Laporan Kasus Bedah [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS



IDENTITAS PASIEN Nama



: Tn. U



Usia



: 35 Tahun



Jenis kelamin



: Laki-laki



Agama



: Islam



Pendidikan Terakhir



: SD



Pekerjaan



: Wiraswasta



Alamat



: Kp. Situmulya, Kutawaringin



ANAMNESA  Keluhan utama



: Nyeri saat berkemih



 Riwayat Penyakit Sekarang



:



Pasien datang ke poliklinik bedah RSUD Soreang dengan keluhan nyeri saat berkemih yang dirasakan sejak lebih kurang 5 hari yang lalu. Nyeri dirasakan saat ingin berkemih dan menurut pasien, nyeri yang paling hebat dirasakan saat akhir berkemih. Rasa tidak tuntas saat berkemih, menetes pada akhir berkemih atau pancaran BAK kecil/bercabang disangkal. Keluar darah dan nanah disangkal. Pasien mengaku frekuensi berkemih menjadi bertambah. Pasien juga mengeluh terdapat nyeri pinggang yang hilang timbul. Nyeri pinggang terkadang dirasakan menyebar hingga ke perut dan kedua lipat paha. Nyeri akan hilang bila dilakukan perubahan posisi. Demam diakui pasien, berlangsung sejak 5 hari yang lalu. Demam tidak terlalu tinggi dan tidak terus menerus. Mual diakui pasien. Pasien menyangkal pernah mengalami trauma seperti jatuh atau luka tembak/tusuk di daerah perut bawah sebelumnya. Pasien mengakui sering merokok (1 bungkus sehari) dan setiap hari meminum kopi lebih kurang 3-4 gelas sehari. Pasien mengaku tidak begitu banyak meminum air putih per harinya.



 Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengakui mengalami keluhan yang sama sebelumnya, lebih kurang 5 tahun yang lalu. Namun pasien hanya melakukan pengobatan tradisional dan pasien merasa lebih baik.  Riwayat Penyakit Lainnya : a. Diabetes Mellitus



(-)



d. Penyakit Jantung



(-)



b. Hipertensi



(-)



e. Penyakit Paru



(-)



c. Asma



(-)



f. Penyakit Hepar



(-)



 Riwayat Penyakit Keluarga Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.



PEMERIKSAAN FISIK A. STATUS GENERALIS 



Keadaan umum



: Tampak sakit sedang







Kesadaran



: Compos mentis







Tanda Vital







TD



: 120 / 70 mmHg



N



: 80 x/menit



RR



: 24 x/menit



T



: 37,3 C



Kepala



: Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Hidung : dalam batas normal Mulut : mukosa tidka pucat, T1-T1







Leher







KGB (aksila/supraklavikula/infraklavikula) : Tidak teraba







Thoraks



: JVP tak meningkat, KGB tidak teraba



:



Bentuk dan gerak simetris, ICS tidak melebar, Ictus cordis tidak tampak Pulmo



: Sonor, VBS kiri = kanan , Wheezing (-/-) , Rhonki (-/-)



Cor



: Bunyi jantung murni reguler, murmur (-), gallop (-)







Abdomen



: Datar, lembut Hepar dan lien tidak teraba Bising usus (+) Normal, Nyeri tekan (+) suprapubik, Nyeri ketok CVA (-)







Ekstremitas



: Akral hangat, Edema -/-



USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium -



Darah Rutin (Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit, Trombosit)



-



Ureum, Kreatinin, Kalsium, Fosfat, Asam urat, Elektrolit



-



Urin Rutin



Radiologi -



BNO IVP



Atau USG DIAGNOSA BANDING -



Urolithiasis Infeksi Saluran Kemih Pielonefritis akut Hipertrofi Prostat ( BPH) Trauma ureter



DIAGNOSA KLINIS Urolithiasis PENATALAKSANAAN Terapi Konservatif Medikamentosa : - Amoxicillin 500mg 3x1 p.o - Asam mefenamat 3x1 p.o - Ranitidin 3x1 p.o Non Medikamentosa : - Minum air putih lebih kurang 8-10 gelas (2-3 Liter) per hari - Mengurangi aktifitas berat atau beraktifitias secukupnya - Konsumsi makanan rendah protein, garam, dan yang mengandung asam urat



