Interne Farmasi (1) - 1 [PDF]

Citation preview

LAPORAN STUDI KASUS PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA) DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH M. NATSIR SOLOK



COVER BANGSAL INTERNE “Gastroenteritis, Hipertensi and Acute Kidney Injury”



Preseptor : dr. Boy Hutaperi, Sp.PD



Disusun Oleh :



Luthfi Ariza Lubis, S.Farm (2041013016) Fauziah Sirahtul Aini, S.Farm (2041012060) Shelva Filiana Sari, S.Farm (2041013015)



APOTEKER ANGKATAN I 2020 PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2021



KATA PENGANTAR



Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Report Study Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir Solok.



Dalam proses penyelesaian laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan bantuan dan dukungan dari berbagai pihak, oleh sebab itu pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada :



1.



Bapak dr. Boy Hutaperi, Sp.PD selaku preseptor yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan. Sehingga laporan ini dapat diselesaikan.



2.



Ibu apt. Adrizal, S.Farm selaku kepala Instalasi Farmasi Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir Solok, serta seluruh apoteker yang bertugas yang telah yang telah memberikan kesempatan, bimbingan, ilmu, pengalaman dan bantuan kepada penulis untuk melaksanakan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir Solok.



3.



Ibu apt. Rina Afrianti, M.Farm selaku clinical instructor yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, arahan sehingga laporan Case Study ini dapat diselesaikan.



4.



Staf tenaga kefarmasian dan medis di Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir Solok yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan Case Study ini.



i



5.



Staf perawat yang bertugas di bangsal anak Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir Solok yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan Laporan Studi Kasus ini. Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan, yang telah



diberikan kepada penulis, semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk perkembangan ilmu pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang “Gastroenteritis Akut, Hipertensi and Acute Kidney Injury (AKI)“ Penulis menyadari laporan kasus ini memiliki banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Solok, 5 April 2021



Penulis



ii



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR.........................................................................................................i DAFTAR ISI.....................................................................................................................iii BAB I.................................................................................................................................1 PENDAHULUAN.............................................................................................................1 1.1 Latar Belakang.........................................................................................................1 1.2 Rumusan masalah.....................................................................................................2 1.3 Tujuan......................................................................................................................2 1.4 Mamfaat...................................................................................................................3 BAB II...............................................................................................................................4 TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................4 2.1 Gastroenteritis..........................................................................................................4 2.1.1Definisi...............................................................................................................4 2.1.3 Etiologi..............................................................................................................5 2.1.4 Patofisiologi......................................................................................................6 2.1.5 Manifestasi Klinis..............................................................................................7 2.1.6



Penatalaksanaan..........................................................................................7



2.2 Acute Kidney Injury (AKI)....................................................................................11 2.2.1 Definisi............................................................................................................11 2.2.2 Klasifikasi.......................................................................................................12 2.2.3 Etiologi dan Epidemiologi...............................................................................15 2.2.4 Patofisiologi....................................................................................................17 2.2.5 Manifestasi Klinis............................................................................................21 2.2.6 Penatalaksanaan..............................................................................................25 2.3 Hipertensi...............................................................................................................29 2.3.1 Definisi............................................................................................................29 2.3.2 Klasifikasi.......................................................................................................30 2.3.3 Etiologi............................................................................................................30 2.3.4 Patofisiologi....................................................................................................31 2.3.5 Manifestasi Klinis............................................................................................33



iii



3.5.6 Penatalaksanaan..............................................................................................34 2.4 Dispepsia Syndrom................................................................................................40 2.4.1 Definisi............................................................................................................40 2.4.2 Klasifikasi.......................................................................................................40 2.4.3 Etiologi............................................................................................................40 2.4.4 Patofisiologi....................................................................................................41 2.4.5 Manifestasi Klinik...........................................................................................42 2.4.6 Penatalaksanaan..............................................................................................43 2.5



Gout arthritis....................................................................................................43



