struktural, yang akan membentuk nukleokapsid dan inti virus baru. Amplop protein akan melapisi inti virus baru. 8. Virus dewasa dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluh darah menembus membran sel.Derajat keparahan dari infeksi virus hepatitis bergantung pada jenis virus, jumlah virus dan faktor dari host. Dalam sehari replikasi HCV sangat banyak. Seorang penderita dapat menghasilkan hingga 10 triliun virion per hari (bahkan dalam fase infeksi kronik sekalipun). Reaksi inflamasi yang dilibatkan melalui sitokin-sitokin pro-inflamasi seperti TNF, TGF-1, akan menyebabkan rekrutmen sel-sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivasi sel-sel stelata diruang disse hati. Sel-sel yang khas ini sebelumnya dalam keadaan tenang (quiscent) kemudian berproliferasi dan menjadi aktif menjadi sel-sel miofibroblas yang dapat menghasilkan matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis dan berperan aktif dalam menghasilkan 10



sitokin-sitokin pro-inflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus karena reaksi inflamasi yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel-sel hati yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan sirosis hati.



2.7 Cara Pencegahan Cara pencegahan hepatitis C adalah sebagai berikut: 1. Jangan menggunakan narkotika. 2. Melakukan hubungan seksual yang aman. 3. Jangan menggunakan alat pribadi dengan bersamaan seperti alat cukur, sikat gigi dan gunting kuku. 4. Cek alat suntik terlebih dahulu sebelum melakukan donor darah. 5. Pastikan terlebih dahulu alat yang digunakan akupuntur, tato dan tindik adalah steril. 6. Bagi petugas kesehatan gunakan peralatan tajam dan jarum dengan benar, mencuci tangan dan menggunakan sarung tangan dalam pekerjaannya.



2.8 Cara Penularan Cara penularan hepatitis C adalah sebagai berikut: 1. Penggunaan Narkoba Suntik. Jarum suntik yang tidak steril. 2. Pajanan terkait layanan kesehatan Transfusi darah, produk darah, dan transplantasi organ tanpa penapisan HCV 3. Hubungan Seksual 4. Tindik dan Tatto di bagian tubuh menggunakan alat yang tidak steril 5. Kontak dengan darah 6. Penularan dari ibu ke anak (ibu terinfeksi virus hepatitis C) 7. Bergantian alat cukur atau sikat gigi.



11



2.9



Penatalaksanaan dan Diagnosis a. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah untuk mengeliminasi atau eradikasi virus HCV dan mencegah progresifitas penyakit menjadi sirosis maupun karsinoma hepatoselular dan sebagai endpoint therapy adalah mencapai sustained virologic response (SVR). 1. Tatalaksana hepatitis C akut: Dari saat identifikasi infeksi HCV akut, pasien harus dipantau tiap 4 minggu untuk serokonversi atau terbentuknya HCV RNA viremia. Pada 12 minggu, sekitar 15-30% akan sembuh disertai pembersihan HCV tanpa pengobatan. Mereka yang tidak sembuh harus segera mendapat pegylated interferon selama 24 minggu. Oleh karena itu, tatalaksana dapat ditunda selama 12-16 minggu menunggu terjadinya resolusi spontan terutama pada yang simptomatik. Pada pasien genotip IL28B non-CC pemberian antivirus dapat lebih awal yaitu 12 minggu karena kemungkinan terjadinya resolusi spontan lebih rendah. Pemberian monoterapi dengan Peg-IFN dapat diberikan pada tatalaksana hepatitis C akut. Lama terapi hepatitis C akut pada genotip 1 dilanjutkan selama 24 minggu dan pada genotip 2 dan 3 selama 12 minggu. Ini akan mencegah terjadinya infeksi HCV kronik pada kebanyakan pasien. 2. Tatalaksana hepatitis C kronik : Penatalaksanaan hepatitis C lebih tertuju pada hepatitis C kronik. Umumnya pasien hepatitis C datang berobat sudah dalam fase kronik. Target terapi antivirus adalah pencapaian SVR, yaitu muatan virus HCV RNA < 50 IU/mL atau tetap tidak terdeteksi setelah 24 minggu setelah pemberian terapi antivirus selesai. Untuk mengetahuinya, dilakukan pemeriksaan HCV RNA secara berkala. Bila rapid virological response (RVR) tercapai, yaitu muatan virus HCV RNA 70 kg sebesar 1200 setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian.



