11 0 245 KB
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi
renal
yang
progresif
dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF. 1.
Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium : a.
Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
1
b.
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: 1)
Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2)
Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal
3)
Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal
c.
Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2.
KDOQI
(Kidney
Disease
Outcome
Quality
Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : a. Stadium 1 :
kelainan
ginjal
yang
ditandai
dengan
albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) b. Stadium 2 :
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 :
kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 :
kelainan ginjal dengan LFG antara 1529mL/menit/1,73m2)
2
e. Stadium 5 :
kelainan
ginjal
dengan
15 mL/menit/1,73m2 atau
LFG
gagal
< ginjal
terminal. C. ETIOLOGI Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. 1.
Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2.
Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3.
Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4.
Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5.
Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6.
Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.
Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8.
Nefropati obstruktif a.
Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal
b.
Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. TANDA DAN GEJALA 1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal. b. Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak
3
mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer. 2. Kelainan Saluran cerna a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus. b. Stomatitis uremia Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut. c. Pankreatitis Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase. 3. Kelainan mata 4. Kardiovaskuler : a. Hipertensi b.Pitting edema c.Edema periorbital d.Pembesaran vena leher e.Friction Rub Pericardial 5. Kelainan kulit a. Gatal Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena: a).Toksik uremia yang kurang terdialisis b).Peningkatan kadar kalium phosphor c).Alergi bahan-bahan dalam proses HD b. Kering bersisik Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit. c. Kulit mudah memar d. Kulit kering dan bersisik e. Rambut tipis dan kasar
4
6. Neuropsikiatri 7. Kelainan selaput serosa 8. Neurologi : a.Kelemahan dan keletihan b.Konfusi c.Disorientasi d.Kejang e.Kelemahan pada tungkai f.rasa panas pada telapak kaki g.Perubahan Perilaku 9. Kardiomegali. Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
5
MANIFESTASI SINDROM UREMIK Sistem Tubuh Biokimia
Manifestasi Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L) Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin) Hiperkalemia Retensi atau pembuangan Natrium Hipermagnesia
Hiperurisemia Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria Nokturia, pembalikan irama diurnal Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010 Protein silinder Kardiovaskular
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas Hipertensi Retinopati dan enselopati hipertensif Beban sirkulasi berlebihan Edema Gagal jantung kongestif Perikarditis (friction rub)
Pernafasan
Disritmia Pernafasan Kusmaul, dispnea Edema paru
Hematologik
Pneumonitis Anemia menyebabkan kelelahan Hemolisis Kecenderungan perdarahan Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
Kulit
pneumonia,septikemia) Pucat, pigmentasi Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein) Pruritus
6
“kristal” uremik kulit kering Saluran cerna
memar Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB Nafas berbau amoniak Rasa kecap logam, mulut kering Stomatitis, parotitid Gastritis, enteritis Perdarahan saluran cerna
Metabolisme
Diare Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
Neuromuskular
Lemak-peninggian kadar trigliserida Mudah lelah Otot mengecil dan lemah Susunan saraf pusat : Penurunan ketajaman mental Konsentrasi buruk Apati Letargi/gelisah, insomnia Kekacauan mental Koma Otot berkedut, asteriksis, kejang Neuropati perifer : Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia rangka
Hiperparatiroidisme sekunder Osteodistropi ginjal Fraktur patologik (demineralisasi tulang) Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
7
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru) Konjungtivitis (uremik mata merah)
E. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat. 1. Gangguan Klirens Ginjal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
8
2. Retensi Cairan dan Ureum Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik. 3. Asidosis Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi 4. Anemia Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan
9
sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun. 6. Penyakit Tulang Uremik Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
10
Patways CKD / Gagal Ginjal :
11
F. KOMPLIKASI a. Hiperkalemia
akibat
penurunana
ekskresi,
asidosis
metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih. b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal. f. Asidosis metabolic g. Osteodistropi ginjal h. Sepsis i. neuropati perifer j. hiperuremia G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Laboratorium a.Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin. Asam urat serum. b. Identifikasi etiologi gagal ginjal Analisis urin rutin Mikrobiologi urin Kimia darah Elektrolit Imunodiagnosis c.Identifikasi perjalanan penyakit Progresifitas penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT) GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
12
Nilai normal : Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2 Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2 - Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+ Endokrin : PTH dan T3,T4 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard. 2. Diagnostik a.Etiologi CKD dan terminal Foto polos abdomen. USG. Nefrotogram. Pielografi retrograde. Pielografi antegrade. Mictuating Cysto Urography (MCU). b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjal RetRogram USG. H. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Terapi Konservatif Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun. Tujuan terapi konservatif : a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi. b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia. c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal. d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Prinsip terapi konservatif : a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