2.5.1 Definisi............................................................................................................43 2.5.2 Klasifikasi.......................................................................................................44 2.5.3 Etiologi............................................................................................................44 2.5.4 Patofisiologi....................................................................................................46 2.5.5 Manisfestasi klinik..........................................................................................47 2.5.6 Penatalaksanaan..............................................................................................48 BAB III............................................................................................................................51 TINJAUAN KHUSUS.....................................................................................................51 3.1 Identitas Pasien.......................................................................................................51 3.2 Anamnesa...............................................................................................................51 3.3 Data Penunjang......................................................................................................51 3.4 diagnosa.................................................................................................................53 3.5 Follow up...............................................................................................................53 3.6 Terapi Farmakologi................................................................................................59 3.7 Pengaturan Dosis....................................................................................................60 3.8 Kajian Kesesuaian Indikasi....................................................................................61 3.9 Analisis Permasalahan............................................................................................62 3.10 Monitoring Rencana Pelayanan Farmasi..............................................................64 3.11 Tinjauan Obat.......................................................................................................64 BAB IV............................................................................................................................73 PEMBAHASAN..............................................................................................................73 BAB V.............................................................................................................................78 KESIMPULAN DAN SARAN........................................................................................78 5.1 Kesimpulan............................................................................................................78



iv



5.2 Saran......................................................................................................................78 DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................79



v



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gastroenteritis merupakan keluhan yang cukup mudah di temui pada anak anak maupun dewasa di seluruh dunia. Gastroenteritis adalah suatu keadaan dimana feses hasil dari buang air besar (defekasi) yang berkonsistensi cair ataupun setengah cair, dan kandungan air lebih banyak dari feses pada umumnya. Selain dari konsistensinya, bisa disertai dengan mual muntah dan frekuensi dari buang air besar lebih dari 3 kali dalam sehari. Gastroentritis akut adalah diare yang berlangsung dalam waktu kurang dari 14 hari yang mana ditandai dengan peningkatan volume, frekuensi, dan kandungan air pada feses yang paling sering menjadi penyebabnya adalah infeksi yaitu berupa virus, bakteri dan parasit. Gastroenteritis disebabkan oleh transportasi air dan elektrolit yang abnormal dalam usus. Di seluruh dunia terdapat kurang lebih 500 juta anak yang menderita gastroenteritis setiap tahunnya, dari 20% dari seluruh kematian pada anak yang hidup di negara berkembang berhubungan dengan gastroenteritis serta dehidrasi (Wong,2009) Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah. Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian. Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin Hipertensi adalah kelainan sistem sirkulasi darah yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah diatas nilai normal atau tekanan darah > 140/90 mmHg, Hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang



1



abnormal tinggi didalam arteri menyebabkan meningkatknya resiko terhadap stroke, aneruisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan Hipertensi merupakan silent killer dimana gejala dapat bervariasi pada masing-masing individu dan hampir sama dengan gejala penyakit lainnya. Gejala penyakit hipertensi adalah sakit kepala, rasa berat di tengkuk, vertigo, jantung berdebardebar, mudah lelah, penglihatan kabur, telinga berdengung, dan mimisan (Sutarga, 2017). Drug Related Problem/DRP adalah suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang diinginkan (Pharmaceutical Care Network Europe, 2006). Pada tahun 1997 di Amerika Serikat (AS) tercatat 160.000 kematian dan 1 juta pasien dirawat dirumah sakit akibat kejadian obat yang diresepkan. Drug related problems berkontribusi terhadap tingkat morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup pasien. penelitian terkait drug related problems pada pasien stroke menunjukkan hasil bahwa deteksi awal adanya masalah terkait obat dapat memperbaiki hasil terapi pada pasien (Celin et al., 2012). Berdasarkan



keterangan



yang



telah



dipaparkan,



penulis



tertarik



mengangkat kasus penyakit gastroenteritis, hipertensi dan Acute Kidney Injury (AKI) untuk mendapatkan gambaran pemberian terapi di Rumah Sakit Mohammad Natsir Solok. 1.2 Rumusan masalah 1. Apakah terjadi DRP pada pasien komplikasi gastroenteritis, hipertensi dan



Acute Kidney Injury (AKI) yang menjalani rawat inap di Interne RSUD Mohammad Natsir? 2. Apakah terjadi DRP Aktual dan DRP Potensial pada pasien pasien



komplikasi gastroenteritis, hipertensi dan Acute Kidney Injury (AKI) yang menjalani rawat inap di Interne RSUD Mohammad Natsir.