PROGNOSA Quo ad vitam



: dubia ad bonam



Quo ad functionam



: dubia ad bonam



Qua ad sanationam



: dubia ad bonam



PEMBAHASAN



Latar Belakang Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman Mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna 1. Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).1 Kekambuhan pembentukan batu merupakan masalah yang sering muncul pada semua jenis batu dan oleh karena itu menjadi bagian penting perawatan medis pada pasien dengan batu saluran kemih. Dengan perkembangan teknologi kedokteran terdapat banyak pilihan tindakan yang tersedia untuk pasien, namun pilihan ini dapat juga terbatas karena adanya variabilitas dalam ketersediaan sarana di masing-masing rumah sakit maupun daerah.7



Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. Berdasarkan letaknya, batu saluran kemih terdiri dari batu ginjal, batu ureter, batu buli-buli dan batu uretra. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lainnya. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu staghorn, namun pada 75% kasus, komposisinya terdiri dari matriks struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease.



BAB I ANATOMI



1. Bentuk dan Ukuran



Ginjal berjumlah sepasang, berwarna coklat kemerahan, dan merupakan organ padat yang terlindung dengan baik di dalam retroperitonium pada kedua sisi tulang belakang. Berat ginjal pria dewasa sekitar 150 gram. Ginjal wanita dewasa relatif lebih kecil, sekitar 135 gram. Ukuran panjang (vertikal) normal sekitar 10-12 cm, lebar (transversal) 5-7 cm, dengan ketebalan (anteroposterior) 3 cm. Ginjal kanan bentuknya lebih bervariasi akibat desakan dari hepar. Ukuran vertikal ginjal kanan cenderung lebih pendek, dengan ukuran transversal yang terkadang dapat melebihi ukuran vertikal. Dibandingkan ukuran tubuh, ginjal anak secara relatif lebih besar daripada ginjal orang dewasa. Pada saat lahir, kontur ginjal ireguler dengan lobulasi multipel. Lobulasi ini menghilang pada tahun pertama kehidupan. Pada orang dewasa, kelengkungan ginjal dari pool atas ke pool bawah tampak halus. Meski demikian, adanya sisa lobulasi pada orang dewasa merupakan varian normal. Permukaan medial ginjal berbentuk cekung, disebut hilum. Hilum ginjal terbuka ke arah sinus ginjal, suatu rongga yang membentuk sisi tengah ginjal dan dikelilingi oleh parenkim ginjal. Struktur pengumpul urin dan pembuluh darah ginjal menempati sinus ginjal dan keluar dari ginjal medial dari hilum.



2. Letak dan Mobilitas Ginjal



Ginjal terletak sepanjang muskulus psoas dalam posisi oblik, di mana pool bawah terletak lebih lateral dari pool atas. Dari potongan transversal, ginjal tidak dalam posisi tegak lurus 90 derajat, tetapi 30 derajat lebih ke anterior dari penampang koronal. Ginjal kanan berada lebih rendah sekitar 1- 2 cm dibanding ginjal kiri karena berada di bawah hepar. Namun demikian, letak anatomis kedua ginjal ini cukup bervariasi. Pool atas ginjal kiri terletak pada korpus vertebra torakal XII dan pool bawahnya terletak pada



vertebra lumbal III. Ginjal kanan terletak setinggi bagian atas vertebra lumbal I hingga bagian bawah lumbal III. Ginjal ditunjang oleh lapisan lemak perirenal, pedikel vaskuler, tonus otot abdomen, dan organ visera di sekitarnya. Meskipun begitu, ginjal termasuk organ yang mobil. Pergerakan napas dan perubahan posisi dari berbaring ke tegak dapat menyebabkan pergerakan sekitar 4-5 cm. Bila mobilitas ginjal menghilang, perlu dicurigai adanya suatu fiksasi abnormal, seperti perinefritis, namun mobilitas ginjal yang berlebih tidak selalu berasal dari suatu proses patologis.



