Kelainan Hematologi Dan Respirasi Pada Usia Lanjut [PDF]

Citation preview

KELAINAN HEMATOLOGI PADA USIA LANJUT ASRIANI



• Pada batas umur tertentu, sumsum tulang mengalami involusi  cadangan sumsum tulang pada usia lanjut menurun



• Berbagai parameter hematologik dapat mengalami perubahan, namun secara klinis tidak jelas. • Pada usia lanjut didapatkan penurunan sisem imunitas tubuh.



ANEMIA DEFISIENSI FE • Penyebab terbanyak adalah perdarahan. • Perdarahan kronik sistem gastrointestinal : tukak peptik, varises esofagus, penggunaan salisilat dan anti inflamasi non steroid, keganasan gaster, kolon, rektum, koitis, dll



Akibat kekurangan zat besi pada usia lanjut : • Penurunan kapasitas kerja • Predisposisi untuk infeksi • Gangguan pengendalian suhu tubuh (hipotermi)



ANEMIA MEGALOBLASTIK • Anemia pernisiosa, kekurangan vitamin B12 dan asam folat • Tempat absorbsi vitamin B12 pada ileum dan memerlukan faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel parietal lambung. • Absorbsi asam folat di duodenum dan jejunum, tidak memerlukan faktor intrinsik.



Anemia Pernisiosa • Proses autoimun  atrofi sel-sel gaster • Terdapat aklorhidria dan tanpa adanya sekresi faktor intrinsik



Penyebab kekurangan vitamin B12 : • Kelainan di lambung : gastrektomi total maupun parsial • Kelainan di usus : Sindrom malabsorbsi, divertikel duodenum dan jejunum, penyakit pada ileum terminal (Crohn, tuberkulosis, limfoma), fistel ileocaecal • Penyakit pankreas • Kebutuhan meningkat : hipertiroid, keganasan



Penyebab kekurangan asam folat : • Intake yang tidak mencukupi : diet khusus • Gangguan absorbsi : steatore idiopatik, reseksi jejunum • Kebutuhan yang meningkat : anemia hemolitik kronik, keganasan, inflamasi kronik (Crohn, tuberkulosis, psoriasis, dermatitis eksoliatif) • Kehilangan yang berlebihan : penyakit hepar, dialisis • Obat : antagonis asam folat (metotrexate, trimetophrim, sulphazalasine), alkohol



• Gejala anemia + neuropati progresif. • Kelainan di otak : somnolen, perubahan pengecap, penciuman dan penglihatan, atrofi saraf optik. • Laboratorium : anisositosis, poikilositosis, makrosit oval, hitung retikulosit rendah, MCV tinggi, sumsum tulang hiperseluler dengan gambaran megaloblastik.



Leukemia Limfositik Kronik • Merupakan salah satu keganasan hematologi yang sering ditemukan pada usia lanjut. • Usia > 60 tahun • Prognosis berkorelasi dengan stadium penyakit saat diagnosis pertama kali ditegakkan



Sindrom Mielodisplasia • Merupakan proliferasi abnormal dari satu klon sel sumsum tulang, secara klinik ditandai dengan berbagai tingkatan sitopenia dan secara patologik didapatkan defek maturasi dari satu atau lebih dari seri garis keturunan sel. • Keadaan pre leukemia • Memiliki 5 subtipe : 1. Anemia refrakter 2. Anemia refraker dengan cincin sideroblas 3. Anemia refrakter dengan hitung sel blas yang meningkat 4. Anemia refrakter dengan hitung sel blas yang meningkat dalam transformasi 5. Leukemia mielomonositik kronik



• Gambaran klinis : 1. Sitopenia (anemia, leukopenia,trombositopenia) 2. Gambaran dismielopesis (diseritropoesis, disgranulopoesis, distrombopoesis) 3. Penyakit ini dapat berubah menjadi leukemia akut • Pengobatan bersifat supportif