2



1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui kejadian DRP pada pasien pasien komplikasi gastroenteritis, hipertensi dan Acute Kidney Injury (AKI) yang menjalani rawat inap di Interne RSUD Mohammad Natsir. 2. Untuk mengetahui kejadian DRP Aktual dan DRP Potensial pada pasien pasien komplikasi gastroenteritis, hipertensi dan Acute Kidney Injury (AKI) yang menjalani rawat inap di Interne RSUD Mohammad Natsir. 1.4 Mamfaat 1. Menambah wawasan mahasiswa apoteker tentang DRP pada pasien pasien komplikasi gastroenteritis, hipertensi dan Acute Kidney Injury (AKI) yang menjalani rawat inap di Interne RSUD Mohammad Natsir. 2. Dapat digunakan sebagai sumber informasi bagi Apoteker untuk



meningkatkan perannya dalam pelayanan kefarmasian 3. Penelitian ini bermanfaat untuk tercapainya terapi yang aman, efektif dan efesienbagi pasien.



3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Gastroenteritis 2.1.1 Definisi Gastroenteritis adalah adanya inflamasi pada membran mukosa saluran pencernaan dan ditandai dengan diare dan muntah (Chow et al., 2010). Diare adalah buang air besar dengan konsistensi lembek atau cair, bahkan dapat berupa air saja dengan frekuensi lebih sering dari biasanya (tiga kali atau lebih) dalam satu hari (Depkes RI 2011). Jenis-jenis gastroenteritis (Suratun & Lusianah, 2010) 1.



Gastroenteritis akut adalah gastroenteritis yang serangannya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari. Gastroenteritis akut diklasifikasikan : a.



Gastroenteritis non inflamasi, gastroenteritis ini disebabkan oleh enterotoksin dan menyebabkan gastroenteritis cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen jarang atau bahkan tidak sama sekali.



b.



Gastroenteritis inflamasi, gastroenteritis ini disebabkan invasi bakteri dan pengeluaran sitotoksin di kolon. Gejala klinis di tandai dengan mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, gejala dan tanda dehidrasi. Secara makroskopis terdapat lendir dan darah pada pemeriksaan feses rutin, dan secara mikroskopis terdapat sel leukosit polimorfonuklear.



2.



Gastroenteritis kronik yaitu gastroenteritis yang berlangsung selama lebih dari 14 hari. Mekanisme terjadinya gastroenteritis yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi gastroenteritis sekresi, gastroenteritis osmotrik, gastroenteritis eksudatif, dan gangguan motilitas. a.



Gastroenteritis sekresi, gastroenteritis dengan volume feses banyak biasanya disebabkan oleh gangguan transport elektrolit akibat peningkatan produksi dan sekresi air dan elektrolit namun kemampuan absorbsi mukosa ke usus ke dalam lumen usus menurun. Penyebabnya adalah toksin bakteri (seperti toksin kolera), pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, dan hormon intestinal.



4



b.



Gastroenteritis osmotic, terjadi bila terdapat partikel yang tidak dapat diabsorbsi sehingga osmolaritas lumen meningkat dan air tertarik dari plasma ke lumen usus sehingga terjadilah gastroenteritis.



c.



Gastroenteritis eksudatif, inflamassi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau non infeksi atau akibat radiasi.



d.



Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu transit makanan/minuman di usus menjadi lebih cepat. Pada kondisi tirotoksin, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus bisa muncul gastroenteritis ini.