Pengobatan ini telah diterima berdasarkan kemampuannya dalam menghasilkan respon melawan virus pada penderita penyakit Hepatitis C kronis. Penderita dikatakan memiliki respon melawan virus jika jumlah virus Hepatitis C begitu rendah sehingga tidak terdeteksi pada tes standar RNA virus Hepatitis C dan jika level tersebut tetap tidak terdeteksi selama lebih dari 6 bulan setelah pengobatan selesai. Pengobatan HCV biasanya berjalan selama 3-12 bulan. Pengobatan HCV untuk memberantas virus, dan tetap bebas virus selama enam bulan setelah pengobatan selesai. Hal ini disebut tanggapan virologi tetap (sustained virological response / SVR), atau “penyembuhan”. Setelah pengobatan, kurang lebih 45% pasien dengan HCV genotipe 1 dan 80% pasien dengan genotipe 2 atau 3 mencapai SVR. Hati-hati pemberian IFN pada hal-hal di bawah ini: a. Neutopenia (jumlah netrofil < 1500 sel/uL) b. Trombositopenia (jumlah trobosit < 85.000 sel/uL) 19



c. Transplantasi organ d.



Penyakit autoimun



e. Ditemukannya autoantibodi tyroid f. Umur lebih dari 70 tahun Adapun efek samping yang berkaitan dengan IFN adalah: cytopenia, ganguan fungsi tiroid, sepresi, irritability, gangguan ingatan dan konsentrasi, gangguan penglihatan, cepat lelah, nyeri otot, sakit kepala, mual dan muntah, tidak selera makan dan penurunan berat badan, demam derajat rendah, iritasi kulit, insomnia, pendengaran berkurang, tinitus, fibrosis interstitial dan penipisan rambut Efek samping yang berkaitan dengan ribavirin: anemia hemolitik, cepat leleah, gatal-gatal, rash, batuk, faringitis, asam urat dan cacat pada waktu lahir. Sangat penting pada pasien yang menggunakan ribavirin untuk memperketat penggunaaan kontrasepsi selama pengobatan dan setelah 6 bulan setelah akhir pengobatan.



20



BAB III KESIMPULAN



3.1 Kesimpulan Berdasarkan penjelasan pada bab-bab sebelumnya maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut: 1. HCV adalah virus RNA yang digolongkan dalam flavivirus. Hepatitis C adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. - Hepatitis C akut : inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan - Hepatitis C kronis : hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan 2. Diagnosis VHC dapat dilakukan dengan pemeriksaan serologi dan tes konfirmasi. - Pemeriksaan Serologi: a. Pemeriksaan anti HCV metode ELISA b. Pemeriksaan anti HCV metode RIBA - Tes Konfirmasi Pemeriksaan HCV RNA 3. Pengobatan VHC sebagai berikut: a. Interferon alfa b. Pegylated interferon alfa c. Ribavirin



21



DAFTAR PUSTAKA



Gani, RA. Hepatitis C. 2007. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. Editor.



Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I DKK. Pusat Penerbitan



Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: FKUI. 439-442 Hartati, SA.2013. Imunologi Dasar dan Imunologi Klinis.Yogyakarta: Graha Ilmu Firefly.2010. Hepatitis C. Diakses pada Maret 2017 dari: http://firefly-serbaserbi.blogspot.co.id/2010/12/hepatitis-c.html. Dharmayanti, AD.2014. Pemeriksaan HCV (Hepatitis C Virus ELISA).Unit Donor Darah RSUP Sanglah. Diakses pada Maret 2017 dari : https://www.academia.edu/19641118/Pemeriksaan_HCV Cairunas.2005.Hepatitis C Virus (HCV). Bandung: Universitas Padjajaran. Diakses pada Maret 2017 dari: http://dokumen.tips/documents/virus-hepatitis-c-hcv.html. Diakses: Maret 2017



22