Kelompok 6 Obat Kardiovaskuler [PDF]

Citation preview

Visi : Pada tahun 2025, menghasilkan Ahli Madya Keperawatan yang unggul dalam penguasaan asuhan keperawatan dengan masalah kesehatan neurosain melalui pendekatan ilmu pengetahuan dan teknologi keperawatan.



Farmakologi Obat Kardiovaskular Program Studi



: Program D III Keperawatan



Mata Kuliah



: Farmakologi



Kode MK



: PWT. 204



Kelas



: 1 Reguler A



Kelompok



: 6 (enam)



Anggota Kelompok



: 1. Marlina Siti Juwita N. NIM : P3.73.20.1.20.026 2. Nasywaa Salsabilla Putri NIM : P3.73.20.1.20.027 3. Noor Fadila NIM : P3.73.20.1.20.028



POLTEKKES KEMENKES JAKARTA III PRODI DIII KEPERAWATAN JURUSAN KEPERAWATAN TAHUN 2021



KATA PENGANTAR



Puji syukur ke hadirat Allah SWT. Yang telah memberikan rahmat dan karuniaNya sehingga penyusunan makalah berjudul “Farmakologi Obat Kardiovaskular” dapat selesai tepat pada waktunya. Penyusunan makalah ini bertujuan



menyelesaikan tugas mata kuliah Farmakologi.



Dalam penyusunan makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan dan petunjuk dari dosen pembimbing, dosen pengajar, buku referensi, dan teman-teman. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terimakasih kepada : 1. Eros Siti Suryati, S.Pd., MKM., sebagai dosen penanggung jawab mata kuliah Farmakologi. 2. Apt. Elly Wardani, M.Farm., Sebagai dosen pembimbing mata kuliah Farmakologi. 3. Teman – teman mahasiswa kelas 1 Reguler A Prodi D III Keperawatan yang telah membantu dalam penyusuan makalah ini. Saran dan kritik yang konstruktif sangat penyusun harapkan demi perbaikan makalah selanjutnya. Penyusun berharap semoga makalah ini bermanfaat.



Jakarta, 25 Februari 2021



Penyusun



DAFTAR ISI BAB 1 i



BAB II BAB III



ii



BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, jaringan arteri, vena, dan kapiler yang mengangkut darah ke seluruh tubuh. Darah membawa oksigen dan nutrisi penting untuk semua sel hidup dalam tubuh, dan juga membawa produkproduk limbah dari jaringan ke sistem tubuh hingga akhirnya dieliminasi dari tubuh. Jantung adalah organ utama dari sistem kardiovaskular dan bertanggung jawab untuk mendistribusikan darah ke seluruh tubuh manusia. Apabila salah satu dari sistem kardiovaskuler ini terganggu, maka akan memicu terjadinya penyakit kardiovaskuler. Berbagai macam penyakit pembuluh darah, antara lain obesitas, dislipidemia, diabetes mellitus, aterosklerosis, hipertensi, iskemik, stroke, infark miokard, dan berakhir pada gagal jantung yang merupakan end terminal. Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler. Gagal jantung adalah sindroma klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Hal tersebut terjadi akibat adanya gangguan yang mengurangi pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik). Pada gagal jantung, curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, atau dapat memenuhi kebutuhan hanya dengan peningkatan tekanan pengisian (preload). Mekanisme kompensasi mungkin mampu untuk mempertahankan curah jantung saat istirahat, namun tidak cukup selama menjalani aktivitas fisik. Fungsi jantung akhirnya menurun, dan gagal jantung menjadi berat (dekompensata) (Aaronson and Ward, 2010). Cardiovascular Disease (CVDs) atau biasa disebut penyakit kardiovaskuler adalah nomor satu penyebab kematian secara global. Setiap tahunnya, banyak orang meninggal akibat CVDs dibandingkan dengan penyebab lainnya. Diperkirakan 17,3 juta orang meninggal akibat CVDs pada tahun 2008, dimana jumlah tersebut mewakili 30% dari semua kematian global. Dari kematian tersebut, diperkirakan 7,3 juta disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan 6,2 juta karena stroke. 1.2 RUMUSAN MASALAH Berdasarkan latar belakang di atas didapatkan rumusan masalah sebagai berikut: 



Apa yang di maksud dengan Obat Kardiovaskuler ?







Apa saja macam-macam Obat Kardiovaskuler? 1







Bagaimana cara kerja Obat Kardiovaskuler ?



1.3 TUJUAN Berdasarkan rumusan masalah di atas didapatkan tujuan sebagai berikut: 



Dapat mengetahui apa itu Obat Kardiovaskuler,







Dapat mengetahui berbagai macam Obat Kardiovaskuler,







Dapat mengetahui cara kerja Obat Kardiovaskuler.