2.1.3 Etiologi Menurut (Haryono, 2012) penyebab dari gastroenteritis akut sebagai berikut: 1. Faktor infeksi a) Faktor enteral : infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Meliputi infeksi enteral sebagai berikut : 1) Infeksi bakteri : vibrio, escherchia coli, salmonella, shigella, campylobacter, yershinia, dan lain –lain. 2) Infeksi virus : enterovirus, (virus ECHO, coxsackaie, poliomelitis), adenoirus, retrovirus, dan lain-lain. 3) Infeksi parasit : cacing (ascori, trichoris, oxyuris, histolitika, gardia lambia, tricomonas hominis), jamur (candida albicans). b) Infeksi lain diluar alat pencernaan makanan seperti : otitis media akut (OMA), tonsilitis, aonsilotaringitis, bronco pneumonia, encetalitis. Pemberian makanan perselang, gangguan metabolik dan endokrin (diabetes, addison, tirotoksikosis) serta proses infeksi virus atau bakteri (disentri, shigellosis, keracunan makanan). 2. Faktor Mal absorbsi a) Mal absorbsi karbohidrat disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa), manosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang tersering intoleransi laktosa.



5



b) Mal absorbsi lemak. c) Mal absorbsi protein. 3. Faktor makanan Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. 4. Faktor psikologis Rasa takut dan cemas (dapat terjadi pada anak yang lebih besar). 5. Malnutrisi. 6. Gangguan imunologi 2.1.4 Patofisiologi Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya gastroenteritis akut adalah : 1.



Gangguan osmotic Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan



menyebabkan tekanan osmotic meninggi dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul gastroenteritis. 2.



Gangguan sekresi Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi



peningkatan sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya timbul gastroenteritis karena terdapat peningkatan isi rongga usus. 3.



Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk



menyerap makanan atau air sehingga timbul gastroenteritis. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul pula gastroenteritis. Berdasarkan cairan yang hilang tingkat dehidrasi terbagi menjadi : 1) Dehidrasi ringan, kehilangan cairan 2-5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, klien belum jatuh pada keadaan syok. 2) Dehidrasi sedang, kehilangan cairan 5-8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, presyok nadi cepat dan dalam.



6



3) Dehidrasi berat, kehilangan cairan 8-10% dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis. Gastroenteritis dapat disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri secara langsung atau oleh efek dari nurotoxin yang diproduksi oleh bakteria. Infeksi ini menimbulkan peningkatan produksi air dan garam kedalam lumen usus dan juga peningkatan motilitas, yang menyebabkan sejumlah besar makanan yang tidak dicerna dan cairan dikeluarkan. Dengan gastroenteritis yang hebat, sejumlah besar cairan dan elektrolit dapat hilang, menimbulkan dehidrasi, hyponatremi dan hipokalemia. Selain itu juga gastroenteritis yang akut maupun yang kronik dapat menyebabkan gangguan gizi akibat kelaparan (masukan kurang, pengeluaran bertambah), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah (Haryono, 2012). 2.1.5 Manifestasi Klinis Menurut (Sodikin, 2011) gejala gejala yang ditunjukkan oleh penderita gastroentritis antara lain : 1.



Pada anak cengeng dan gelisah.



2.



Suhu badan meningkat.



3.



Nafsu makan berkurang atau hilang.



4.



Feses cair, mungkin mengandung darah atau lendir.



5.



Buang air besar menjadi kehijauan, karena tercampur empedu.



6.



Muntah.



7.



Bila keadaan semakin berat akan terjadi dehidrasi dengan gejala- gejala :



8.



Berat badan turun.



9.



Pada bayi ubun-ubun besar cekung.



10. Tonus otot dan turgor kulit berkurang. 11. Mukosa mulut dan bibir kering. 12. Nadi cepat dan lemah. 2.1.6



Penatalaksanaan Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:



rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, memberikan terapi simptomatik, dan memberikan terapi definitif.



7



1.



Terapi Rehidrasi Langkah pertama dalam menterapi diare adalah dengan rehidrasi, dimana



lebih disarankan dengan rehidrasi oral. Akumulasi kehilangan cairan (dengan penghitungan secara kasar dengan perhitungan berat badan normal pasien dan berat badan saat pasien diare) harus ditangani pertama. Selanjutnya, tangani kehilangan cairan dan cairan untuk pemeliharaan. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu: a.