PENYAKIT PARU PADA USIA LANJUT



PERUBAHAN ANATOMI • Dinding dada 1. Tulang-tulang mengalami osteoporosis 2. Tulang-tulang rawan mengalami osifikasi 3. Perubahan bentuk dan ukuran dada 4. Volume rongga dada mengecil • Otot-otot pernapasan 1. Mengalami kelemahan akibat atrofi • Saluran napas 1. Jaringan elastin bronkus dan alveoli berkurang lumen bronkus mengecil 2. Cincin tulang rawan bronkus mengalami perkapuran • Struktur jaringan parenkim paru 1. Bronkiolus, duktus alveolaris dan alveolus membesar 2. Struktur kolagen dan elastin dinding saluran napas berkurang  menurunnya tegangan permukaan



PERUBAHAN FISIOLOGI • Gerak pernapasan 1. Perubahan bentuk, ukuran, volume rongga dada  merubah mekanika pernapasan : amplitudo pernapasan menjadi dangkal  sesak napas 2. Kelemahan otot pernapasan  penurunan kekuatan gerak napas • Distribusi gas 1. Perubahan struktur anatomi  penumpukan udara dalam alveolus dan gangguan distribusi udara dalam cabang-cabang bronkus • Volume dan kapasitas paru menurun 1. Kelemahan otot napas 2. Elastisitas jaringan parenkim paru menurun 3. Resistensi saluran napas menurun • Gangguan transport gas  Penurunan PaO2 bertahap : perubahan jaringan paru yang menghambat difusi gas dan akibat berkurangnya aliran darah ke paru akibat turunnya cardiac output • Gangguan perubahan ventilasi paru  Menurunnya kepekaan kemoreseptor perifer, kemoreseptor sentral ataupun pusat-pusat pernapasan di medulla oblongata dan pons  penurunanPaO2, peningkatan PaCO2, perubahan pH darah arteri



Faktor-faktor yang memperburuk fungsi paru • Faktor merokok  Penyempitan saluran napas  penurunan VEP1  obstruksi irreversibel PPOK • Obesitas  Penimbunan lemak pada leher, dada, dinding abdomen  mengganggu compliance dinding dada  penurunan volume paru • Imobilitas  Menimbulkan kekakuan atau keterbatasan gerak saat otot berkontraksi  terganggunya ventilasi  volume paru berkurang • Operasi • Infeksi paru



Patogenesis penyakit paru pada usia lanjut : • Perubahan anatomi dan fisiologi • Perubahan daya tahan tubuh • Perubahan metabolik tubuh • Perubahan respon terhadap obat • Perubahan degeneratif • Perubahan atau kejadian lainnya : • Kebiasaan merokok • Pengaruh atau akibat kekurangan gizi



PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK) • Penyakit paru kronik yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara saat inspirasi maupun ekspirasi. • Faktor risiko : 1. Gen : defisiensi alfa-1 antitripsin 2. Paparan partikel/gas toksik 3. Pertumbuhan/perkembangan paru 4. Stres oksidatif 5. Gender 6. Umur 7. Infeksi berulang 8. Sosial ekonomi 9. Nutrisi 10. Penyakit komorbid



Paparan partikel atau bahan toksik  respon inflamasi pada paru, saluran napas, vaskular  • Hipersekresi mukus • Keterbatasan aliran udara • Abnormalitas pertukaran gas  hipoksemia dan hiperkarbia • Melibatkan beberapa jenis sel inflamasi : netrofil, makrofag, limfosit T, limfosit B, eosinofil dan epitel bronkus.



