Patofisiologi Aritmia [PDF]

Citation preview

Terlepas dari jenis aritmia tertentu, patogenesis aritmia jatuh ke dalam satu dari tiga mekanisme dasar, yaitu ditingkatkan/ditekan secara otomatisitas, aktivitas yang dipicu, atau re-entry. Otomatisitas adalah milik semua miosit alami. Iskemia, jaringan parut, gangguan elektrolit, usia lanjut, dan faktor lainnya dapat menekan atau meningkatkan otomatisitas di berbagai area. Penekanan dari otomatisitas sinoatrial atau SA node dapat menyebabkan disfungsi sinus node dan “sick sinus syndrome (SSS)” , dimana masih merupakan indikasi yang paling umum untuk implantasi pacemaker permanen. Berbeda dengan penekanan otomatisitas, peningkatan otomatisitas dapat menimbulkan aritmia, baik atrium ataupun ventrikel (Jaeger, 2010). Aktivitas yang dipicu terjadi ketika awal setelah depolarisasi dan tertunda



setelah



depolarisasi



menginisiasi depolarisasi spontan



multipel



menjerumuskan aritmia ventrikel. Contohnya termasuk torsades de pointes dan ventrikel aritmia, disebabkan oleh toksisitas digitalis (Jaeger, 2010). Kemungkinan, mekanisme paling umum arrhythmogenesis adalah hasil dari re-entry. Syarat untuk re-entry antara lain, konduksi dua arah dan blok searah. Re-entry pada tingkat mikro terjadi dengan VT dari konduksi di sekitar jaringan parut dari infark miokard (MI), dan re-entry pada tingkat makro terjadi melalui jalur konduksi aksesoris yang tersembunyi (contohnya: sindrom Wolf Parkinson White/WPW) (Jaeger, 2010).



Jaeger, Fredrick J. 2010. Cardiac Arrhythmias. Cleveland Clinic. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/c ardiology/cardiac-arrhytmias/Default.htm (Diakses tanggal 9 Mei 2015).



Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1,2 dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung spontan (Sudoyo et all, 2009).



Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas (bundle) his dan lain-lain. Pada keadaan normal yang palig dominan adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventrikular atau supraventrikular takikardia. Selain dari itu,kecepatan perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia (Sudoyo et all, 2009). Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut: 



Pengaruh



persarafan



autonom



(simpatis



dan



para



simpatis)



yang



mempengaruhi HR. 



Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain.







Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.







Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).







Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain. Hambatan yang terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat pula parsial s/d komplit, sehingga terjadi blok AV derajat 1, derajat 2 tipe 1 atau 2, derajat 3 atau komplit. Namun dapat pula menjadi dasar terjadinya aritmia lain, terutama takiaritmia, yaitu melalui mekanisme re-entry. Fokus lain dapat mendominasi nodus SA dan mengambil alih irama jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat karena fokus lainnya itu lebih aktif dengan frekuensi yang lebih tinggi. Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul dengan berbagai cara: Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA atau mengaktifkan kelompok-kelompok sel automatisitas di dalam/di luar nodus SA.



Timbulnya re-entry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra atau ventrikular karena timbulnya hambatan parsial ataupun komplit, uni atau bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls (entrance block) setempat. Selain re-entry takikardi dan berbagai derajat blok AV seperti telah disebutkan pada 2 di atas, hambatan yang timbul pada penghantar dapat menjadi dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block (BBB), rate dependent BBB/aberrant conduction, extra systole baik single, consequtive, hingga Salvo/run, dan lain-lain (Sudoyo et all, 2009).



Sudoyo, Aru W, et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 : Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. Jakarta. Interna Publishing.