Jenis cairan Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan karena tersedia



cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah kaliumnya lebih rendah bila dibandingkan dengan kadar Kalium cairan tinja. Apabila tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik. Sebaiknya ditambahkan satu ampul Na bikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare akut awal yang ringan, tersedia di pasaran cairan/bubuk oralit, yang dapat diminum sebagai usaha awal agar tidak terjadi dehidrasi dengan berbagai akibatnya. Rehidrasi oral (oralit) harus mengandung garam dan glukosa yang dikombinasikan dengan air. b.



Jumlah Cairan Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah



cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis dengan skor. Rehidrasi cairan dapat diberikan dalam 1-2 jam untuk mencapai kondisi rehidrasi. c.



Jalur Pemberian Cairan Rute pemberian cairan pada orang dewasa terbatas pada oral dan intravena.



Untuk pemberian per oral diberikan larutan oralit yang komposisinya berkisar antara 29g glukosa, 3,5g NaCl, 2,5g Na bikarbonat dan 1,5g KCI setiap liternya. Cairan per oral juga digunakan untuk memperlahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial. 2.



Terapi Simtomatik Pemberian terapi simtomatik haruslah berhati-hati dan setelah benar-benar



dipertimbangkan karena lebih banyak kerugian daripada keuntungannya. Hal yang harus sangat diperhatikan pada pemberian antiemetik, karena Metoklopropamid



8



misalnya dapat memberikan kejang pada anak dan remaja akibat rangsangan ekstrapiramidal. Pada diare akut yang ringan kecuali rehidrasi peroral, bila tak ada kontraindikasi dapat dipertimbangkan pemberian Bismuth subsalisilat maupun loperamid dalam waktu singkat. Pada diare yang berat obat-obat tersebut dapat dipertimbang dalam waktu pemberian yang singkat dikombinasi dengan pemberian obat antimikrobial. 3.



Terapi Antibiotik Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut



infeksi, karena 40% kasus diare sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi, seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotic dapat secara empiris, tetapi antibiotic spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.



9



Algoritma penatalaksanaan gastroenteritis



10



2.2 Acute Kidney Injury (AKI) 2.2.1 Definisi Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal (KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, 2012). Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut (AKI) harus mencakup: 1) sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera ginjal, 2) penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3) penilaian yang cermat pada status volume, dan 4) langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk mengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau struktural abnormali ginjal. Penilaian awal pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal (USRDS Annual Data Report Chapter 5,2015). Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal (KDIGO Clinical



Practice



Guideline for Acute Kidney Injury, 2012 dan Markhum,2009). Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :  Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam



11



waktu 48 jam atau  Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau  Output urine 6 jam berturut-turut 2.2.2 Klasifikasi ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal seperti terlihat dalam tabel 1 renal (USRDS



Annual



Data



Report Chapter 5, 2015 dan



Markhum,2009). Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007 Kategori



Peningkatan SCr >1,5 kali nilai dasar



Risk



Penurunan LFG > 25% nilai dasar



Kriteria UO 6 jam



Injury



>2,0 kali nilai dasar



> 50% nilai dasar



12 jam



Failure



>3,0 kali nilai dasar



> 75% nilai dasar



atau >4 mg/dL



24 jam atau



dengan kenaikan akut > 0,5 mg/dL



Anuria ≥12 jam



Loss



Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu



End Stage



Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan



(Bagshaw, 2008) Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. AKIN



mengupayakan



peningkatan



sensitivitas



klasifikasi



dengan



merekomendasikan. Dengan beberapa modifikasi, kategori R, I, dan F pada kriteria



12



RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3. Kategori L dan E pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan. Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat dilihat pada tabel 2 (USRDS