2



BAB II PEMBAHASAN 2.1 PENGERTIAN KARDIOVASKULAR Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung  komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena. Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obatobatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung. Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi fisiologi yang ada pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicen t( kelalaian). Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami anantomi fisiologi kardiovaskuler  yang berfungsi langsung dalam mengedarkan obatobatan serta oksigenasi dalam tubuh dalam proses kehidupan. Obat kardiovaskuler adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh darah. Obat kardiovaskuler dibedakan menjadi beberapa bagian, diantaranya ; 1.                   Obat Gagal Jantung 2.                   Obat Antiaritmia 3.                   Obat Antihipertensi 4.                   Obat Lipidemia 3



5.                   Obat Antiangina



2.2 MACAM MACAM OBAT KARDIOVASKULER Ada beberapa jenis obat pada sistem kardiovaskuler, yaitu (1) Obat Anti angina; (2) Obat Anti aritmia; (3) Obat Glikosida; (4) Obat Anti hipertensi; (5) anti hipotensi; (6) anti anemia; (6) anti pembekuan darah (koagulansia); (7) anti pendarahan (hemostatis); (8) obat syok; (9) deuritika; (10) anti migrain. 1. ANTIANGINA Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner tidak cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung dan ini disebut sebagai Iskemia jaringan dimana obat-obat vasilisator dapat digunakan. Anti angina adalah obat untuk ketidak seimbangan antara permintaan (demand) dan penyediaan (supply) oksigen pada salah satu bagian jantung (angina pectoris). Angina pektoris pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit klinik tersendiri oleh Wiliam Heberden di akhir pertengahan abad ke 18. Pada pertengahan kedua abad ke 19 ditemukan bahwa amil nitrit memberikan penyembuhan yang sementara. Tetapi pengobatan yang efektif terhadap serangan akut angina pektoris baru mungkin setelah diperkenalkan nitrogliserin pada tahun 1879. Selanjutnya banyak vasolidator lain ,(misalnya : teofilin,papaverin) Diperkenalkan untuk pengobatan angina. Namun ketika di uji klinik bersama ganda,ditemukan bahwa obat-obat nonnitrat tersebut ternyata tidak lebih baik daripada plasebo. Ada beberapa penyebab angina antara lain (1) Kebutuhan O2 meningkat → exercise berlebihan; dan (2) Penyediaan O2 menurun → sumbatan vaskuler. Cara kerja Anti angina: o Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya → (penyekat reseptor beta) o Melebarkan pembuluh darah koroner → memperlancar aliran darah (vasodilator) o Kombinasi keduanya Obat Antiangina: 4



o Nitrat organik o Beta bloker o Calsium antagonis a. Nitrat organik Farmakodinamik o Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop o Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat siklase → kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi) o Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena menurunya kerja jantung Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer → tekanan sistol dan diastol menurun, curah jantung menurun dan frekuensi jantung meningkat (takikardi). Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin banyak darah yang menggumpul di vena → curah darah jantung menurun. Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik → penurunan aliran darah balik ke jantung. Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos yaitu bronkus, saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik Farmakokinetik o Metabolisme nitrat organik terjadi di hati o Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual o Ekskresi sebagian besar lewat ginjal Sediaan dan Posologi o Untuk serangan, baik digunakan sediaan sublingual: isosorbit dinitrat 30%: 2,5 – 10 mg dan nitrogliserin 38%: 0,15 – 0,6 mg o Untuk pencegahan digunakan sediaan per oral: kadar puncak 60 – 90 menit, lama kerja 3 – 6 jam o Par enteral (IV) baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina pectoris tidak stabil, angina akut dan gagal jantung kongestif 5



o Salep untuk profilaksis: puncak 60 menit, lama kerja 4 – 8 jam o Nitrat kerja singkat (serangan akut) •



Sediaan sublingual (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat)



•



Amil nitrit inhalasi



o Nitrat kerja lama: •



Sediaan oral (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat, penta eritritol tetranitrat)



•



Nitrogliserin topikal (salep 2%, transdermal)



•



Nitrogliserin transmucosal/buccal



•



Nitrogliserin invus intravena



Efek Samping o Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia Indikasi: o Angina pectoris o Gagal jantung kongestif o Infark jantung b. Beta Blocker Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor alfa. Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin → frekuensi denyut jantung menurun. Beta bloker → meningkatkan supply O2 miokard → perfusi subendokard meningkat. Farmakodinamik 



Beta bloker menghambat efek obat adrenergik, baik NE dan epi endogen maupun obat adrenergik eksogen.







Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor beta-1 daripada beta-2.







Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) → efek anastesik lokal.







Kardiovaskuler: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.







Menurunkan tekanan darah. 6







Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik.







Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-2).







Efek bronkospasme (hati2 pada asma).







Menghambat glikogenolisis di hati.







Menghambat aktivasi enzim lipase.







Menghambat sekresi renin → antihipertensi.



Farmakokinetik 



Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol, oksprenolol, labetalol dan metoprolol) diabsorbsi baik (90%).







Beta bloker larut air (sotolol, nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya.







Sediaan.







Kardioselektif: asebutolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol.







Non kardioselektif: propanolol, timolol, nadolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol.