13
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik. 2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi. 3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit. 4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani. 5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi. 6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat. 7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat. b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat 1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular. 2). Kendalikan terapi ISK. 3). Diet protein yang proporsional. 4). Kendalikan hiperfosfatemia. 5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%. 6). Terapi hIperfosfatemia. 7). Terapi keadaan asidosis metabolik. 8). Kendalikan keadaan hiperglikemia. c. Terapi alleviative gejala asotemia 1). Pembatasan konsumsi protein hewani. 2). Terapi keluhan gatal-gatal. 3). Terapi keluhan gastrointestinal. 4). Terapi keluhan neuromuskuler. 5). Terapi keluhan tulang dan sendi. 6). Terapi anemia. 7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik a. Asidosis metabolik Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
14
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari. 2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L. b. Anemia 1). Anemia Normokrom normositer Berhubungan defisiensi
dengan retensi
hormon
toksin polyamine
eritropoetin
(ESF:
dan
Eritroportic
Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB. 2). Anemia hemolisis Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis. 3). Anemia Defisiensi Besi Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal : a). HCT < atau sama dengan 20 % b). Hb < atau sama dengan 7 mg5 c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure. Komplikasi tranfusi darah : a). Hemosiderosis b). Supresi sumsum tulang c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
15
c. Kelainan Kulit 1). Pruritus (uremic itching) Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD. Keluhan : a). Bersifat subyektif b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply Beberapa pilihan terapi : a). Mengendalikan
hiperfosfatemia
dan
hiperparatiroidisme b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin ) c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 26 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan d). Pemberian obat Diphenhidramine 25-50 P.O Hidroxyzine 10 mg P.O 2). Easy Bruishing Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis. d. Kelainan Neuromuskular Terapi pilihannya : 1). HD reguler. 2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif. 3). Operasi sub total paratiroidektomi. e. Hipertensi
16
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi : 1). Restriksi garam dapur. 2). Diuresis dan Ultrafiltrasi. 3). Obat-obat antihipertensi. 3. Terapi pengganti Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006). a. Dialisis yang meliputi : 1). Hemodialisa Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah 1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. 2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi: a. Hiperkalemia > 17 mg/lt b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2 c. Kegagalan terapi konservatif d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg % e. Kelebihan cairan f. Mual dan muntah hebat g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum ) h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah ) i. Sindrom kelebihan air j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
17
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006). Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006). 2). Dialisis Peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup,
18
dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan comortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006). b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal. Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: 1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah 2) Kualitas hidup normal kembali 3) Masa hidup (survival rate) lebih lama 4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan 5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi I. Pengkajian Keperawatan PENGKAJIAN PRIMER Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : Airway 1) Lidah jatuh kebelakang 2) Benda asing/ darah pada rongga mulut 3) Adanya sekret Breathing 1) pasien sesak nafas dan cepat letih 2) Pernafasan Kusmaul 3) Dispnea 4) Nafas berbau amoniak Circulation 1) TD meningkat 2) Nadi kuat 3) Disritmia 4) Adanya peningkatan JVP 5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
19
6) Capillary refill > 3 detik 7) Akral dingin 8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai A : Allert sadar penuh, respon bagus V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri PENGKAJIAN SEKUNDER Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi : 1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event 2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe 3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang Keluhan Utama Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadangkadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah. Riwayat kesehatan Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter) Anamnesa Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC) Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
20
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul Lain-lain : Penurunan berat badan
J. Masalah keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar 2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis 3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis 4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah 5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). 6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
21
K. INTERVENSI KEPERAWATAN NO 1
DIAGNOSA
TUJUAN KEPERAWATAN Gangguan pertukaran gas b/d NOC : kongesti paru, hipertensi
Respiratory Status :
pulmonal, penurunan perifer Gas exchange
INTERVENSI NIC : Airway Management Buka jalan nafas,
yang mengakibatkan asidosis Respiratory Status :
guanakan teknik chin lift
laktat dan penurunan curah
ventilation
atau jaw thrust bila perlu
jantung.
Vital Sign Status Kriteria Hasil :
Definisi : Kelebihan atau
Mendemonstrasikan
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien
kekurangan dalam oksigenasi peningkatan ventilasi dan
perlunya pemasangan alat
dan atau pengeluaran
oksigenasi yang adekuat
jalan nafas buatan
karbondioksida di dalam
Memelihara kebersihan Pasang mayo bila perlu
membran kapiler alveoli
paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
Batasan karakteristik :
pernafasan
-
Mendemonstrasikan
Gangguan penglihatan
Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Penurunan CO2
batuk efektif dan suara
Auskultasi suara nafas,
-
Takikardi
nafas yang bersih, tidak
catat adanya suara
- Hiperkapnia
ada sianosis dan dyspneu
tambahan
- Keletihan
(mampu mengeluarkan
-
sputum, mampu bernafas
somnolen
- Iritabilitas - Hypoxia
Lakukan suction pada mayo
dengan mudah, tidak ada Berika bronkodilator bial pursed lips)
perlu
- kebingungan
Tanda tanda vital dalam
- Dyspnoe
Barikan pelembab udara
rentang normal
Atur intake untuk cairan
- nasal faring
mengoptimalkan
- AGD Normal
keseimbangan.
- sianosis
Monitor respirasi dan
- warna kulit abnormal
status O2
(pucat, kehitaman) - Hipoksemia - hiperkarbia -
Respiratory Monitoring
sakit kepala ketika
Monitor rata – rata,
bangun
22
- frekuensi dan kedalaman
kedalaman, irama dan
nafas abnormal
usaha respirasi Catat pergerakan
Faktor faktor yang berhubungan :
dada,amati kesimetrisan,
- ketidakseimbangan
penggunaan otot
-
perfusi ventilasi
tambahan, retraksi otot
perubahan membran
supraclavicular dan
kapiler-alveolar
intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen Monitro IV line Pertahankanjalan nafas paten Monitor AGD, tingkat
23
elektrolit Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) Monitor adanya tanda tanda gagal nafas Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi 2
Penurunan curah jantung b/d NOC :
Tingkatkan oral hygiene NIC :
respon fisiologis otot
Cardiac Pump
Cardiac Care
jantung, peningkatan
effectiveness
Evaluasi adanya nyeri dada
frekuensi, dilatasi, hipertrofi Circulation Status atau peningkatan isi
Vital Sign Status
sekuncup
Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam
( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan
rentang normal (Tekanan
gejala penurunan cardiac
darah, Nadi, respirasi)
putput
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan
Tidak ada edema paru,
yang menandakan gagal
perifer, dan tidak ada
jantung Monitor abdomen sebagai
asites Tidak ada penurunan
indicator penurunan
kesadaran
perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk
24
menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal
25
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari 3
Pola Nafas tidak efektif
NOC :
perubahan vital sign Fluid management
Respiratory status :
Pertahankan catatan intake
Definisi : Pertukaran udara
Ventilation
inspirasi dan/atau ekspirasi
Respiratory status :
tidak adekuat
Airway patency Vital sign Status
dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang
Batasan karakteristik :
Kriteria Hasil :
sesuai dengan retensi
- Penurunan tekanan
Mendemonstrasikan
cairan (BUN , Hmt ,
inspirasi/ekspirasi
batuk efektif dan suara
osmolalitas urin )
- Penurunan pertukaran
nafas yang bersih, tidak
udara per menit
ada sianosis dan dyspneu
hemodinamik termasuk
- Menggunakan otot
(mampu mengeluarkan
CVP, MAP, PAP, dan
pernafasan tambahan
sputum, mampu bernafas
PCWP
- Nasal flaring
dengan mudah, tidak ada Monitor vital sign
- Dyspnea
pursed lips)
- Orthopnea
Menunjukkan jalan
Monitor status
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
- Perubahan penyimpangan nafas yang paten (klien
CVP , edema, distensi
dada
tidak merasa tercekik,
vena leher, asites)
- Nafas pendek
irama nafas, frekuensi
- Assumption of 3-point
pernafasan dalam rentang Monitor masukan makanan normal, tidak ada suara / cairan dan hitung intake nafas abnormal) kalori harian
position - Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi
Kaji lokasi dan luas edema
Tanda Tanda vital
berlangsung sangat lama
Monitor status nutrisi
dalam rentang normal
- Peningkatan diameter
Berikan diuretik sesuai
(tekanan darah, nadi,
anterior-posterior
pernafasan)
26
interuksi Batasi masukan cairan
- Pernafasan rata-
pada keadaan hiponatrermi
rata/minimal
dilusi dengan serum Na
60
130 mEq/l Kolaborasi dokter jika
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Usia 5-14 : < 14 atau > 25
tanda cairan berlebih
Usia > 14 : < 11 atau > 24
muncul memburuk
- Kedalaman pernafasan
Fluid Monitoring
Dewasa volume tidalnya
Tentukan riwayat jumlah
500 ml saat istirahat
dan tipe intake cairan dan
Bayi volume tidalnya 6-8
eliminaSi Tentukan kemungkinan
ml/Kg - Timing rasio
faktor resiko dari ketidak
- Penurunan kapasitas vital
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
Faktor yang berhubungan :
diuretik, kelainan renal,
- Hiperventilasi
gagal jantung, diaporesis,
- Deformitas tulang
disfungsi hati, dll ) Monitor serum dan
- Kelainan bentuk dinding
elektrolit urine
dada
Monitor serum dan
- Penurunan
osmilalitas urine
energi/kelelahan - Perusakan/pelemahan
Monitor BP, HR, dan RR
muskulo-skeletal
Monitor tekanan darah
- Obesitas
orthostatik dan perubahan
- Posisi tubuh
irama jantung Monitor parameter
- Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom
hemodinamik infasif Monitor adanya distensi
- Nyeri - Kecemasan
leher, rinchi, eodem perifer
- Disfungsi Neuromuskuler
dan penambahan BB
- Kerusakan
Monitor tanda dan gejala
persepsi/kognitif
dari odema
- Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang - Imaturitas Neurologis
27
4
Kelebihan volume cairan b/d NOC :
NIC :
berkurangnya curah jantung, Electrolit and acid base Fluid management retensi cairan dan natrium
balance
oleh ginjal, hipoperfusi ke
Fluid balance
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake
Kriteria Hasil: Terbebas dari edema,
dan output yang akurat Pasang urin kateter jika
Definisi : Retensi cairan
efusi, anaskara
isotomik meningkat
Bunyi nafas bersih,
Batasan karakteristik :
tidak ada
sesuai dengan retensi
- Berat badan
dyspneu/ortopneu
cairan (BUN , Hmt ,
diperlukan Monitor hasil lAb yang
meningkat pada waktu yang Terbebas dari distensi osmolalitas urin ) singkat Monitor status vena jugularis, reflek - Asupan berlebihan hemodinamik termasuk hepatojugular (+) dibanding output CVP, MAP, PAP, dan Memelihara tekanan - Tekanan darah
vena sentral, tekanan
berubah, tekanan arteri
kapiler paru, output
Monitor vital sign
pulmonalis berubah,
jantung dan vital sign
Monitor indikasi retensi /
peningkatan CVP
dalam batas normal
kelebihan cairan (cracles,
- Distensi vena
Terbebas dari
CVP , edema, distensi
kelelahan, kecemasan atau
vena leher, asites)
jugularis - Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau
kebingungan
PCWP
Kaji lokasi dan luas edema
Menjelaskanindikator Monitor masukan makanan kelebihan cairan
/ cairan dan hitung intake kalori harian
crakles), kongestikemacetan
Monitor status nutrisi
paru, pleural effusion
Berikan diuretik sesuai
- Hb dan hematokrit
interuksi
menurun, perubahan
Batasi masukan cairan
elektrolit, khususnya
pada keadaan hiponatrermi
perubahan berat jenis
dilusi dengan serum Na