Annual



Data



Report Chapter 5, 2015 dan



Markhum,2009). Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN Tahap 1



Peningkatan SCr >1,5 kali nilai dasar atau peningkatan



Kriteria UO 0,3 mg/dL 2 3



>2,0 kali nilai dasar



3,0 kali nilai dasar atau



≥12jam 4 mg/dL dengan kenaikan akut >



jam atau Anuria ≥12



0,5 mg/dL atau inisiasi terapi pengganti



jam



ginjal



Gambar 1. Kriteria RIFLE yang dimodifikasi



13



Dalam identifikasi pasien digunakan kedua kriteria ini, sehingga memberikan evaluasi yang lebih akurat. Kemudian untuk penentuan derajat AKI juga harus akurat karena dengan peningkatan derajat, maka risiko meninggal dan TPG akan meningkat. Selain itu, diketahui risiko jangka panjang setelah terjadinya resolusi AKI timbulnya penyakit kardiovaskuler atau CKD dan kematian. Sehingga dalam penentuan derajat pasien harus diklasifikasikan berdasarkan derajat tertingginya. Jadi jika SCr dan UO memberikan hasil derajat yang berbeda, pasien diklasifikasikan dalam derajat yang lebih tinggi (USRDS Annual Data Report Chapter 5, 2015 dan Markhum,2009). 1.



AKI Prarenal 1) Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan keluar tubuh Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kem ih (diuretic, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar). 2) Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal; emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung 3) Perubahan rasio resistensi vascular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vascular perifer Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan



2.



AKI Renal/intrinstik 1) Obstruksi renovaskular - Obstruksi a. renalis (plak aterosklerosis, thrombosis, emboli, disekre si aneurisma, vaskulitis), obstruksi v. renalis (thrombosis, kompresi) 2) Penyakit glomelurus atau mikrovaskular ginjal - Glomerulonefritis, vasculitis.



14



3) Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN) - Iskemia - Toksin - Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotic, kemoterapi, pelarut or ganic, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma). 4) Nefritis interstitial - Alergi (antibiotic, OAINS, diuretic, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarcoidosis), idiopatik. 5) Obstruksi dan deposisi intratubular - Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfona mida 6) Rejeksi alograf ginjal. 3.



AKI Pascarenal 1) Obstruksi ureter - Batu, gumpalan darah, papilla ginjal, keganasan, kompresi eksternal. 2) Obstruksi leher kandung kemih - Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, dara h. 3) Obstruksi uretra - Striktur, katup kongentinal, fimosis.



2.2.3 Etiologi dan Epidemiologi Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. AKI menjadi penyakit komplikasi pada sekitar 5-7% acute care admission patient dan mencapai 30% pada pasien yang di admisi di unit perawatan intensif (ICU). AKI juga menjadi komplikasi medis di Negara berkembang, terutama



15



pasien dengan latar belakang adanya penyakit diare, penyakit infeksi seperti malaria, leptospirosis, dan bencana alam seperti gempa bumi. Insidennya meningkat hingga 4 kali lipat di United State sejak 1988 dan diperkirakan terdapat 500 per 100.000 populasi pertahun. Insiden ini bahkan lebih tinggi dari insiden stroke (Lameire N, 2006 dan Nash K, 2002). Beberapa laporan dunia menunjukkan insiden yang bervariasi antara 0,50,9% pada komunitas, 7% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 3667% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan 5-6% Pasien ICU dengan AKI memerlukan Terapi Penggantian Ginjal ( TPG atau Replacement Renal Therapy (RRT) (Lameire N, 2006). Terkait dengan epidemiologi AKI, terdapat variasi definisi yang digunakan dalam studi klinis dan diperkirakan menyebabkan variasi yang luas dari laporan insiden dari AKI itu sendiri (1-31%) dan angka mortalitasnya (19-83%). Dalam penelitian Hoste (2006) diketahui AKI terjadi pada 67 % pasien yang di rawat di ruang intensif dengan maksimal RIFLE yaitu 12% kelas R, 27% kelas I dan 28% kelas F. Hospital mortality rate untuk pasien dengan maksimal RIFLE kelas R, I dan F berturut- turut 8.8%, 11.4% dan 26.3% dibandingkan dengan pasien tanpa AKI yaitu 5.5%.8 Namun hasil penelitian Ostermann (2007) menunjukkan Hospital mortality rate yang lebih tinggi yaitu 20.9%, 45.6% dan 56.8% berturutturut untuk maksimal kelas RIFLE R, I, dan F. (Lameire N, 2006 dan Nash K, 2002). Faktor Risiko AKI Pemahaman terhadap faktor resiko yang dimilki individu dapat membantu untuk mencegah terjadinya AKI. Hal ini terutama berguna di rumah sakit, dimana bisa dilakukan penilaian faktor resiko terlebih dahulu sebelum adanya paparan seperti operasi atau adiministrasi agen yang berpotensi nefrotoksik.8 Tabel 3. Faktor resiko AKI : Paparan dan susceptibilitas pada AKI nonspesifik menurut KDGIO 2012 Paparan