Contoh Obat : 1. Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg. 2. Alprenolol: tab 50 mg. 3. Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg. 4. Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg. 5. Bisoprolol: tab 5 mg. 6. Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg. 7. Pindolol: tab 5 dan 10 mg. 8. Nadolol: tab 40 dan 80 mg. 9. Atenolol: tab 50 dan 100 mg.



Efek Samping 



Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme.







Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi.







Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi.







Alergi; rash, demam dan purpura.



Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, 7



depresi Indikasi Dan Kontraindikasi 



Indikasi: angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard, kardiomiopati obstruktif hipertropik, feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor), tirotoksikosis, migren, glaukoma, ansietas.







Kontra indikasi: Penyakit Paru Obstruktif, Diabetes Militus (hipoglikemia), Penyakit Vaskuler, Disfungsi Jantung.



C. Calsium antagonis 2. ANTIARITMIA Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam praktik klinis, yang timbul hingga 25% dari pasien yang diobati dengan digitalis, 50% dari pasien-pasien yang dianestesi, dan lebiuh dari 80% pasien dengan infarktus miokardium akut. Beberapa aritmia dapat memicu ganguan irama jantng yang lebih serius atau bahkan gangguan irama yang mematikan misalnya, depolarisasi ventrikuler premature yang dini dapat memicu timbulnya fibrilasi ventrikuler. Pada pasien tersebut obat antiaritmia diduga dapat menyelamatkan kehidupan. Sebaliknya resiko penggunaan obat aritmia (secara paradoksal) dapt memicu timbulnya aritmia yang lebih fatal. Mekanisme Kerja Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atu penyebaran impuls abnormal. Pengobatan aritmia bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantung ektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang melumpuhkan. Mekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah : o



Hambatan saluran natrium.



o



Hambatan efek otonom simpatis pada jantung



o



Perpanjangan periode refrakter yang efektif



o



Hambatan pada saluran kalsium.



Obat anti aritmia menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih daripada nodus sinoatrial. Hal ini terutama dicapai dengan menghambat secara selektif saluran natrium atau saluran kalsium daripada sel yang didepolarisasi. Obat penghambat saluran yang berguna untuk pengobatan mempunyai afinitas tinggi untuk saluran aktif (yaitu selama fase 0) atau saluran inaktif (selama fase 2) tetapi afinitasnya sangat rendah untuk saluran lainnya. Karena 8



itu, obat ini menghambat aktifitas listrik apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran aktif dan tidak aktif per satuan waktu) atau ada potensial istirahat hilang secara bermakna (banyak saluran tidak aktif selama istirahat). Kerja tersebut sering digambarkan sebagai “ use dependent atau state dependent “ yaitu saluran yang sering digunakan atau dalam status inaktif,yang lebuh mudah dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat selama siklus normal aktif atau tidak aktif akan segera melepaskan obat dari reseptor selama bagian siklus istirahat. Saluran dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis (yaitu mempunyai potensial istirahat lebih positif dari pada -75 MV ) akan pulih dari hambatan secara sangat lambat . Pada aritmia reentry, yang tergantung pada hantaran yang tertekan secara kritis, kebanyakan obat antiaritmia memperlambat hantaran lebih lanjut melalui satu atu kedua mekanisme



3.



GLIKOSIDA Glikosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senyawa



steroid yang dapat meningkatkan curah jantung. Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan jaringan lainnya. Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan kontraktilitas jantung (efek inotropik positif) yang memperbaiki ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut. Sekalipun demikian masih ada sejumlah keraguan evektivitas jangka panjang glikosida jantung pada pasien gagal jantung. Telah ada kesepakatan umum bahwa glikosida yang lazim digunakan mempunyai batas keamanan yang sempit dan diperlukan senyawa yang kurang toksik dengan efek inotropik positif. Glikosida Jantung 



Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea.







Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium.







Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat penyimpananya di sarcolema



kedalam sel →digitalis mempermudah kontraksi. 



Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase → ion K didalam sel



menurun → aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan HCT). Farmakodinamik 



Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi. 9



Mekanisme kerjanya: 



Menghambat enzim Na, K ATP-ase







Mempercepat masukanya Ca kedalam sel







Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena, hilangnya edema,



meningkatnya diuresis, ukuran jantung mengecil 



Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri pada tempat



suntukan (iritasi jaringan) Farmakokinetik 



Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat (kaolin, pectin) serta



pengosongan lambung 



Distribusi glikosida lambat







Eliminasi melalui ginjal Intoksikasi, Keracunan biasanya terjadi karena:







Pemberian dosis yang terlalu cepat







Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar







Adanya predisposisi



Keracunan Dosis berlebihan 



Gejala: sinus bradikardi, blokade SA node, takikardi ventrikel, fibrilasi



ventrikel, gangguan neurologik (sakit kepala, letih, lesu, pusing, kelemahan otot), penglihatan kabur Sediaan 



Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg







Digoksin 0,25 mg







Beta-metildigoksin 0,1 mg



2.3 ANTIHIPERTENSI Peningkatann tekanan darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai kelainan(multifaktorial). Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah tekanan darah di atas 140/90mmHg (WHO). Bukti-bukti epidermiologik menunjukkan adanya faktor 10



keturuna, ketegangan jiwa, faktor lingkungan dan makanan mungkin sebagai kontributor berkembangnya hipertensi. Obat antihipertensi adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah tingggi hingga mencapai tekanan darah normal. Semua obat antihipertensi bekerja pada satu atau lebih tempat kontrol anatomis dan efek tersebut terjadi dengan mempengaruhi mekanisme normal regulasi TD. Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi perjalanan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala, sifatnya nonspesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Kalau hipertensi tetap tidak diketahui dan tidak dirawat, maka akan mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokard, stroke atau payah ginjal. Mekanisme bagaimana hipertensi dapat mengakibatkan kelumpuhan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruh pada jantung dan pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertropi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner . bila proses aterosklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokar berkurang. Kebutuhan miokardium akan meningkat akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat infark miokard atau payah jantung.



Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Penyebabnya a.



Hipertensi Esensial/ Primer, usia, stress psikologis, dan hereditas



(keturunan). Sekitar 90%. b.



Hipertensi Sekunder, kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan



kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit adrenal. Sekitar 10%.



11



Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan katagori



Obat Antihipertensi dibedakan: 1.



Diuretik, bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah



jantung dan menyebabkan ginjal meningkatkan ekskresi garam dan air. Contoh obat : a. Furosemide o



Nama paten : Cetasix, farsix, furostic, impungsn, kutrix, Lasix, salurix, uresix.



o



Sediaan obat : Tablet, capsul, injeksi.



o



Mekanisme kerja : mengurangi reabsorbsi aktif NaCl dalam lumen tubuli ke



dalam intersitium pada ascending limb of henle. o



Indikasi : Edema paru akut, edema yang disebabkan penyakit jantung kongesti,



sirosis hepatis, nefrotik sindrom, hipertensi. o



Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui o Efek samping : pusing. Lesu, kaku otot, hipotensi, mual, diare. o Interaksi obat : indometasin menurunkan efek diuretiknya, efek ototoksit meningkat bila diberikan bersama aminoglikosid. Tidak boleh diberikan bersama asam etakrinat. Toksisitas silisilat meningkat bila diberikan bersamaan. o Dosis :



Dewasa 40 mg/hr Anak 2 – 6 mg/kgBB/hr



b. HCT (Hydrochlorothiaside) o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : mendeplesi (mengosongkan) simpanan natrium sehingga volume darah, curah jantung dan tahanan vaskuler perifer menurun. o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. 12



Didistribusi keseluruh ruang ekstrasel dan hanya ditimbun dalam jaringan ginjal. o Indikasi : digunakan untuk mengurangi udema akibat gagal jantung, cirrhosis hati, gagal ginjal kronis, hipertensi. o Kontraindikasi : hypokalemia, hypomagnesemia, hyponatremia, hipertensi pada kehamilan. o Dosis :



Dewasa 25 – 50 mg/hr Anak 0,5 – 1,0 mg/kgBB/12 – 24 jam



2. Beta bloker, bekerja pada reseptor Beta jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan curah jantung. a. Asebutol (Beta bloker) o Nama Paten : sacral, corbutol,sectrazide. o Sediaan obat : tablet, kapsul. o Mekanisme kerja : menghambat efek isoproterenol, menurunkan aktivitas renin, menurunka outflow simpatetik perifer. o Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia,feokromositoma, kardiomiopati obtruktif hipertropi, tirotoksitosis. o Kontraindikasi : gagal jantung, syok kardiogenik, asma, diabetes mellitus, bradikardia, depresi. o Efek samping : mual, kaki tangan dingin, insomnia, mimpi buruk, lesu o Interaksi obat : memperpanjang keadaan hipoglikemia bila diberi bersama insulin. Diuretic tiazid meningkatkan kadar trigleserid dan asam urat bila diberi bersaa alkaloid ergot. Depresi nodus AV dan SA meningkat bila diberikan bersama dengan penghambat kalsium o Dosis : 2 x 200 mg/hr (maksimal 800 mg/hr). b. Atenolol (Beta bloker) o Nama paten : Betablok, Farnomin, Tenoret, Tenoretic, Tenormin, internolol. o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : pengurahan curah jantung disertai vasodilatasi perifer, efek pada reseptor adrenergic di SSP, penghambatan sekresi renin akibat aktivasi adrenoseptor di ginjal. 13



o Indikasi : hipertensi ringan – sedang, aritmia o Kontraindikasi



:



gangguan



konduksi



AV,



gagal



jantung



tersembunyi, bradikardia, syok kardiogenik, anuria, asma, diabetes. o Efek samping : nyeri otot, tangan kaki rasa dingin, lesu, gangguan tidur, kulit kemerahan, impotensi. o Interaksi obat : efek hipoglikemia diperpanjang bila diberikan bersama insulin. Diuretik tiazid meningkatkan kadar trigliserid dan asam urat. Iskemia perifer berat bila diberi bersama alkaloid ergot. o Dosis : 2 x 40 – 80 mg/hr c. Metoprolol (Beta bloker) o Nama paten : Cardiocel, Lopresor, Seloken, Selozok o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : pengurangan curah jantung yang diikuti vasodilatasi perifer, efek pada reseptor adrenergic di SSP, penghambatan sekresi renin akibat aktivasi adrenoseptor beta 1 di ginjal. o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali sehari. o Farmakodinamik : penghambat adrenergic beta menghambat perangsangan simpatik, sehingga menurunkan denyut jantung dan tekanan darah. Penghambat beta dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk ke ASI. o Indikasi : hipertensi, miokard infard, angina pektoris o Kontraindikasi : bradikardia sinus, blok jantung tingkat II dan III, syok kardiogenik, gagal jantung tersembunyi o Efek samping : lesu, kaki dan tangan dingin, insomnia, mimpi buruk, diare o Interaksi obat : reserpine meningkatkan efek antihipertensinya o Dosis : 50 – 100 mg/kg d. Propranolol (Beta bloker) o Nama paten : Blokard, Inderal, Prestoral o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : tidak begitu jelas, diduga karena menurunkan curah jantung, menghambat pelepasan renin di ginjal, menghambat tonus simpatetik di pusat vasomotor otak. 14



o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali sehari. Sangat mudah berikatan dengan protein dan akan bersaing dengan obat – obat lain yang juga sangat mudah berikatan dengan protein. o Farmakodinamik : penghambat adrenergic beta menghambat perangsangan simpatik,



sehingga menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.



Penghambat beta dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk ke ASI. o Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migren, stenosis subaortik hepertrofi, miokard infark, feokromositoma o Kontraindikasi : syok kardiogenik, asma bronkial, brikadikardia dan blok jantung tingkat II dan III, gagal jantung kongestif. Hati – hati pemberian pada penderita biabetes mellitus, wanita haminl dan menyusui. o Efek



samping



:



bradikardia,



insomnia,



mual,



muntah,



bronkospasme, agranulositosis, depresi. o Interaksi obat : hati – hati bila diberikan bersama dengan reserpine karena menambah berat hipotensi dan kalsium antagonis karena menimbulkan penekanan kontraktilitas miokard. Henti jantung dapat terjadi bila diberikan bersama haloperidol. Fenitoin, fenobarbital, rifampin meningkatkan kebersihan obat ini. Simetidin menurunkan metabolism propranolol. Etanolol menurukan absorbsinya. o Dosis : dosis awal 2 x 40 mg/hr, diteruskan dosis pemeliharaan. 3. Alfa bloker, menghambat reseptor alfa diotot polos vaskuler yang secara normal berespon terhadap rangsangan simpatis dengan vasokonstriksi. a. Klonidin (alfa antagonis) o Nama paten : Catapres, dixarit o Sediaan obat : Tablet, injeksi. o Mekanisme kerja : menghambat perangsangan saraf adrenergic di SSP. o Indikasi : hipertensi, migren o Kontraindikasi : wanita hamil, penderita yang tidak patuh. o Efek samping : mulut kering, pusing mual, muntah, konstipasi. o Interaksi



obat



:



meningkatkan



efek



antihistamin,



andidepresan,



antipsikotik, alcohol. Betabloker meningkatkan efek antihipertensinya. o Dosis : 150 – 300 mg/hr.



15



4. Ca antagonist, menurunkan kontraksi otot polos jantung dan atau arteri dengan mengintervensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Penghambat kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan denyut jantung. Volume sekuncup dan resistensi perifer. a. Diltiazem (kalsium antagonis) o Nama paten : Farmabes, Herbeser, Diltikor. o Sediaan obat : Tablet, kapsul o Mekanisme kerja : menghambat asupan, pelepasan atau kerja kalsium melalui slow cannel calcium. o Indikasi : hipertensi, angina pectoris, MCI, penyakit vaskuler perifer. o Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui, gagal jantung. o Efek samping : bradikardia, pusing, lelah, edema kaki, gangguan saluran cerna. o Interaksi obat : menurunkan denyut jantung bila diberikan bersama beta bloker. Efek terhadap konduksi jantung dipengaruhi bila diberikan bersama amiodaron dan digoksin. Simotidin meningkatkan efeknya. o Dosis : 3 x 30 mg/hr sebelum makan b. Nifedipin (antagonis kalsium) o Nama paten : Adalat, Carvas, Cordalat, Coronipin, Farmalat, Nifecard, Vasdalat. o Sediaan obat : Tablet, kaplet o Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vaskuler perifer, menurunkan spasme arteri coroner. o Indikasi : hipertensi, angina yang disebabkan vasospasme coroner, gagal jantung refrakter. o Kontraindikasi : gagal jantung berat, stenosis berat, wanita hamil dan menyusui. o Efek samping : sakit kepala, takikardia, hipotensi, edema kaki. o Interaksi obat : pemberian bersama beta bloker menimbulkan hipotensi berat atau eksaserbasi angina. Meningkatkan digitalis dalam darah. Meningkatkan waktu protombin bila diberikan bersama antikoagulan. Simetidin meningkatkan kadarnya dalam plasma. o Dosis : 3 x 10 mg/hr c. Verapamil (Antagonis kalsium) 16



o Nama paten : Isoptil o Sediaan obat : Tablet, injeksi



o Mekanisme kerja : menghambat masuknya ion Ca ke dalam sel otot jantung dan vaskuler sistemik sehingga menyebabkan relaksasi arteri coroner, dan menurunkan resistensi perifer sehingga menurunkan penggunaan oksigen. o Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migren. o Kontraindikasi : gangguan ventrikel berat, syok kardiogenik, fibrilasi, blok jantung tingkat II dan III, hipersensivitas. o Efek samping : konstipasi, mual, hipotensi, sakit kepala, edema, lesu, dipsnea, bradikardia, kulit kemerahan. o Interaksi obat : pemberian bersama beta bloker bias menimbulkan efek negative pada denyut, kondiksi dan kontraktilitas jantung. Meningkatkan kadar digoksin dalam darah. Pemberian bersama antihipertensi lain menimbulkan efek hipotensi berat. Meningkatkan kadar karbamazepin, litium, siklosporin. Rifampin menurunkan efektivitasnya. Perbaikan kontraklitas jantung bila diberi bersama flekaind dan penurunan tekanan darah yang berate bila diberi bersama kuinidin. Fenobarbital nemingkatkan kebersihan obat ini. o Dosis : 3 x 80 mg/hr 5. Penghambat ACE, berfungsi untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Hal ini menurunkan tekanan darah baik secara langsung menurunkan resisitensi perifer. Dan angiotensin II diperlukan untuk sintesis aldosteron, maupun dengan meningkatkan pengeluaran netrium melalui urine sehingga volume plasma dan curah jantung menurun. a. Kaptopril o Nama paten : Capoten o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga menurunkan angiotensin II yang berakibat menurunnya pelepasan renin dan aldosterone. o Indikasi : hipertensi, gagal jantung. o Kontraindikasi : hipersensivitas, hati – hati pada penderita dengan 17



riwayat angioedema dan wanita menyusui. o Efek samping : batuk, kulit kemerahan, konstipasi, hipotensi, dyspepsia, pandangan kabur, myalgia. o Interaksi obat : hipotensi bertambah bila diberikan bersama diuretika. Tidak boleh diberikan bersama dengan vasodilator seperti nitrogliserin atau preparat nitrat lain. Indometasin dan AINS lainnya menurunkan efek obat ini. Meningkatkan toksisitas litium. Dosis : 2 – 3 x 25 mg/hr b. Lisinopril o Nama paten : Zestril o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II terganggu, mengakibatkan menurunnya aktivitas vasopressor dan sekresi aldosterone. o Indikasi : hipertensi o Kontraindikasi : penderita dengan riwayat angioedema, wanita hamil, hipersensivita. o Efek samping : batuk, pusing, rasa lelah, nyeri sendi, bingung, insomnia, pusing. o Interaksi obat : efek hipotensi bertambah bila diberikan bersama diuretic. Indomitasin meningkatkan efektivitasnya. Intoksikasi litium meningkat bila diberikan bersama. o Dosis : awal 10 mg/hr c. Ramipril o Nama paten : Triatec o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga perubahan



angiotensin



mengakibatkan



I



menurunnya



menjadi aktivitas



angiotensin vasopressor



II



terganggu, dan



sekresi



aldosterone. o Indikasi : hipertensi o Kontraindikasi : penderita dengan riwayat angioedema, hipersensivitas. Hati – hati pemberian pada wanita hamil dan menyusui. o Efek samping : batuk, pusing, sakit kepala, rasa letih, nyeri perut, bingung, susah tidur. 18



o Interaksi obat : hipotensi bertambah bila diberikan bersama diuretika. Indometasin



menurunkan



efektivitasnya.



Intoksitosis



litiumm



meningkat. o Dosis : awal 2,5 mg/hr 6. Penghambat saraf sentral 7. Vasodilator a. Hidralazin o Nama paten : Aproseline o Sediaan obat : Tablet o Mekanisme kerja : merelaksasi otot polos arteriol sehingga resistensi perifer menurun, meningkatkan denyut jantung. o Indikasi : hipertensi, gagal jantung. o Kontraindikasi : gagal ginjal, penyakit reumatik jantung. o Efek samping : sakit kepala, takikardia, gangguan saluran cerna, muka merah, kulit kemerahan. o Interaksi obat : hipotensi berat terjadi bila diberikan bersama diazodsid. o Dosis : 50 mg/hr, dibagi 2 – 3 dosis. Tahapan Terapi secara umum 



Modifikasi pola hidup:







Penurunan BB







Aktivitas fisik teratur







Pembatasan garam dan alkohol







Berhenti merokok



2.4 anti hipotensi; Tekanan darah rendah atau hipotensi terjadi bila tekanan darah lebih rendah dari biasanya, yang berarti jantung, otak dan bagian tubuh lain tidak mendapatkan cukup darah. Biasanya, seseorang disebut menderita hipotensi bila tekanan darahnya di bawah 90/60 mmHg. Namun hal itu tidak berlaku bagi setiap orang. Ada orang yang tekanan darah normalnya selalu rendah dan tidak merasakan gangguan.



19



Sementara, ada orang yang bertekanan darah di atas angka tersebut dan mengalami masalah hipotensi. Faktor yang paling penting adalah adanya perubahan tekanan darah dari kondisi normal. Tekanan darah normal manusia berada pada kisaran 90/60 sampai 130/80 mm Hg, namun penurunan yang signifikan, bahkan hanya 20 mm Hg, dapat menyebabkan masalah bagi sebagian orang. Jenis-Jenis Hipotensi Ada tiga jenis utama hipotensi:  Hipotensi ortostatik. Hipotensi ortostatik disebabkan oleh perubahan tiba-tiba posisi tubuh, biasanya ketika beralih dari berbaring ke berdiri, dan biasanya hanya berlangsung beberapa detik atau menit. Hipotensi jenis ini juga dapat terjadi setelah makan dan sering diderita oleh orang tua, orang dengan tekanan darah tinggi dan orang dengan penyakit Parkinson.  Hipotensi Dimediasi Neural (NMH dalam singkatan bahasa Inggris). NMH paling sering mempengaruhi orang dewasa muda dan anak-anak dan terjadi ketika seseorang telah berdiri untuk waktu yang lama.  Hipotensi akut akibat kehilangan darah tiba-tiba (syok) Gejala Hipotensi Gejala tekanan darah rendah antara lain: o Penglihatan kabur o Kebingungan o Pingsan o Pusing o Kantuk o Lemas Penyebab hipotensi Penyebab hipotensi bervariasi antara lain karena: o Dehidrasi. o Efek samping obat seperti alkohol, anxiolytic, beberapa antidepresan, diuretik, obatobatan untuk tekanan darah tinggi dan penyakit jantung koroner, analgesik. o Masalah jantung seperti perubahan irama jantung (aritmia), serangan jantung, gagal jantung. 20



o Kejutan emosional, misalnya syok yang disebabkan oleh infeksi yang parah, stroke, anafilaksis (reaksi alergi yang mengancam nyawa dan trauma hebat. o Perdarahan, dll. Anda sangat disarankan berkonsultasi dengan dokter atau spesialis jika sering pingsan atau hipotensi mengganggu kualitas hidup Anda. o Diabetes tingkat lanjut Pengobatan o Hipotensi pada orang sehat yang tidak menimbulkan masalah biasanya tidak memerlukan perawatan. o Jika Anda memiliki tanda-tanda atau gejala tekanan darah rendah, Anda mungkin memerlukan pengobatan, yang tergantung pada penyebabnya. o Jika hipotensi ortostatik disebabkan oleh obat-obatan, dokter Anda dapat mengubah dosis atau memberikan obat yang berbeda. Jangan berhenti minum obat sebelum berkonsultasi dengan dokter. Pengobatan lain untuk hipotensi ortostatik termasuk penambahan cairan untuk mengobati dehidrasi atau memakai selang elastis untuk meningkatkan tekanan darah di bagian bawah tubuh.Mereka yang menderita hipotensi jenis NMH harus menghindari pemicu, seperti berdiri untuk waktu yang lama. Pengobatan lain melibatkan banyak minum cairan dan meningkatkan jumlah garam dalam makanan. (Pengobatan ini harus atas rekomendasi dokter karena terlalu banyak garam juga dapat berbahaya bagi kesehatan). o Hipotensi akut yang disebabkan oleh syok adalah kedaruratan medis. Anda mungkin akan diberi transfusi darah intravena, obat-obatan untuk meningkatkan tekanan darah dan kekuatan jantung, serta obat lainnya seperti antibiotik. Beberapa Tips bagi Penderita Hipotensi o Banyak wanita penderita hipotensi yang memiliki tingkat zat besi sangat rendah karena menstruasi yang sangat banyak. Mintalah nasihat spesialis bila membutuhkan suplemen penambah darah. o Terjatuh sangat berbahaya bagi orang tua karena dapat membuat cedera patah tulang dan komplikasi lainnya. Selalu dampingi orang tua Anda yang menderita hipotensi berat. o Bila Anda merasakan gejala penurunan tekanan darah, Anda harus segera duduk atau berbaring dan mengangkat kaki Anda di atas ketinggian jantung. o Jika tekanan darah rendah menyebabkan seseorang pingsan, segeralah cari perawatan medis. Jika orang tersebut tidak bernafas, segeralah lakukan pertolongan bantuan 21



pernafasan. 2.5 Antihiperlipidemia Hiperlipidemia didefinisikan sebagai terjadinya peningkatan satu atau lebih kolesterol , fosolipid, atau trigliserida. Hyperlipidemia biasanya dikaitkan dengan meningkatnya total kolesterol dan tigliserida, penurunan HDL, peningkatan apolipo protein B, dan peningkatan LDL. Hiperlipidemia ditandai dengan meningkatnya serum kolesterol total (LC), LDL, VLDL, dan penurunan HDL. Hiperlipidemia sering dikenal sebagai hiperlipoproteinemia, karena sebelum mengalami sirkulasi dalam darah, lemak harus berikatan dengan protein membentuk lipoprotein. Sehingga semakin banyak lemak yang dikonsumsi akan menyebabkan semakin banyaknya lipoprotein yang terbentuk. Kolesterol LDL sering disebut kolesterol jahat karena dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dan mengakibatkan serangan jantung. Sedangkan HDL dikenal sebagai kolesterol baik karena berfungsi menyapu kolesterol bebas dipembuluh darah dan mampu mempertahankan kadar trigliserida darah dalam kisaran normal. 1. Klasifikasi Hiperlipidemia  Hiperlipidemia tipe I memperlihatkan hiperkilomikronemia pada waktu puasa bahkandengan diet lemak normal dan biasanya disebabkan oleh kekurangan lipoprotein lipase yangdibutuhkan untuk metabolisme kilomikron dan defisiensi apoprotein CII (Suyatna, 2007).  Pada hiperlipidemia tipe II ini terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B dengan VLDLkadar normal (tipe IIa) dan kadar VLDL sedikit meningkat (tipe IIb). Pada individu homozigot gejala timbul sejak masa anak-anak sedangkan individu heterozigot gelaja kliniknya tidak muncul sebelum umur 20 tahun (Suyatna, 2007).  Hiperlipidemia tipe III dikenal dengan nama Familial Disbetalipoproteinemia, ditandaidengan tingginya kadar kilomikron dan IDL. Pada tipe ini akan terjadi penimbunan IDL yang disebabkan oleh blokade parsial dalam metabolisme VLDL menjadi LDL, peningkatan produksi apoprotein B atau apoprotein E total (Suyatna, 2007).  Hiperlipidemia tipe IV terjadi peningkatan kadar VLDL dengan hipertrigliseridemia, danmerupakan penyakit terbanyak dijumpai d negara barat. Gejala klinik akan timbul pada usiapertengahan, separuh dari pasien ini terjadi peningkatan kadar trigliserida pada umur 25 tahun, gejala klinik xantoma bisanya tidak terjadi (Suyatna, 2007).  Hiperlipidemia tipe V memperlihatkan terjadinya akumulasi VLDL dan kilomikron, mungkin disebabkan karena gangguan katabolisme trigliserida endogen dan eksogen. K arena s emua lipoprotein mengandung koles terol s ehingga kadar koles terol dapat meningkat jika kadar trigliserida terlalu tinggi. Pasien dengan tipe ini menunjukkan intoleransi terhadap karbohidrat dan lemak (Suyatna, 2007). 2. Terapi Farmakologi Hiperlipidemia



22



23



24



3. Nama Dagang dan Generik Obat Antilipidemia



25



26



27



BAB III PENUTUP 3.1 SIMPULAN Pembahasan obat yang berpengaruh terhadap suatu alat tubuh akan lebih mudah di pahami bila fisiologi dan patofisiologi alat tubuh tersebut di mengerti, karena reaksi alat tubuh yang sakit terhadap obat mungkin berbeda dari reaksi alat tubuh yang sehat. Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang sangat dinamik,yang harus mampu berdaptasi cepat terhadap perubahan mendadak. Perubahan terkanan darah, kerja dan frekuensi jantung serta komponen kardiovaskuler lain merupakan resultante dari berbagai faktor pengatur yang bekerja secara serentak. Obat – obat yang kardiovaskuler adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung  komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi 28



darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena



3.2 SARAN Dengan makalah ini, saya harapkan dapat memberikan informasi yang dibutuhkan tentang apa itu farmakologi dan obat – obat kardiovaskuler didalam bidang kesehatan dan diharapkan mahasiswa mampu memahami dan mengaplikasikannya dalam asuhan keperawatan. Kami sangat berharap kritikan dan saran yang dapat membangun saya untuk lebih baik lagi. Semoga



29



DAFTAR PUSTAKA A, Setiadi. 2018. Obat Sistem Kardiovaskuler. https://nanopdf.com/download/obat-sistemkardiovaskuler-by-setiadi-a-pendahuluan_pdf (diakses pada 2 maret 2021) Muthalib, Nugrahyono. 2017. HIperlipidemia. Academia https://www.academia.edu/31926346/MAKALAH_KELOMPOK_HIPERLIPIDEMIA_docx (diakses pada 2 maret 2021) Hidayat,



Riky.



2016.



FARMAKOLOGI



OBAT



KARDIOVASKULER.



http://rifkihidayat08.blogspot.com/2014/06/normal-0-false-false-false-in-x-none-x.html (diakses pada 27 februari 2021)



30



31



32