3. Bagian-bagian Ginjal



Parenkim ginjal terdiri dari korteks dan medulla. Penampakan korteks biasanya lebih terang dan homogen dari medulla. Korteks terdiri dari glomerulus dan sebagian tubulus ginjal yang berfungsi sekresi. Komponen korteks ada yang berada di antara piramid medulla dan menonjol ke sinus renal, disebut kolumna renalis Bertini. Medulla terdiri dari sejumlah piramid yang dibentuk dari kumpulan tubulus yang lurus dan duktus kolektivus ginjal. Apeks piramid disebut papilla renal dan berakhir pada kaliks minor. Ginjal dan kelenjar adrenal dikelilingi oleh lemak perirenal dan keduanya secara longgar ditutup oleh fasia perirenal (fasia Gerota). Lapisan anterior dan posterior fasia Gerota meluas dan bergabung dengan sekitarnya pada tiga tempat, di lateral, medial, dan superior. Pada perluasan ke superior, fasia Gerota bergabung dengan permukaan diafragma inferior, ke medial meluas melewati garis tengah dan bergabung dengan fasia Gerota kontralateral, ke inferior fasia Gerota merupakan ruang terbuka yang berisikan ureter dan pembuluh gonad (pembuluh darah spermatika dan vas deferens). Di sekitar fasia Gerota terdapat sejumlah lemak pararenal. Fasia Gerota merupakan penghalang anatomis sekeliling ginjal. Keganasan ginjal pada fase awal biasanya berada di dalam kapsul fasia dan dapat dengan mudah dieksisi dengan mengangkat ginjal. Selain itu, fasia Gerota dapat dengan mudah dipisahkan dari fasia transversalis di posterior atau dari peritonium dan kolon di anterior.



Gambar. Anatomi Ginjal



Gambar. Ginjal dan organ sekitarnya



4. Hubungan Ginjal dengan Organ Sekitarnya



Pada bagian posterior, hubungan ginjal kiri dan kanan dengan organ sekitarnya relatif hampir serupa. Diafragma menutup bagian atas dari ginjal. Karena diafragma berkaitan erat pula dengan pleura, maka setiap tindakan bedah dengan pendekatan ke bagian atas ginjal, berisiko mengenai rongga pleura. Iga XII menyilang ginjal pada bagian bawah diafragma. Batas atas kiri ginjal yang lebih tinggi dari yang kanan, juga berhubungan dengan iga XI. Sisi medial dua pertiga bagian bawah kedua ginjal, pembuluh darah ginjal, dan pelvis renal berada di atas m. psoas. Di lateralnya berturut-turut terdapat m. kuadratus lumborum dan aponeurosis m. transversus abdominis. Di bagian anterior, ginjal kanan berada di belakang hepar, dipisahkan oleh lapisan peritoneum, kecuali pada sebagian kecil pool atas yang langsung berhubungan dengan daerah retroperitoneal hepar. Adanya lapisan peritoneum ini memberikan keuntungan proteksi terhadap penyebaran kanker ginjal secara langsung ke hepar. Perluasan peritoneum parietal yang menghubungkan fasia perirenal yang menutup pool atas ginjal kanan dengan sisi posterior hepar disebut ligamentum hepatorenal. Traksi yang berlebihan pada ligamentum ini pada saat operasi dapat menyebabkan robekan parenkim



hepar. Duodenum berbatasan dengan sisi medial dan struktur hilum ginjal kanan. Fleksura hepatika kolon melintas pada pool bawah ginjal kanan. Kelenjar adrenal terletak pada sisi superomedial pool atas kedua ginjal. Pada ginjal kiri, kauda pankreas yang terletak retroperitoneal dan pembuluh darah splanknik yang berkaitan, berbatasan dengan bagian atas, medial, dan hilum ginjal. Di atas dari kauda pankreas, ginjal kiri berbatasan dengan dinding posterior gaster sedangkan di bawah kauda pankreas, berbatasan dengan jejunum. Di pool bawah, ginjal kiri berdekatan dengan fleksura lienalis kolon. Limpa dipisahkan dari bagian lateral atas ginjal kiri oleh lapisan peritoneum. Biasanya dijumpai perluasan peritoneum yang menghubungkan fasia perirenal yang menutupi pool atas ginjal kiri dengan kapsul ginjal inferior, yang disebut ligamentum splenorenal atau lienorenal. Regangan yang berlebihan pada saat operasi pada ligamentum ini dapat menyebabkan robekan limpa.



5. Pembuluh Darah, Persarafan, dan Sistem Limfatik



Arteri : Arteri renalis merupakan cabang aorta abdominalis. Percabangan tersebut terletak setinggi vertebra lumbal II, di bawah pangkal a. mesenterika superior. Jumlah arteri renalis umumnya satu pada masing-masing sisi dan memasuki ginjal pada daerah hilum dan diapit oleh vena renalis di anterior dan pelvis renis di posterior. Pada beberapa variasi normal, arteri renalis ditemukan bercabang dua atau lebih sebelum mencapai ginjal. Pada kasus duplikasi pelvis dan ureter, sering ditemukan masingmasing segmen mendapat suplai arteri sendiri-sendiri. Arteri renalis kanan mempunyai pangkal di aorta lebih tinggi dari yang kiri, dan karena letak ginjal kanan yang lebih rendah, lebih panjang dibandingkan arteri renalis kiri. Arteri renalis mempunyai cabang anterior dan posterior. Cabang posterior memperdarahi segmen tengah permukaan posterior ginjal. Cabang anterior terdiri dari empat segmen, yaitu apikal, superior, medial, dan inferior. Cabang anterior mensuplai segmen atas dan bawah posterior ginjal serta seluruh segmen permukaan anterior ginjal, sedangkan cabang posterior memperdarahi sisanya. Semua arteri-arteri



pada ginjal adalah end artery, tanpa anastomosis atau sirkulasi kolateral, sehingga oklusi pada salah satu segmen atau arteri utama akan menyebabkan iskemia dan infark pada parenkim ginjal yang mendapat suplai darah. Hal ini memberikan implikasi klinis dalam melakukan insisi pada daerah ginjal. Insisi pada daerah yang relatif avaskuler, seperti insisi vertikal pada 1 cm posterior dari sisi konveks lateral ginjal (garis Brödel) atau insisi transversal di antara segmen posterior dan pool atas atau pool bawah ginjal, merupakan insisi yang lazim dilakukan dalam operasi untuk mendapat akses ke sistem pengumpulan urin atau kaliks ginjal tanpa menyebabkan cedera arteri yang membahayakan. Arteri renalis kemudian dibagi lagi menjadi arteri interlobaris, yang berjalan naik pada kolumna renalis, di antara piramid-piramid. Selanjutnya arteri ini menyusuri basis piramid dan dinamai arteri arkuata. Arteri arkuata kemudian bercabang-cabang lagi



dengan



korteks



arah



disebut



ke arteri



interlobularis. Dari sini, cabang yang lebih kecil, arteriol aferen membentuk jalinan



kapiler



yang



disebut glomerulus. Dari glomerulus, keluar arteri eferen yang membentuk jaringan kapiler kedua di sekeliling tubulus pada daerah Gambar. Vaskularisasi Ginjal



rekta).



Vena :



korteks



atau



memanjang terus hingga ke medulla renalis (vasa



Vena-vena pada ginjal berpasangan dengan arterinya, namun berbeda dengan arteri, vena-vena tersebut saling beranastomosis sehingga bila ada gangguan drainase dari salah satu vena, maka vena lainnya akan saling mengisi. Vena renalis kanan mempunyai panjang 2- 4 cm dan langsung bermuara ke vena cava inferior tanpa menerima percabangan lain. Vena renalis kiri mempunyai panjang tiga kali lipat (6-10 cm) dan lebih dahulu menyilang aorta untuk kemudian bermuara ke vena cava inferior. Sebelumnya, vena renalis kiri menerima percabangan dari vena adrenalis kiri, vena lumbalis, dan vena gonadal kiri. Meski arteri dan vena renalis umumnya tunggal, namun pembuluh asesorius sering ditemukan. Pembuluh ini mempunyai arti klinis karena, bila letaknya berdekatan dan menekan ureter, dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis.



Aorta



Arteri Renalis



Arteri Segmental



Arteri Lobaris



Arteriol Afferent



Arteri Interlobular



Arteri Arkuata



Arteri interlobar



Glomerulus (Kapiler)



Arteriol Efferent



Kapiler Peritubuler & vasa rekta



Vena Interlobular



Vena Kava Inferior



Vena Renalis



Vena Interlobar



Vena Arkuata



Skema. Aliran Pembuluh darah Ginjal



Persarafan Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan dengan pembuluh darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen berjalan dari ginjal ke korda spinalis bersama dengan serabut simpatik sedangkan persarafan eferen



ke ginjal merupakan persarafan autonom yang mengeluarkan serabut vasomotor ke arteriol aferen dan eferen. Serabut saraf ginjal mempunyai hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin dapat menjelaskan timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal.



Sistem limfatik Drainase



limfatik gunjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah



sepanjang kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian membentuk beberapa trunkus limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran limfatik dari kapsul ginjal, jaringan perinefrik, pelvis renal, dan ureter proksimal bergabung dengan trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih nodus limfatikus di hilum renal yang berhubungan dengan vena renalis, yang bila ada, merupakan tempat metastasis pertama keganasan ginjal. Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus paraaorta lateralis, sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus parakaval kanan dan interaortokaval.



BAB II FISIOLOGI



Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF (cairan ekstraseluler) dalam batas – batas normal. Komposisi dan cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus.2 Ginjal mengekskresikan bahan – bahan kimia asing tertentu (misalnya obat – obatan), hormone dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoetin serta metabolisme vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.2 Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai



makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20%



insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh sel – sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tidak jenuh yang terdapat banyak dalam jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting pada pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin juga turut dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti – bukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai.2



FUNGSI UTAMA GINJAL No



FUNGSI EKSKRESI



No



FUNGSI NON - EKSKRESI



1



Mempertahankan osmolaritas plasma



1



Mensintesis dan mengaktifkan hormone



sekitar 285 mOsmol dengan mengubah – ubah ekskresi air. 2



Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah – ubah



 Renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.  Eritropoetin : merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.



ekskresi Na+. 3



 1,25-dihidroksi vitamin D3 :



Mempertahankan konsentrsi plasma



hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi



masing – masing elektrolit individu



bentuk yang paling kuat.  Prostaglandin : sebagian besar adalah



dalam rentang normal. 4



5



6



Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4



vasodilator, bekerja secara local



dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan



melindungi dari kerusakan iskemik



membentuk kembali HCO3-.



ginjal.



Mengekskresikan produk akhir nitrogen



2



Degradasi hormone polipeptida.



dari metabolism protein (terutama urea,



Insulin, glucagon, parathormon,



asam urat dan kreatinin).



prolaktin, hormone pertumbuhan, ADH



Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk



dan hormone GIT (gastrin, polipeptida



sebagian besar obat.



intestinal vasoaktif/ VIP).



Tabel. Fungsi Ginjal



Gambar. Korpus Renalis (Glomerulus & Glomerular Bowman’s Capsule)



Gambar. Nefron



BAB III UROLITHIASIS



III.1.1. DEFINISI Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras berbentuk seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan nyeri, perdarahan atau infeksi pada saluran kencing. Terbentuknya batu disebabkan karena air kemih kekurangan materi-materi yang dapat menghambat terbentuknya batu. Batu saluran kencing dapat terbentuk karena adanya peningkatan kalsium, oksalat, atau asam urat dalam air kencing serta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium, pirofosfat yang dapat menghambat pembentukan batu, kurangnya produksi air seni, infeksi saluran kencing, gangguan aliran air kencingdan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap/idiopatik. Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung



kemih).



Proses



pembentukan



batu



ini



disebut



urolitiasis



(litiasis



atau



renalis,nefrolitiasis). Renal calculi adalah pengkristalan dari mineral-mineral yang mengelilingi suatu zat organik seperti nanah, darah, atau sel-sel yang sudah mati. Kebanyakan dari renal calculi terdiri dari garam-garam calcium (oxalate dan posphat), atau magnesium-amonium phospat dan uric acid. Renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam di mana saja di sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai batas jenuh asam urat, fosfat, dan kalsium oksalat. Normalnya, zat-zat ini larut dalam cairan urine dan dengan mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme alami seperaati pengaturan keseimbangan asam-basa (Ph) terganggu atau imunitas tertekan, zat-zat itu mengkristal dan kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk zat yang cukup besar untuk menyumbat aliran urin.



III.1.2. ETIOLOGI Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang idiopatik. Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor- faktor tersebut antara lain : A. Faktor Intrinsik : a) Herediter (keturunan) b) Umur :sering dijumpai pada usia 30-50 tahun. c) Jenis Kelamin :lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. B. Faktor Ekstrinsik : a) Geografis : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah batu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih. b) Iklim dan temperatur c) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. d) Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.



e) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. Sumber lain juga mengatakan bahwa terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit. Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut "batu infeksi" karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi. Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut "kalkulus staghorn". Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis. Penyebab dari renal calculi adalah idiopatik akan tetapi ada faktor-faktor predisposisi dan yang utama adalah UTI (Urinary Tract Infection). Infeksi ini akan meningkatkan timbulnya zatzat organik. Zat-zat ini dikelilingi oleh mineral-mineral yang mengendap. Pengendapan mineralmineral ini akan meningkatkan alkalinitas urin dan mengakibatkan pengendapan calsium posphat dan magnesium-amonium posphat. Stasis urin juga dapat menimbulkan pengendapan zat-zat organik dan mineral-mineral. Dehidrasi juga merupakan factor resiko terpenting dari terbentuknya batu ginjal. Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah sebagai berikut : A. Pemakan Antasid dalam jangka panjang B. Terlalu banyak vitamin D,dan calsium carbonate



Teori Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih A. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalices (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. B. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terdapat dalam urine. Kristal-kristal ini tetap dalam keadaan metastable/tetap telarut



dalam urine jika tidak ada keadaan–keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. C. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu/nukleasi yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang agak besar, tapi agregat kristal ini masih rapuh dan belum cukup mampu membuat buntu atau sumbatan saluran kemih. D. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih atau membentuk retensi kristal, dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. E. Kondisi metastable dipngaruhi oleh suhu, PH larutan, adanya koloid didalam urine, konsentrasi solute dalam urine, laju aliran urine, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. F. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu calsium, meskipun patogenesis pembentukan batu hampir sama,tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama, misal batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam,sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.



Faktor Penghambat Terbentuknya Batu: a. Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam kalsium sitrat sehingga mengurangi jumlah kalsium yang berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang, sehingga Kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnnya berkurang. c. Beberapa jenis protein atau senyawa organic mampu bertindak sebagai inhibitor dengan menghambat pertumbuhan Kristal, menghambat aggregasi Kristal dan menghambat retensi Kristal, antara lain glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu factor penyebab timbulnya batu saluran kemih.



Masukan Natrium Kalium 



meningkatkan ekskresi Ca



Ekskresi Ca,asam urat, fosfat, sistin 



Masukan Protein 



PENINGKATAN Resiko Pembentukan Batu Saluran Kemih



Masukan Ca  Masukan Sukrosa



meningkatkan ekskresi Ca



Masukan Vit C 



Pembagian Jenis Batu A. Berdasarkan sifat materi penyusunnya : a) An Organik Stone ( Ph basa ),contoh Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat, garam triple fosfat. b) Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin. B. Secara Radiologis : a) Batu Radio Opaque atau nyata : umumnya adalah anorganik stone b) Batu Radio lucent atau tidak nyata, bersifat organic dan asam. c) Batu organik campuran kalsium C. Berdasarkan warna batu : a) Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalat b) Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfat c) Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat. D. Berdasarkan letak batu : a) Batu Ureter Batu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kalik ginjal, yang turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara ureter di dinding buli.



b) Batu Ginjal c) Batu Kandung kemih d) Batu Uretra



Komposisi Batu : 1. Batu Kalsium (kurang lebih 70 - 80 % dari seluruh batu saluran kemih) Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. 5



Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.5 1.



Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).



2.



Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.



Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.5







Faktor terjadinya batu kalsium5 







Hiperkalsiuri (kalsium di dalam urine lebih besar dan 250-300 mg/24 jam) 



Hiperkalsiuri absobtif







Hiperkalsiuri renal







Hiperkalsiuri resorptif



Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram perhari 



teh, kopi instan, minuman .soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam







Hiperurikosuri adalah kadar asam urat di dalarn urine yang melebihi 850 mg/24 jam 



Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin/asam urat maupun berasal dari metabolisme endogen







Hipositraturi 



penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsobsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama







Hipomagnesiuri



3. Batu Struvit (batu infeksi ) Batu struvit, disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi: CO(NH2)2+H2O2NH3+CO2.1 Sekitar 75% kasus batu staghorn, didapatkan komposisi batunya adalah matriks struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease, walaupun dapat pula terbentuk dari campuran antara kalsium oksalat dan kalsium fosfat.1



Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amoniun fosfat (MAP) atau (Mg NH4PO4.H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal dengan nama batu triple-phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E.coli banyak menyebabkan infeksi saluran kemih, namun kuman ini bukan termasuk bakteri pemecah urea.1 4. Batu Urat (Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih) Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih. 



Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :







Urine yang terlau asam (pH urine