Gambaran klinis : • Keluhan : sesak napas, batuk kronis produktif, nafsu makan berkurang • Pem. Fisik : lemah, sianosis. Pursed lip breathing, hipertrofi otot-otot bantu napas, barrel chest • Diagnosis : GOLD • Penanganan : 1. Oksigen 2. Bronkodilator kerja pendek : beta-2 agonis, antikolinergik, metilsantin 3. Bronkodilator kerja panjang 4. Glukokortikosteroid 5. Bila terdapat infeksi, berikan AB yang sesuai



• Terapi non farmakologi : • Rehabilitasi • Pemberian nutrisi yang sesuai • Alat bantu ventilasi mekanis yang sesuai



PNEUMONIA Kejadian pneumonia lansia tergantung pada : • Kondisi fisik penderita (immunocompromised conditions) • Lingkungan dimana mereka tinggal • Kuman penyebabnya (virulensinya) Angka kematian akibat pneumonia tinggi, akibat dari : • Penyakit dasarnya • Sering disertai penyakit penyerta • Pengobatan pada lansia lebih sulit daripada usia muda



Etiologi : • P. Komunitas : Bakteri gram positif (>> Strep. Pneumoni • P. Nosokomial : Bakteri gram negatif Gejala klinis : • Onset penyakit berlangsung pelan-pelan dengan gambaran klinis tidak khas • Demam ringan • Batuk dengan produksi sputum pada 60% kasus • 30% kasus datang dengan lemah dan anoreksia tanpa demam • 20% datang dengan penurunan kesadaran • 50% datang dengan tanda dehidrasi



Pemeriksaan fisik : • Frekuensi napas 24 atau lebih • Perkusi pekak pada daerah yang terkena, ronki basah, suara napas bronkial jarang ditemukan  Pemanjangan diameter anterior posterior pada usia lanjut • Syok sepsis Laboratorium : • Leukosit normal, menurun, meningkat. Hitung jenis terdapat tanda “shift to the left” • Penurunan nilai PaO2 Radiologi :Gambaran infiltrat paru



Diagnosis : Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang Diagnosis banding : gagal jantung, emboli paru, keganasan, sindrom kegawatan napas orang dewasa Penanganan : • Oksigen • Hidrasi • Antibiotik (sesuai hasil kultur) yang didahului pemberian AB secara empirik • Fisioterapi • Tirah baring dengan posisi diubah-ubah untuk mencegah pneumonia hipostatik dan dekubitus



TUBERKULOSIS PARU • Keluhan, gejala klinik maupun ganbaran radiologi tidak khas • Etiologi :M. Tuberkulosis • Patofisiologi : Penurunan fungsi paru + infeksi M. Tuberculosis  menambah beratnya gangguan fungsi paru Gambaran klinik : • Sering memberi gambaran tidak khas • Sesak napas, penurunan berat badan, hemoptisis dan gejala klasik lain jarang • Ronchi dapat pada apeks maupun basal paru Gambaran radiologi : sama pada usia muda Diagnosis : Ditemukannya BTA



Pengobatan : • Penyakit cenderung multiorgan • Pengelolaan secara holistik • Obat-obatan yang diberikan sama dengan usia muda • Dosis obat sesuai berat badan dan penurunan fungsi organ tubuh (hati, ginjal, saraf, gangguan pendengaran) • Rehabilitasi : 1. Latihan fisik untuk menguatkan otot-otot pernapasan 2. Latihan pernapasan 3. Cara batuk efektif



KARSINOMA PARU • Etilogi : belum diketahui pasti  Akibat adanya iritasi bahan-bahan karsinogenik dan berlangsung kronis • Gambaran klinik : • Keluhan tidak ada • Ditemukan secara kebetulan • Gejala lanjut akibat tekanan organ sekitar, metastasis jauh : nyeri dada, sesak nafas, hemoptisis, benjolan di dada



• Diagnosis : • Anamnesis • Pemeriksaan fisik • Pemeriksaan penunjang • Pengobatan : • Tergantung jenis tumor dan stadiumnya • Radioterapi, kemoterapi, imunoterapi • Rehabilitasi • Penyakit tahap lanjut • Gangguan fungsi paru hebat • Psikoterapi