Laporan Kasus Gagal Ginjal Kronik [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS INTERNSIP GAGAL GINJAL KRONIK



Disusun oleh : dr. Alditra Fauzy Kurnia Rahman



Pendamping : dr. Resti Kurniawati



PROGRAM DOKTER INTERNSIP RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BATANG 2016



1



Nama peserta : dr. Alditra Fauzy Kurnia Rahman Nama Wahana : RSUD Batang Topik : Gagal Ginjal Kronik Tanggal Kasus : 21 Agustus 2016 Nama Pendamping : dr. Resti Kurniawati Tanggal Presentasi : 13 September 2016 Tempat Presentasi : Komite Medik RSUD Batang Obyektif Presentasi Keilmuan ● Keterampilan Penyegaran Diagnostik ● Managemen ● Masalah Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa ● Deskripsi : Tujuan : Bahasan Tinjauan Riset Kasus Pustaka ● Cara Diskusi Presentasi Dan Email pembahasan Diskusi ● Data pasien Nama : Tn. J Nama RS : RSUD Kab Batang



Tinjauan Pustaka ● Istimewa Lansia Bumil Audit Pos



No. RM : 353530 Terdaftar sejak : 21 Agustus 2016



BAB I 2



LAPORAN KASUS I.



II.



IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. J No. RM : 353530 Usia : 53 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Status : Menikah Tanggal Masuk : 21 Agustus 2016 Alamat : Bawang, Batang Ruang Rawat : Bougenville ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis di IGD dan dilanjut di ruang bougenville pada tanggal 22 Agustus 2016. Keluhan Utama : Sesak nafas Keluhan Tambahan : Lemas, pusing, bengkak di wajah, tangan dan kaki, batuk berdahak warna kuning Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Batang atas rujukan Puskesmas Bawang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus, memberat saat dibuat tiduran atau beraktivitas dan berkurang saat istirahat dengan posisi setengah duduk. Jika pasien minum terlalu banyak sering terjadi sesak. Selain itu pasien juga mengeluh seluruh badan terasa lemas, pusing, disertai bengkak pada wajah, kedua lengan dan tungkai. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak warna kuning, tanpa disertaidemam dan tanpa darah sejak 3 hari SMRS. 3 hari SMRS pasien telah mendapatkan pengobatan cuci darah (hemodialisa) di RSUD Batang dikarenakan penyakit gagal ginjal yang dideritanya sejak 1 tahun ini. Pasien rutin menjalani hemodialisa setiap 1 minggu sekali di RSUD Batang. Setelah menjalani hemodialisa pasien diperbolehkan pulang. 1 hari SMRS saat di rumah pasien mengaku setelah minum 1 gelas besar tiba-tiba menjadi sesak nafas dan badan terasa lemas. BAB (+)N, BAK (-). Oleh keluarga kemudian pasien di bawa ke Puskesmas Bawang dan diberikan oksigen dan vitamin sebelum dirujuk ke RSUD Batang. Riwayat Penyakit Dahulu :  Riwayat keluhan serupa diakui, 6 hari SMRS pasien mondok di RSUD Batang  Riwayat penyakit gagal ginjal kronik diakui sudah 1 tahun ini  Riwayat penyakit darah tinggi diakui 3



 Riwayat penyakit kencing manis disangkal  Riwayat penyakit jantung disangkal  Riwayat penyakit asma disangkal  Riwayat alergi obat dan alergi makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga :  Riwayat keluhan serupa disangkal  Riwayat penyakit gagal ginjal kronik disangkal  Riwayat penyakit darah tinggi disangkal  Riwayat penyakit kencing manis disangkal  Riwayat penyakit jantung disangkal  Riwayat penyakit asma disangkal  Riwayat alergi obat dan alergi makanan disangkal Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien tinggal di rumah bersama istri dan kedua orang anaknya yang masih sekolah. Pasien bekerja sebagai pedagang di pasar. Biaya kesehatan ditanggung oleh BPJS Non PBI. Kesan ekonomi pasien cukup. Riwayat Kebiasaan : Pasien mempunyai kebiasaan merokok sehari 3-5 batang perhari. Dahulu sebelum sakit pasien suka minum minuman berenergi tinggi. Pasien suka makan makanan seperti gorengan, daging, jeroan, dan suka makan sayur. Pasien jarang melakukan olahraga. III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik dilakukan di IGD dan dilanjutkan di Ruang Bougenville pada tanggal 22 Agustus 2016 1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang 2. Kesadaran : Compos mentis 3. Tanda Vital : TD : 193/104 mmHg N: 110 x/m RR: 26 x/m S: 36,70C, BB : 70,4 kg TB: 165 cm 4. Kulit : Warna sawo matang, turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), pucat (-), spidernevi (-), petechie (-), eritem (-), venektasi (-) 5. Kepala : Bentuk mesocephal, luka (-), rambut rontok (-), makula (-), papula (-), nodula(-) Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), warna kelopak (putih), katarak (- /- ) 6. Leher : Peningkatan vena leher/JVP (-), lesi kulit (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), deviasi trakea (-), tortikolis (-) 7. Thoraks : Bentuk normal, simetris, pernafasan thoracoabdominal, retraksi sela iga (-), sela iga melebar (-), massa (-), kelainan kulit (-), nyeri (-) Jantung : Inspeksi



: Ictus cordis tidak tampak



Palpasi



: Ictus cordis tidak kuat angkat 4



Perkusi



: Batas atas : ICS II linea parasternal sinistra pinggang jantung: ICS III linea parasternal sinistra batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra kiri bawah; ICS VI 5 cm ke arah medial linea midclavicula



sinistra Kesan : Kardiomegali Auskultasi



: Bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-) Suara



tambahan jantung (-) Paru : Inspeksi



: bentuk normal, simetris



Palpasi



: fremitus raba kiri sama dengan kanan, nyeri tekan (-/-)



Perkusi



: sonor/sonor



Auskultasi



: suara dasar vesikuler ,wheezing (-/-), ronki (+/+) terutama di basal paru



Tampak anterior paru



Tampak posterior paru



Ronki +/+



Ronki +/+



8. Abdomen Inspeksi : Bentuk datar, warna : sama dengan warna kulit sekitar, venektasi : (-) Auskultasi: Bising usus (+) normal 10 x/menit, bruit (-) Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), defance muscular (-), hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal, ginjal dalam batas normal Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen, pekak hati (+), pekak sisi (+) normal 9. Genital : Terpasang DC 10. Extremitas Akral dingin Oedem



Superior -/+/+



Inferior -/+/+ 5



Sianosis Gerak



-/Dalam batas normal 5/5 5/5 -/-



Tremor IV.



-/Dalam batas normal 5/5 5/5 -/-



PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium (Darah Rutin, Ureum, Creatinin)



NO 1.



PEMERIKSAAN Darah Rutin (WB



HASIL



EDTA) Lekosit H 25.86 Eritrosit L 3,54 Hemoglobin L 10.5 g/dL Hematokrit L 30.7 % MCV 86.7 fL MCH 29.7 pg MCHC 34.2 g/dL Trombosit 261 RDW H 17.6% Eosinofil 0.3 Basofil 0.1 Neutrofil H 90.7 Limfosit L 4.9 Monosit 4.0 LED 1 jam H 35.0 LED 2 jam H 60.0 Kimia Klinik 2. (serum) 1 Ureum H 105.0 2 Creatinin H 14 2 LFG= 5,747 (ml/mnt/1,73m ) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16



V.



NILAI NORMAL



4.50- 11.00 4.50-5.30 14.0-18.0 37.0-49.0 78.0-98.0 25.0-35.0 31.0-37.0 150-450 11-16 0.0-5.0% 0-1 42-74 17-45 2.0-8.0 60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi 25 – 60 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g > 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g



5 -25



> 0,35 gr/kg/hr protein nilai biologi



tinggi



atau



tambahan 0,3 g asam amino 2,5 kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.



iii.



Pembatasan cairan dan elektrolit Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan



kalium



dilakukan



karena



hiperkalemia



dapat



mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan makanan 31



yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 – 5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. 6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15 ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. M. PROGNOSIS Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. (3)



BAB III PEMBAHASAN Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). Pada kasus di atas diagnosis gagal ginjal kronik didapat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Terjadinya sesak nafas dan bengkak pada extremitas karena terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. 32



Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH sehingga menyebabkan retensi NaCl dan air yang mengakibatkan volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) kemudian terjadi volume cairan berlebihan. Terjadinya hipertensi pada pasien di atas 193/10 mmHg disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah. Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna (nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan kulit (urea frost dan gatal di kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia, oligouria). Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular (pemberian obat seperti candesartan, nifedipine, amlodipine pada kasus di atas), pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi (pemberian asam folat untuk mencegah terjadinya anemia dan pemberian CaCo3 merupakan obat yang penting dikonsumsi untuk mengikat kadar phospor dalam makanan). Terapi pengganti ginjal berupa dialisis pada kasus di atas merupakan terapi pilihan untuk Gagal Ginjal Kronik Stadium V selain transplantasi ginjal. 33



Pleuropneumonia adalah proses peradangan pada pleura dan jaringan paru, ditandai opasitas di mana diafragma menjadi kabur serta gambaran kalsifikasi dari pleura atau penebalan pleura. Pada kasus di atas penyakit ini merupakan hasil diagnosis radiologis dan keluhan seperti batuk, demam, sesak tidak terlalu dirasakan. Pemberian Ceftriaxon sebagai antibiotik golongan cefalosporin merupakan pilihan untuk pengobatan pneumonia.



34



DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 – 503. 2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 – 1040. 3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UPH. 4. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. 5. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 – 115. 6. Corwin, Elizabeth. 2006. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC 7. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FK UI



35