Susceptibilitas



Sepsis



Dehidrasi dan deplesi cairan



16



Penyakit kritis



Usia lanjut



Syok sirkulasi



Perempuan



Luka bakar



Black race



Trauma



CKD



Operasi Jantung (terutama dengan CPB)



Penyakit kronik (jantung paru liver)



Operasi major nonkardiak



Diabetes Mellitus



Obat nefrotoksik



Kanker



Agen Radiokontras



Anemia



Racun tanaman atau Hewan



2.2.4 Patofisiologi Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah: (Osterman M, 2007).  Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen  Timbal balik tubuloglomerular Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik,



17



prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1 (Lameire N, 2006 dan Osterman M, 2007). Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) : 1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal) 2. Penyakit intrinsik ginjal (renal) 3. Obstruksi renal akut (post renal) - Bladder outlet obstruction (post renal) - Batu, trombus atau tumor di ureter 1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal) Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal (Sinto dan Nainngolan, 2010). Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis (Osterman M, 2007 dan Sinto, Nainngolan, 2010). 2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)



18



Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal, yaitu : 1. Pembuluh darah besar ginjal 2. Glomerulus ginjal 3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut 4. Interstitial ginjal Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:  peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.  terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-sintase.  peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR. Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa dikonsep secara anatomi tergantung bagian major dari kerusakan parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh darah (Sinto dan Nainngolan, 2010).



19



Sepsis-associated AKI Merupakan penyebab AKI yang penting terutama di Negara berkembang. Penurunan LFG pada sepsis dapat terjadi pada keadaan tidak terjadi hipotensi, walaupun kebanyakan kasus sepsis yang berat terjadi kolaps hemodinamik yang memerlukan vasopressor. Sementara itu, diketahui tubular injury berhubungan secara jelas dengan AKI pada sepsis dengan manifestasi adanya debris tubular dan cast pada urin. Efek hemodinamik pada sepsis dapat menurunkan LFG karena terjadi vasodilatasi arterial yang tergeneralisir akibat peningkatan regulasi sitokin yang memicu sintesis NO pada pembuluh darah. Jadi terjadi vasodilatasi arteriol eferen yang banyak pada sepsis awal atau vasokontriksi renal pada sepsis yang berlanjut akibat aktivasi sistem nervus simpatis, sistem renin-angiotensus-aldosteron, vasopressin dan endothelin. Sepsis bisa memicu kerusakan endothelial yang menghasilkan thrombosis microvascular, aktivasi reaktif oksigen spesies serta adesi dan migrasi leukosit yang dapat merusak sel tubular renal ( Brady HR, 2005 dan Mehta RL, 2003). 3. Gagal Ginjal Akut Post Renal Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi (Osterman M, 2007). Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi



20



penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal (Sinto R, 2010 dan Brady HR, 2005). 2.2.5 Manifestasi Klinis 1. Pendekatan Diagnosis Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK. Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuankomplikasi (Mehta RL, Chertow GM, 2003 dan Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, 2007). 2. Pemeriksaan Klinis Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa: 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu. 2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan



21



ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis. 3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan



kompensasi



pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya. 11,12 4. Assessment pasien dengan AKI a. Kadar kreatinin serum. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal b. Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (1,020



1,010



Osmolalitas urin (mmol/kgH.0)



>500



300



Kadar natrium urin (mmol/L)



>10 (>20)



>20 (>40)



Fraksi ekskresi Na (%)



1



Fraksi ekskresi urea (%)



35



Rasio Cr urin dan Cr plasma



>40



8



6.5 mmol/L  Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH < 7.0  Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L  Ensefalopati uremikum  Neuropati / miopati uremikum  Pericarditis uremikum  Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau 6,5 mEq/l), asidosis berat (pH200 mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum, disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau