Klasifikasi Aritmia [PDF]

Citation preview

Klasifikasi Aritmia 1. a.



Gangguan pada Pembentukan Impuls Gangguan Pada Nodus Sinus  Sinus Bradikardi



Sinus bradikardi ialah irama sinus yang kurang dari 60 kali per menit. Hal ini sering diketemukan pada olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut bradikardia sinus dapat disebabkan oleh gangguan faal nodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema (hipotiroidisme), hipotermia, vagotonia, dan tekanan intracranial yang meninggi. Umumnya bradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan. Tetapi bila denyut kurang dari 40 kali per menit dan pasien merasa gelap (black out), mendapat serangan singkop, lelah, hipotensi karena curah jantung yang sangat menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropin, yang dapat diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang perlu pemasangan pacu jantung. 



Blok Sinoatrial



Blok sinoatrial ialah keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti aritmia yang lain. Blok sinoatrial dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien. Penngobatan ditujukan pada penyakit dasarnya disertai pemberian sulfas atropine, atau prangsang beta adrenergik, seperti efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan pacu jantung. 



Sinus Aritmia



Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika asien disuruh menarik nafas lebih dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam. Keadaan ini dapat ditemukan ada individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan. 



Sinus Takikardia



Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Keadaan ini biasa ditemukan pada bayi dan anak kecil dan takikardi sinus juga sering ditemukan pada beberapa keadaan stress fisiologis maupun patologis seperti kegiatan fisik (olahraga), demam, hipertiroidisme, anemia, infeksi, sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan seperti atropine, katekolamin, kafein, hormone tiroid dapat menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat juga disebabkan karena gagal jantung. Terapi ditujukan pada kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada gagal jantung. Pada hipertiroidisme kadang-kadang perlu diberikan penghambat beta.



b.



Gangguan Impuls dari Atrium 



Fibrilasi Atrium



Fibrilasi atrium (atrial fibrillation= AF) merupakan aktivasi atrium yang sangat cepat (400-600 kali/menit) dan tidak teratur. Terjadi kehilangan kontraksi atrium dan impuls supraventrikular yang berpenetrasi ke dalam sistem konduksi atrioventrikular (AV) pada derajat yang bervariasi dan denyut jantung yang tidak teratur (120-180 kali/menit)



Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi       



Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada) Sesak napas Kelemahan atau kesulitan berolahraga Nyeri dada Pusing atau pingsan Kelelahan (kelelahan) Kebingungan



Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi



Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariàMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Jenis fibrilasi atrium Paroxysmal fibrilasi atrium Paroxysmal fibrilasi atrium (AF), sinyal-sinyal listrik yang abnormal dan detak jantung cepat mulai tiba-tiba dan kemudian berhenti pada mereka sendiri. Gejala dapat ringan atau berat dan terakhir untuk detik, menit, jam atau hari. Gigih fibrilasi atrium AF gigih adalah suatu kondisi di mana irama jantung normal berlanjut sampai berhenti dengan perawatan. Permanen fibrilasi atrium AF yang permanen adalah suatu kondisi di mana irama hati normal tidak dapat dipulihkan dengan perawatan biasa. Paroxysmal dan gigih fibrilasi atrium mungkin menjadi lebih sering dan akhirnya mengakibatkan AF yang permanen. Komplikasi Atrial Fibrilasi Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung. Pemeriksaan untuk Atrial Fibrilasi







Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatanØ dengan regularitasnya, tekanan darah







Tekanan vena jugularis







Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.



     



Penatalaksanaan / Terapi Atrial Fibrilasi Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada Atrial Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan. Prognosis Atrial Fibrilasi Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan. Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial Fibrilasi.







Flutter Atrial



Atrial flutter ditandai dengan aktivasi atrium yang cepat (270-330 kali/menit) tetapi teratur. Respons ventrikuler biasanya memiliki pola yang teratur dan berdenyut 300 kali/menit. Aritmia jenis ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan AF.







Ekstrasistol Atrial



Ekstrasistol atrial disebut juga premature atrial beats. Hal ini terjadi karena adanya impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara premature. Keadaan ini biasanya tidak mempunyai arti klinis yang penting tetapi kadang-kadang dapat menjadi pencetus timbulnya takikardia supraventricular dan fibrilasi atrial. Pemriksaan EKG menunjukkan adanya gelombang P yang timbul premature diikuti kompleks QRS yang normal. Ekstrasistol atrial tidak membutuhkan pengobatan.



Gambaran EKG : SVES = Supraventrikular Ekstrasistol atau premature atrial beat







Takikardi Atrial



Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar



terdapat ektrassistole yang berturut- turut. Pasien dengan takikardi atrial merasa jantung berdebardebar cepat sekali, dan disertai dengan keringat dingin serta lemah. Kadang timbul juga sesak nafas dan hipotensi. Penatalaksanaan harus dilakukan secara segera, yaitu dengan memberikan penekanan pada bola mata (eye ball pressure) atau pada sinus carotikus. Kemudian diberikan verapamil IV. Obat lain yang dapat digunakan adalah adenosine, diltiazem, digitalis, dan penyekat beta secara IV. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Takikardi atrial dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa hari.



c.



Aritma Yang Disebabkan Oleh Pembentukan Rangsang Ektopik Di Nodus AV  Ekstrasistol Nodal



Ekstrasistol Nodal adalah irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV, terjadi sebelum impuls sinus berikut yang dinantikan, dan biasanya berakibat depolarisasi atrium secara retrograde. Pause setelah kompleks junctional premature bisa non kompensatoar bila sinus didepolarisasi oleh denyut premature tersebut. Bisa pula terkompensasi penuh, yaitu impuls nodus sinus sebelumnya telah dicapai oleh denyut premature tersebut. 1.



Etiologi : hal-hal yang menyebabkan ini sama seperti ekstrasistol atrial



2.



Manifestasi klinis : Secara klinis ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular atau atrial.



3.



Penegakan diagnosis : pemeriksaan EKG yang menunjukkan gambaran seperti ekstrasistol atrial, kecuali gelombang P dari ekstrasistol berbentuk negatif di lead II atau gelombang P tak nampak, atau gelombang P muncul setelah kompleks QRS. 



Irama Nodal (nodal rhythm)



Pada irama nodal (junctional rhythm atau AV nodal escape rhythm), maka nodus atrioventrikularis bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung.



1.



Etiologi : keadaan ini dapat terjadi karena iskemia jantung atau intoksikasi digitalis.



2.



Penegakan diagnosis : pemeriksaan EKG yang tampak irama jantung dengan gelombang P berasal dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa dengan kecepatan 50-60 permenit.



3.



Tata Laksana : kelainan ini belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuali bila frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang dari 40 kali per menit atau menimbulkan gangguan hemodinamik, maka perlu terapi dengan atropin sulfat secara intravena, kadang kadang perlu pemasangan pacu jantung sementara.







Takikardia Nodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)



Ada dua macam takikardia nodal yaitu : a.



Junctional tachycardia dengan kecepatan 100-140 per menit. Terdapat percepatan junctional rhythm, yang menjadi nyata bila kecepatannya melebihi kecepatan nodus sinus.



b.



1.



Etiologi : intoksikasi digitalis, infark miokard akut atau demam reumatik akut.



2.



Tata laksana : pada intoksikasi digitalis harus diobati secepatnya karena dapat berkembang menjadi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus dihentikan dan diberikan difenilhidantoin.



Extrasystolic AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200 per menit.



Takikardia AV junctional sangat mirip dengan takikardia atrial, baik dalam diagnosis, gambaran klinis maupun pengobatannya.



d.



Gangguan Irama Jantung dari Ventrikel  Kontraksi Ventrikel Prematur Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Klasifikasi : Berdasarkan frekuensi -



Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menit Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit



Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal -



Bigemini à kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal Trigemini à setelah 2 irama normal Quadrigeminià setelah 3 irama normal Couplet à 2 VPC yang berurutan Nonsustained à 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)



Berdasarkan fokus -



-



-







Banyaknya focus o Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang sama o Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi Tempat asal fokus o Ventrikel kiri o Ventrikel kanan Berhubungan dengan penyakit jantung o Tidak ada (idiopathic) o Adanya penyakit jantung structural



Takikardi Ventrikular  Berasal dari area bundle of his  Rate : > 100 denyut per menit  Ritme terdiri atas dua macam :  Monomorphic (uniform), bersifat satabil dalam jangka waktu lama  Polymorphic, biasanya tidak stabil dan lama kelamaan dapat menjadi fibrilasi ventrikel. Salah satu bagian dari takikardi ventricular polimorfik adalah Torsades de pointes (TdP). TdP memilik karakteristik berupa pemanjangan interval QT.  Biasanya menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, sehingga memiliki prognosis yang buruk  EKG pada takikardi ventrikuler ditandai dengan melebarnya kompleks QRS, karena gangguan berada pada area ventrikel  Karakteristik EKG pada takikardi ventricular



ATRIOVENTRICULAR RELATIONSHIP Atrioventricular dissociation Sinus capture beats Fusion beats QRS WIDTH



Left bundle branch block >160 msec Right bundle branch block >140 msec QRS AXIS Extreme left axis (- 90 to - 180 degrees) Right axis deviation in the presence of a left bundle branch block (+90 to +180 degrees) QRS MORPHOLOGY Right bundle branch block Morphology in V1 Monophasic R wave Biphasic (qR or RS) Triphasic with R > R′ Morphology in V6 R/S ratio 30 msec) Onset of R wave to nadir of S wave >60 msec Notched downstroke in lead V1 Morphology in V6 QR or QS complex Onset of R wave to nadir of S wave >100 msec in any precordial lead Absence of RS wave in any precordial lead Positive or negative precordial concordance  Penerapan maneuver valsava dan pemijatan karotis tidak berpengaruh pada takikardi ventricular  Manifestasi klinis : - Pusing - Presinkop hingga sinkop - Nyeri dada - Dispneu - Palpitasi  Dari pemeriksaan fisik didapatkan : - Tanda tanda shock kardiogenik seperti nadi lemah, apneu, akral dingin, sianosis. - Hipotensi - Ronkhi - Pemanjangan intensitas S1



 Terapi untuk takikardi ventricular didasarkan atas derajat kestabilan hemodinamik yang menyertai : - Takikardi ventricular stabil dengan disfungsi ventrikel  AMIODARONE INTRAVENA (150mg pada 10 menit pertama, dilanjutkan dengan pemberian 1mg per menit 6 jam kemudian, dan 0,5mg per menit 18 jam kemudian), jika tidak berpengaruh dapat diberikan PROCAINAMIDE INTRAVENA (dosis maksimal 17mg/kgbb) - Takikardi ventricular disertai ketidakstabilan hemodinamik  diberikan terapi anti aritmia untuk menjaga ritmik jantung, sambil memantau keseimbangan hemodinamiknya. 



Fibrilasi Ventrikel



Merupakan irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung sangat menurun / tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak teratur, pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan kematian. Kadang – kadang fibrilasi ventrikel dapat berlangsung hanya sebentar dan kembali menjadi irama sinus secara spontan dan hanya menyebabkan kehilangan kesadaran sebentar. Fibrilasi ventrikel paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Terutama infark miokard akut. Penyebab lain adalah intoksikasi digitalis, sindrom QT yang memanjang. Pengobatan harus dilakukan secepatnya yaitu direct current countershock dengan dosis 400 watt/ seconds. Di samping itu, pasien diberikan juga xilokain seperti pada pengobatan takikardia ventrikel dan resusitasi kardiopulmoner, yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung. Bila tidak terlambat, pertologan yang diberikan dalam waktu 2-4 menit mempunyai prognosis cukup baik. Fibrilasi ventrikel hampir selalu dijumpai pada jantung yang sekarat. Ia meruppakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukan gambaran sentakan – sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventricular dasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventricular halus). Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventricular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.







Torsades de pointes



Torsades De Pointes yang berarti “ titik-titik yang berliku-liku”, bukan sekedar istilah yang paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan bentuk takikardia ventricular yang unik yang biasanya ditemukan pada pasien – pasien dengan interval QT yang memanjang. Interval QT mencakup waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventikel. Interval ini biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.



Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat disebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia, hipomagnesemia, dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang interval QT, antara lain obat – obat antiaritmia, antidepresasn trisiklik, fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminum bersama antibiotic tertentu terutama eritromisin dan kuinolon. Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de pointes. Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada Torsades de Pointes, komplek QRS bergerak mengintari garis dasar dengan aksis dan amplitude yang terus berubah – ubah. Torsades de Pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat berbeda.



2.



Gangguan pada Konduksi AV BLOK Etiologi  Extracardiac yaitu DHF, miokarditis, gangguan elektrolit, dan autoimun disease  Intracardiacyaitu adanya infark terutama pada infark inferior dengan Right Ventrikel Tanda dan gejala  







Blok AV derajat 1: Umumnya tidak berhubungan dengan gejala, biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada elektrokardiografi Blok AV derajat 2: Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien merasakan kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi, mungkin terwujud pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardi (terutama Mobitz II) dan / atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach]) Blok AV derajat 3: Sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, kepala ringan, presyncope, dan sinkop, terkait dengan bradycardia mendalam kecuali lokasi blok yang terletak di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN)



Dalam tingkat ketiga blok AV, eksaserbasi penyakit jantung iskemik atau gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh AV-blok terkait bradikardi dan cardiac output berkurang dapat menyebabkan spesifik, gejala klinis dikenali, seperti berikut: 1. Nyeri dada 2. Nafas yg sulit 3. Kebingungan 4. Pulmonary edema Pemeriksaan 1.



Elektrokardiografi Elektrokardiografi (EKG) rekaman dan monitoring jantung dengan evaluasi yang cermat tentang hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS adalah tes standar yang mengarah ke diagnosis yang tepat dari blok AV.



2.



Pengujian elektropsikologi Diindikasikan pada pasien dengan blok AV diduga sebagai penyebab sinkop.



3.



Ekokardiografi Berguna dalam mendiagnosis kondisi komorbiditas yang mendasari, seperti stenosis katup aorta dengan kalsifikasi, kelainan gerakan dinding di iskemia akut, kardiomiopati, dan penyakit jantung bawaan (misalnya, dilihat dari pembuluh darah besar).



Terapi farmakologis Pertimbangan mengenai pemberian agen antikolinergik meliputi: 1. 2.







Untuk terapi medis jangka panjang tidak ditunjukkan dalam terapi untuk blok AV Atropin atau infus isoproterenol dapat meningkatkan konduksi AV dalam keadaan darurat di mana bradikardi disebabkan oleh blok AV proksimal. Sedangkan atropin atau infus isoproterenol dapat memperburuk konduksi jika blok tersebut adalah dalam sistem purkinye.



Derajat 1 AV Blok



Terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak kecil msec pada dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1 semua impuls atrium mencapai ventrikel. Namun, kunduksinya mengalami keterlambatan sampai ke AV node. Interval PR konstan. Ciri-ciri: 1.



PR interval memanjang > 0,20 detik



2.



Diikuti gelombang QRS



3.



Jarak RR teratur



4.







Jika respon ventrikel bagus tidak perlu pasang temporary pace maker ( TPM )



Derajat 2 AV Blok -



Tipe 1 AV Blok Derajat 2



Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz I (Wenckenbach blok), yang terdiri dari pemanjangan interval PR yang progresif dengan diikuti single P nonkonduksi. Episode Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non konduksi dengan irama konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.



Ciri-ciri:



-



1.



PR interval makin jauh, jarak RR bias teratur atau tidak



2.



Ada gelombang P yang tidak diikuti gelombang QRS



3.



Jika respon ventrikel bagus, hemodinamik bagus maka tidak perlu pasang TPM



Tipe II AV Blok Derajat 2



Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz II, yang terdiri dari PR interval konstan yang diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1 (2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan begitu seterusnya. Ciri-ciri: 1.



PR interval memanjang tapi jarak RR tetap



2.



Ada 1 gelombang P tidak diikuti gelombang QRS



3.



Jika respon ventrikel < 60x/menit maka perlu pasang TPM



4.



Jika respon ventrikel dan hemodinamik bagus harus diobservasi dengan ketat karena bias menjadi AV Blok derajat tinggi/blok total







Derajat 3 AV Blok



Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke ventrikel. Gelombang P di garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang independen dari gelombang QRS komplek. Komplek QRS yang muncul adalah irama escape, juga junctional atau ventrikular. Irama escape bersumber dari junctional atau septum atas yang memiliki karakteristik QRS komplek yang sempit dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana irama escape dari ventrikel bagian bawah yang memiliki karakteristik komplek QRS yang luas denga frekuensi 30-40 gelobang/menit. Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama komplek QRS di AV blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih tinggi daripada frekuensi komplek QRS (ventrikular rate).



PENATALAKSANAAN ARITMIA Kardioversi Farmakologis (Antiaritmia) Obat antiaritmia dikelompokkan menjadi lima kelas berdasarkan efek elektrofisiologik dan mekanisme kerjanya. 1. Kelas I a. Kelas IA Menghambat arus masuk ion Na+, menekan depolarisasi fase 0, dan memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje miokard ke tingkat sedang pada nilai Vmax istirahat normal. Cara kerja



Absorpsi



Distribusi



Metabolisme Eliminasi



Kuinidin  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik atau peningkatan simpatis  α-blocker  Kuinidin sulfat: diabsorpsi cepat dan mecapai kadar puncak dalam waktu 60-90 menit  Kuinidin gluukonat: kadar puncak tercapai dalam waktu 3-4 jam 90% kuinidin terikat pada protein dan didistribusikan ke semua jaringan kecuali otak dengan kec. 2-3 L/kg



Di hati Difiltrasi di glomerulus dan diekskresi oleh tubuli proksimal. Karena kuinidin merupakan basa lemah, keadaan yang asam akan menekan reabsorpsi dan



Prokainamid Antikolinergik (lebih lemah daripada kuinidin)



Disopiramid Efek antikolinergik 1/10 atropin



Sediaan kapsul peroral mencapai kadar puncak setelah 45-70 menit (sediaan tablet lebih lama)



Mencapai kadar puncak dalam waktu 1-2 jam



20% terikat dalam protein plasma dan didistribusikan ke semua jaringan kecuali otak dengan kec. 2 L/kg Di hati Sama seperti kuinidin



70% terikat protein plasma dan didistribusi dalam kec. 0.6 L/kg



Di hati 50% dosis dieksresikan oleh ginjal dalam keadaan utuh, 20% dalam bentuk metabolit dealkilasi, 10% dalam bentuk lain.



Sediaan dosis



dan



meningkatkan eksresinya. Peroral 200-300 mg sebanyak 3-4x sehari   



Efek samping         



Blockade SA node Bizarre arrhythmia Torsades de pointes Syncope Takikardi ventrikel Fibrilasi atau flutter atrium Hipotensi Reaksi hipersensitivitas Chinconism ringan











 



 



Penggunaan  terapi    Interaksi obat



b.



PSVT Depolarisasi premature ventrikel Takikardi ventrikel berulang Pencegahan fibrilasi ventrikel Eliminasi dipercepat bila diberikan bersamaan dengan obat yang menginduksi enzim hati (fenobarbital/fenitoin)



Prokainamid hidroklorida: kapsul dan tablet (250500 mg) tablet lepas lambat (250-1000 mg) IV atau IM (100 atau 500 mg/mL) Torsades de pointes  dapat terjadi pada  pasien dengan gagal   ginjal  Kadar toksik dapat menurunkan kerja  jantung dan mempermudah timbulnya hipotensi  Gangguan saluran cerna Mempengaruhi SSp (pusing, psikosis, halusinasi) Menimbulkan gejala mirip SLE Pada mibggu pertama dapat terjadi agranulositosis Sama dengan kuinidin



Tablet (100-150 mg), dosis total harian adalah 400-800 mg yang diberikan dalam 4x pemberian. Dosis perlu disesuaikan pada pasien dengan gagal ginjal. Mulut kering Konstipasi Penglihatan kabur Hambatan miksi Kelluhan saluran cerna Menurunkan curah jantung dan kinerja ventrikel kiri Peningkatan resistensi perifer sehingga tekanan darah biasanya meningkat



Sama dengan kuinidin



Kelas IB Kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan saja. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan HR rendah, tetapi memiliki efek lebih besar pada kasus HR tinggi Lidokain



Fenitoin



Meksiletin



Tokainid



Absorpsi



Distribusi



Absorpsi berlangsung cepat



70% lidokain terikat pada glikoprotein dan didistribusikan ke semua jaringan kecuali otak dengan kec. 1 L/kg dan menurun pada pasien gagal jantung Metabolisme Di hati dan menghasilkan metabolit aktif dan nonaktif. Dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah di hati. Eliminasi  Dieksresi secara  utuh dalam urin  T1/2 : 100 menit 



Absorpsi baik secara ral maupun IM berlngsung lambat dan tidak sempurna



Diabsorpsi dengan baik,



90% terikat dalam albumin (berkurang bila terjadi uremia), dan disebar dengancepat ke jaringan.



Bioavailibilitas sistemik 90%



Berlangsung lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah di hati



Di hati



Dieliminasi melalui hidroksilasi di hati T1/2 : tergantung dosis dan toksisitas



Dieliminasi melaui metabolime hati dan 10% dalam bentuk uth dalam  urin  T1/2 : 10 jam



Sediaan dan  IV 0.7-1.4 mg/kgBB  IV 100 mg tiap 5 dosis  IM 4-5 mg/kgBB menit *dosis diturunkan  Oral : 15 mg/kgBB (hari 1), 7.5 pada psein gagal mg.kgBB (hari 2), jantung 4-6 mg/kgBB (dosis pemeliharaan) Efek  Efek SSP (utama)  Efek SSP seperti  samping seperti disosiasi, mengantuk,  parestesia, nistagmus, mengantuk dan vertigo, ataksia,



dosis oral 200-300 mg tiap 8 jam yang diberikan bersama makanan atau antacid. Dosis awal dapat diberikan 400 mg



Diabsorpsi dengan sempurna dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-2 jam



Diekresi dalam bentuk utuh dalam urin T1/2 : 11-15 jam, dan dapat naik 2x lipat pada pasien gagal ginjal atau hati. Dosis oral 400600 mg tiap 8 jam dan tidak boleh melebihi 2400 mg/hari



Gejala SSP berupa  Gejala SSP pusing, tremor berupa pusing, Gangguan saluran tremor  Gangguan cerna seperti



agitasi, disorientasi, kejang, pendengaran berkurang Efek terhadap jantung minimal







dan mual



mual, muntah, dan anoreksia



   



Penggunaan terapi



Interaksi obat



Aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka, dan digitalis.



 Β-blocker dapat menurunkan kecepatan metabolism dan meningkatkan kadar lidokain dalam plasma  α-blocker dapat melepaskan ikatan lidokain dari glikoprotein  pemberian sitemidin meningkatkan kadar plasma lidokain  lidokain dapat memperkuat efek suksinilkolin c.



Kelas IC



Aritmia ventrikel dan atrium karena digitalis



Aritmia ventrikel pada pasien yang responsive terhadap lidokain. Dapat menekan takikardi ventrikel pada pasien yang tidak berespon terhadap kuinidin atau obat lain Pemberian bersama fenitoin atau rifampisisn dapat mempercepat metabolisme meksiletin



saluran cerna seperti mual, muntah, dan anoreksia Agranulositosis Depresi sumsum tulang Trombositopenia Granulositopenia dapat diikuti infeksi, sepsis, dan kematian. Aritmia ventrikel pada pasien yang responsive terhadap lidokain.



Tidak menyebabkan periode refraktor dan Kinetik kerjanya lambat dan memiliki efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi.Obat ini yang paling poten untuk memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel. Flekainid  diabsorpsi hamper sempurna dan mecapai kadar puncak dalam waktu 3 jam



Absorpsi



Enkainid Diabsorpsi hamper sempurna pada pemberian peroral dan mencapai kadar puncak dalam waktu 30-90 menit



Distribusi Metabolisme



Dapat berakumulasi pada pasein gagal ginjal Di hati



Eliminasi



Diekresi dalam bentuk uth dalam urin. T1/2 rata-rata 11 jam Flenkainid asetat (tambocor) berupa tablet diberikan 2x 100 mg/hari dan dapat dinaikkan tiap 4 hari sebanyak 100 mg/hari. Kadar toksik: >0.2-1µg/mL proaritmia dapat terjadi pada pasien dengan  aritmia ventrikel maligna henti jantung pada pasien yang memiliki riwayat infark miokard dan aritmia ventrikel asimptomatik disfungsi sinus memperberat gagal jantung gangguan penglihatan  



Sediaan dosis



dan



Efek samping  



  



Penggunaan  terapi    Interaksi obat



aritmia ventrikel maligna gagal jantung kongestif bifascular block gangguan fungsi sinus Penggunaan simetidin mengurangi klirens total dan memperpanjang waktu paruh eliminasi



  



Dimetabolisme oleh sitokrom p450 hati. Metabolit menunjukkan efek antiaritmia T1/2 : 2-3 jam











Enkainid hidroklorida (enkaid) berupa kapsul diberikan 3x 25 mg/hari dan dapat dinaikkan tiap 3-5 hari mencapai 4x 50 mg/hari proaritmia dapat terjadi pada pasien dengan aritmia ventrikel maligna henti jantung pada pasien yang memiliki riwayat infark miokard dan aritmia ventrikel asimptomatik disfungsi sinus memperberat gagal jantung gangguan penglihatan aritmia ventrikel maligna gagal jantung kongestif bifascular block gangguan fungsi sinus



2.



Kelas II (β-blocker) Propranolol Pemberain peroral diabsorpsi sangat baik



Absorpsi Distribusi Metabolisme Eliminasi



Asebutalol Diabsorpsi baik oleh saluran cerna Bioavalaibilitas 80%



Ibutilid



100%, kadar puncak dicapai 2-3 jam sesudah pemberian Metabolism e Eliminasi



Tidak dimetabolisme Waktu paruh sekitar 9 jam, dieliminasi di ginjal



Sediaan dan 5-10 mg/kgBB dosis diberikan melalui infuse selama 30 menit  IM: 5-10 mg/kgBB tanpa pengenceran tiap 1-2 jam Efek Hipotensi, mual, samping muntah



Penggunaan terapi



4.



Di hati Waktu paruhnya 2560 hari



600-800 mg/hari selama 4 minggu



Gangguan paru, fungsi hati, mikrodeposit kornea, fotosensitivita s kulit, gejala hipotiroid Diberikan jika  FA berulang obat lini pertama VT stabil dan berkelanjuta seperti lidokain n dan prokainamid tidak berhasil Fibrilasi ventrikel Takikardi ventrikel



Di hati Waktu paruh 10-11 jam, dieliminasi di urin dalam bentuk utuh 2x 80-320 mg dan dapat ditingkatkan tiap 3-4 hari



Melalui ginjal



Waktu paruh 2-12 jam



Gagal jantung, proaritmia, bradikardia, torsades de pointes



Torsades de pointes



Torsades de pointes



Pilihan pertama pada aritmia ventrikel maligna. Efektif juga untuk TSP dan FA



Efektif mempertahanka n sinus pada pasien fibrilasi atrium



Untuk mendapatk an irama sinus pada flutter dan fibrilasi atrium



Kelas IV (antagonis kalsium) Efek klinis dari antagonis kalsium untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial aksi yang bergantung kalsium dan perlambatan konduksi di nodus AV. Dewasa ini, sediaan antagonis kalsium yang dipasarkan sebagai obat antiaritmia adalah verapamil.



















5.



Penggunaan terapi - Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan serangan akut takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada nodus AV atau karena anomaly hubungan nodus AV. - Menurunkan respon ventrikel pada FA atau flutter atrium yang tidak disertai sindrom Wolf-Parkinson-White Dosis dan cara pemberian - Untuk mengubah PSVT jadi irama sinus: 5-10 mg secara IV selama 2-3 menit - Untuk mengendalikan fibrilasi atau flutter atrium: 10 mg selama 2-5 menit - Mengontrol irama ventrikel pada FA: 240-480 mg/hari peroral Efek samping - Hipotensi berat - Fibrilasi ventrikel pada pasien dengan takikardia ventrikel - Sinus bradikardia - Blok AV - Gagal jantung kiri - Konstipasi Kontraindikasi - Hipertensi - Gagal jantung berat - Sindrom sinus sakit - Blok AV - Sindrom Wolf-Parkinson-White - Takikardia ventrikel



Kelas V Cara kerja



Penggunaan terapi



Digitalis Adenosine - Penghambatan aliran Ca di- Mengaktifkan aliran nodus AV kalium yang sensitive - Aktivasi aliran kalium yang Ach di atrium, nodus diperantarai Ach AV, dan SA - Perlambatan irama sinus -



Mengendalikan denyut ventrikel pada fibrilasi atrium yang menyertai gagal jantung



Pengobatan takikardia ventrikel yang dicurigai terjadi karena delayed afterdepolarization (DAD)



Magnesium Memperpanjang siklus sinus Memperlambat konduksi AV, intraatrial, dan intra vena Memperpanjang masa refrakter efektif atrium, nodus AV, dan ventrikel Pengobatan intoksikasi digitalis, takikardia ventricular polimorfik yang disertai torsades de pointes. Kemungkinan juga bermanfaat untuk pengobatan fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel.



TEMPAT KERJA OBAT ARITMIA



Definisi Aritmia adalah urutan dari detak jantung yang tidak teratur, terlalu cepat, terlalu lambat, atau di lakukan melalui jalur listrik abnormal jantung. Epidemiologi Data epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal (2001) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80% gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak. Data yang diperoleh dari Framingham (2002) menyebutkan angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 – 85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun. Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun dan 8 % pada populasi umur 80 tahun menderita kelainan ini. Hasil penelitian Framingham Heart Study (2002) menunjukkan bahwa atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 – 1,9 kali, yang diakibatkan oleh stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 % dan 10 % atrial flutter. Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan



irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2%. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi.



PATOFISIOLOGI ARITMIA Mekanisme terjadinya aritmia dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi. Gangguan pembentukan impuls  Kelainan automatisasi Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.  Trigger automatisasi Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi. Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls” Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu irama takikardi. o



o 







Gangguan konduksi Re-entry Bilamana konduksi di salah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Re-entry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi) Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.



Faktor Resiko Mayor Aritmia Jantung Umumnya dapat ditemukan pada individu dengan penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan jantung menjadi lemah, seperti: - Serangan Jantung - Gagal Jantung atau Kardiomiopati, yang mana dapat membuat jantung menjadi lemah dan mengganggu jalannya sinyal listrik yang di hantarkan pada jantung. - Jaringan otot jantung yang terlalu tebal atau kaku - Kebocoran ataupun penyempitan katup jantung , yang mana akan membuat jantung akan bekerja lebih berat dan dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung - Penyakit jantung bawaan yang mempengaruhi struktur serta fungsi dari jantung itu sendiri. Kondisi – kondisi lain yang dapat meningkatkan resiko aritmia jantung, seperti : - Tekanan darah yang tinggi - Infeksi yang dapat merusak otot jantung atau ruangan di sekitar jantung - Diatebes (kencing manis) yang mana meningkatkan resiko terjadinya tekanan darah tinggi dan penyakit jantung koroner - Sleep Apnea (mengorok) yang mana akan menekan jantung sehingga jantung tidak menerima cukup oksigen - Beberapa faktor resiko lain yang dapat meningkatkan resiko seseorang untuk mengalami aritmia jantung, Misalnya meliputi operasi jantung, obat – obatan (seperti kokain dan amfetamin) ataupun ketidakseimbangan elektrolit darah. Tanda & Gejala Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau gejala timbul, beberapa diantaranya yang paling sering terjadi : - terloncati ”,berdebar –debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat - Detak jantung tidak teratur - Perasaan seperti adanya “jeda” antara detak jantung satu dengan yang lain Tanda dan gejala yang menggambarkan kondisi yang lebih buruk : - Cemas - Terasa lemah, pusing - Pingsan atau terasa seperti ingin pingsan - Berkeringat - Nafas pendek , sesak - Nyeri dada Diagnosis Aritmia jantung cukup sulit untuk di lakukan diagnosa, terutama pada tipe yang jarang menimbulkan gejala. Para dokter melakukan diagnosa berdasarkan riwayat kesehatan serta riwayat keluarga, pemeriksaan fisik dan hasil dari tes serta prosedur yang di lakukan. Dokter yang dapat melakukan diagnosa dan perawatan terhadap penyakit jantung meliputi dokter Spesialis Jantung dan dokter Spesialis Jantung Anak. Riwayat kesehatan dan keluarga Untuk mendiagnosa aritmia, dokter anda akan meminta anda untuk menceritakan apa yang dirasakan, apakah merasa berdebar – debar atau tidak pada dada atau merasa pusing atau melayang. Dokter juga akan menanyakan , pakah anda memiliki masalah kesehatan lain, seperti riwayat penyakit jantung, tekanan darah tinggi, diabetes atau masalah kelenjar tiroid, selain itu dokter juga akan menanyakan tentang riwayat kesehatan keluarga, yang meliputi : - Apakah ada riwayat aritmia jantung pada keluarga ? - Adakah yang memiliki riwayat penyakit darah tinggi atau kencing manis pada keluarga - Adakah riwayat pada keluarga yang meninggal dunia dengan tiba – tiba ?



-



Adakah penyakit atau masalah kesehatan lainnya dalam keluarga Dokter anda juga ingin mengetahui obat – obatan yang anda konsumsi secara rutin, termasuk suplemen dan vitamin. Selain itu juga mengenai kebiasaan anda, seperti aktifitas fisik, riwayat konsumsi alkohol, serta apakah anda mengalami stress atau keadaan emosi. Pemeriksaan Fisik Selama Pemeriksaan fisik, Dokter anda akan melakukan beberapa prosedur : - Mendengarkan kecepatan dan irama dari detak jantung anda - Mendengarkan suara jantung tambahan - Memeriksa denyut jantung anda, untuk mengukur seberapa cepat jantung anda berdetak - Memeriksa apakah ada pembengkakan pada kaki, yang mana juga merupakan tanda adanya pembesaran jantung atau gagal jantung - Memperhatikan apakah ada tanda- tanda adanya penyakit lain, seperti penyakit tiroid. Pemeriksaan Penunjang dan prosedur 1. EKG (Elektrokardiogram) Sebuah EKG merupakan tes yang sederhana, tidak menimbulkan nyeri yang dapat mendeteksi dan merekam aktifitas penghantaran listrik pada jantung, dan tes ini merupakan tes yang paling sering di lakukan. Pada EKG menunjukkan seberapa cepat jantung berdetak dan dapat dilihat irama dari jantung itu sendiri. EKG juga merekam kekuatan dan waktu yang di butuhkan dalam penghantaran listrik pada jantung. 2.



Holter Monitor dan monitor kejadian Untuk mendiagnosa aritmia jantung yang hilang-timbul, dokter anda akan memasangkan EKG portable yang dapat merekam secara berkelanjutan. Ada 2 jenis yang sering pakai yaitu Holter monitor dan monitor kejadian. Holter Monitor merekam aktifitas listrik jantung selama 24 atau 48 jam penuh yang akan anda pakai selama anda melakukan aktifitas sehari – hari anda. Hal ini memberi kesempatan untuk dapat merekam jantung anda dengan waktu yang lebih panjang di bandingkan EKG biasa. Monitor kejadian sebenarnya hampir sama dengan holter monitor, Anda memakai monitor ini selama anda melakukan aktifitas sehari- hari. Namun, monitor kejadian hanya akan merekam aktifitas listrik jantung anda pada beberapa waktu saat anda memakainya. Pada beberapa monitor, anda dapat menekan tombol yang ada saat anda merasakan gejala, namun juga ada yang secara otomatis merekam saat monitor mendeteksi adanya aktifitas abnormal dari penghantaran lisrik pada jantung. Pemeriksaan penunjang lainnya - Pemeriksaan darah. Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable dalam darah seperti elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan meningkatkan kemungkinan anda menderita aritmia jantung. - Foto Rontgen dada. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti paru – paru dan jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami pembesaran jantung atau tidak. - Echocardiography. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan gambaran dari jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup – katup jantung bekerja. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi. - Stress test. Beberapa masalah jantung lebih mudah untuk di lakukan diagnosa saat jantung sedang berkerja berat dan berdetak cepat. Selama stress test, anda akan dibuat untuk



-



membuat kerja jantung anda berat dan berdaetak cepat. Pemeriksaan jantung yang dapat di periksaa saat stress test seperti pemindaian jantung nuklir, Echocardiography, PET scan jantung Electrophysiology Study (EPS).Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai Aritmia yang cukup serius. Selama EPS dilakukan. Pada pasien di masukkan sebuah serat khusus lewat pembuluh darah vena pada paha sebelah atas atau dari lengan menuju jantung. Serat khusus tersebut merekam sinyal listrik dari jantung. Dokter anda dapat menggunakan serat khusus tersebut untuk mengalirkan sinyal listrik untuk menstimulasi janyung dan mendorong timbulnya aritmia. Dengan hal ini dokter anda dapat melihat apakah obat antiaritmia dapat atau tidak untuk menyelesaikan masalah yang ada. Elektrofisiologi adalah prosedur pemeriksaan sistem listrik jantung dengan tujuan utama unutk mengetahui mekanisme dan terapi aritmia. Prosedur pemeriksan ini meliputi penempatan kateter dengan elektroda multipolar melalui vena atau arteri pada beberapa tempat didalam jantung untuk perekaman dan pemacuan. Dengan kata lain dilakukan perekaman dan pemacuan pada bagian yang spesifik pada sistem listrik jantung misalnya atrium, ventrikel, sinus koronarius dan His bundle. Umumnya pemeriksaan elektrofisiologi dilanjutkan dengan prosedur ablasi kateter yaitu suatu tindakan memutus (terminasi) sirkuit atau fokus aritmia dengan menggunakan energi gelombang (radiofrequency ablation). Secara umum ada tiga tujuan utama pemeriksaan elektrofisiologi yaitu menentukan jenis aritmia, memastikan mekanisme aritmia, dan memilih jenis terapi yang paling tepat untuk aritmia tersebut, termasuk ablasi radiofrekuensi. Jadi pemeriksaan elektrofisiologi umumnya menjadi satu kesatuan dengan prosedur terapi ablasi readiofrekuensi yang dikenal juga sebagai elektrofisiologi intervensi. Bidang ini menjadi satu subspesiasliasi kardiologi yang mengkhususkan pada terapi aritmia yang kompleks dengan intervensi kateter dan alat-alat (devices). Pelaksanaan Pemeriksaan Elektrofisiologi Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatu cabang spesialiasi kardiologu yang memerulkan fasilitas dan alat yang khusus, staf yang terampil, dan ekspertise yang akurat. Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi meliputi persiapan alat, staf dan pasien. Peralatan yang paling utama diperlukan adalah :



• •



•



Alat fluoroskopi Alat khusus elektrofisiologi meliputi Stimulator jantung (cardiac stimulator) Piranti lunak untuk system pencatat dan perekam data Berbagai jenis kateter untuk diagnostik, pemetaan dan ablasi Alat pembangkit energy radiofrekuensi (radiofrequency energy generator) Alat tambahan seperti infusi pump, pulse oximetry, haemodynamic monitoring, dan external defibrilator. Untuk staf diperlukan seorang perawat dan teknisi yang mahir melakukan berbagai stimulasi jantung dengan memakai alat stimulator jantung. Persiapan pasien dilakukan sama seperti untuk prosedur invasif lainnya yaitu puasa sekitar 6 jam dan memberikan surat persetujuan tindakan (inform consent). Obat-obat aritmia harus diberhentikan paling tidak empat kali waktu paruh (rata-rata 2-3 hari sebelumnya). Akses (jalan masuk) kateter yang akan ditempatkan di dalam ruang jantung dapat dimasukkan melalui vena femoralis, vena jugularis interna, vena subklavia, dan vena



basilika. Sering pula diperlukan akses melalui arteri femoralis dan pungsi septum interatrium (transpetal punctureI) untuk mencapai atrium kiri. Kateter selanjutnya ditempatkan di atrium kanan, apeks ventrikel kanan, berkat his dan sinus koronarius. Kadang-kadang diperlukan penempatan kateter di ventrikel kiri, right ventricular outflow tract (RVOT), dan vena pulmonalis untuk studi khusus seperti ablasi pada fibrilasi atrium. Langkah selanjutnya adalah melakukan perekaman sinyal listrik dalam jantung (dikenal dengan elektrogram) dari masing-masing lokasi khusus dalam jantung (atrium kanan, ventrikel kanan, berkat his dan sinus koronarius). Secara umum ada empat protokol utama dalam pemeriksaan elektrofisiologi yaitu :  



  -



Pengukuran interval sistem konduksi pada saat awal (baseline) Pemacuan atrium : - Penilaian sifat konduksi dan otomatisasi NSA - Penilaian konduksi dan masa refraktori NAV - Penilaian konduksi dan masa refraktoris sistem His-Purkinje - Induksi aritmia atrial Pemacuan ventrikel : - Penilaian konduksi retrograd - Induksi aritmia ventrikel Uji-coba efek obat Kateter Ablasi, Sebuah prosedur yang digunakan untuk mengatasi aritmia, dapat di kerjakan selama EPS Angiografi Koroner. Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam arteri koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.



Prognosis Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. Atrial takikardi juga memiliki prognosis yang buruk. Mortalitas saat masuk rumah sakit ketika gangguan iramanya baru terdeteksi terjadi antara 30 – 60 %. Pada salah satu studi, pasien dengan penyakit paru-paru yang dibawa ke rumah sakit karena kegagalan napas akut ternyata ditemukan 87 % menderita atrial takikardi. Faktor-faktor aritmogenik 1.



Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru baik itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus utama aritmia jantung.



2.



Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya kematian sel miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.



3.



Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia.



4.



Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.



5.



Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.



6.



Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia.



7.



Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia.



8.



Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollfparkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi



9.



Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia dibandingkan dengan individu normal.



Fisiologi Sistem Konduksi Pada Jantung Secara normal, impuls jantung dieksitasi pertama kali oleh suatu “nodus sinus” atau “nodus sinoatrial” atau “nodusSA”. Dalam gambar dibawah ini, terdapat internodal pathway (jalur internodus) yang menghantarkan impuls dari nodus sinus ke A-V node; A-V node, tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; A-V bundle (berkas A-V), yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, dan right bundle branch left and right yang menghantarkan impuls ke seluruh vetrikel. Otot jantung memiliki tiga macam kanal ion membran yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan potensial aksi.Kanal-kanal tersebut adalah (1) kanal cepat natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, dan (3) kanal kalium. Jalur penghantaran impuls secara berurutan adalah sebagai berikut:



1



Self-excitation serabutserabut nodus sinus Gambar di samping menunjukkan perbedaan dari muatan negatif S-A node dengan otot ventrikel.Nodus sinus memiliki potensial istirahat sebesar -50 milivolt, sedangkan otot ventrikel memiliki potensial istirahat sebesar -90 milivolt. Penyebabnya adalah bahwa setiap kali potensial membran nodus sinus kurang dari -50 milivolt, selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang yang tidak aktif di dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium akan menutup, untuk seterusnya. Sehingga yang berperan dalam depolarisasi nantinya adalah kanal lambat natrium-kalsium. Saat potensial nodus sinus mencapai ambang yaitu sekitar -40 milivolt, kanal natriumkalsium menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial aksi.Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran dari serabut-serabut nodus sinus terhadap ion-ion natrium dan kalsium menyebabkan timbulnya self-excitation. 100-150 detik kemudian kanal natrium-kalsium akan tertutup,dan bersamaan dengan itu sejumlah kanal kalium terbuka dan menimbulkan repolarisasi, lalu hiperpolarisasi yang akan menyebabkan perbedaan potensial -55 sampai -60 milivolt. 2



Penjalaran Impuls ke Atrium Ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium di sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi akan menjalar keluar dan masuk ke dalam otot-otot atrium. Kecepatan konduksi di otot atrium sekitar 0,3 m/detik, tetapi di beberapa pita serabut atrium yang kecil kecepatannya 1 m/detik. Salah satu dari pita ini disebut pita antar atrium anterior yang berjalan di sepanjang dinding antrior atrium menuju atrium kiri. Selain itu ada tiga pita kecil lain yaitu jalur internodus anterior, media, dan lateral yang berakhir di nodus A-V. 3   



Konduksi dari Atrium ke Ventrikel dan Penundaan Impuls di A-V Node Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat di belakang katup trikuspid. Setelah berjalan melalui jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus A-V kira-kira 0,03 detik sesudah keluar dari nodus sinus. Kemudian, terjadi penundaan 0,09 detik di nodus A-V sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas A-V (penetrating portion), tempat impuls memasuki ventrikel. Penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama dalam bagian penembusan di berkas A-V ini, yang terjadi atas fasikulus kecil multipel yang melewati jaringan fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel.



 



Jadi, total penundaan dalam nodus dan berkas A-V adalah 0,13 detik ditambah penundaan konduksi pertama sebesar 0,03 detik. Hal ini menyebabkan waktu penundaan sebesar 0,16 detik sebelum sinyal bisa menyebar ke ventrikel dan menyebabkan ventrikel berkontraksi.



4



Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel Serabut purkinje merupakan serabut yang sangat besar, lebih besar daripada serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut nodus A-V. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang tersisa.Sebuah karakteristik khusus dari berkas A-V adalah ketidakmampuan potensial aksi untuk berjalan kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan tidak normal.Selain pada berkas A-V, atrium dan ventrikel dibatasi oleh sebuah sawar fibrosa yang tidak memungkinkan penjalaran impuls balik dari ventrikel ke atrium.Pada kasus yang jarang, sebuah jembatan otot yang abnormal dapat menembus sawar fibrosa dimana saja selain pada berkas A-V.Pada keadaan demikian, impuls jantung dapat masuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan aritmia jantung yang berat. 5



Penjalaran Impuls Jantung di Dalam Otot Ventrikel Setelah keluar dari serabut purkinje, impuls menjalar ke otot ventrikel dengan kecepatan kira-kira 0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenam dari kecepatan dalam serabut purkinje. Penjalaran dari permukaan endokardium ke epikardium membutuhkan waktu sebanyak 0,3 m/detik, kira-kira sama dengan lama waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran ke seluruh bagian ventrikel sistem pirkinje. Jadi, waktu total yang dibutuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari tempat awal di cabang berkas hingga ke bagian akhir dari serabut otot ventrikel pada jatung yang normal adalah kirakira 0,3 m/detik.



ANALISIS SKENARIO



Pusing dan dada terasa berat : Pusing terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak yang mengakibatkan hipoksia jaringan. Dada terasa berat disebabkan karena kontraksi otot jantung yang meningkat karena kompensasi terhadap hipoksia yang terjadi pada sel-sel otak dan seluruh tubuh.