Laporan PBL Modul 4 [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

SISTEM GATRO ENTERO HEPATOLOGI MODUL 4 ”SUSAH BUANG AIR BESAR”



Kelompok 5 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.



Ariq Salsabila Zalfa Aulia Widyajasita Dini Maulidina Faradila Ramadhani M. Luthfi Mandani Nabilah Rivanti H. Neng Angie Rivera Nur Indah Sari



(2014730011) (2014730013) (2014730020) (2014730028) (2014730064) (2014730069) (2014730073) (2014730077)



Tutor: dr. Nur Aini Dzunet, M.Gizi PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KESEHATAN DAN KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2016/2017



KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memeberikan rahmat dan karuniaNya pada kelompok kami, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan PBL modul 4 “SUSAH BUANG AIR BESAR” sistem GASTRO ENTERO HEPATOLOGI (GEH) tepat pada waktunya. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga serta pengikutnya hingga akhir zaman. Amien ya robbal alamin. Laporan ini kami buat dengan tujuan untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan setelah selesai membahas kasus PBL. Pembuatan laporan inipun bertujuan agar kita bisa mengetahui serta memahami mekanisme serta aspek lain tentang sistem GASTRO ENTERO HEPATOLOGI (GEH) Terimakasih kami ucapkan pada tutor kami “dr. Nur Aini Dzunet, M.Gizi“ yang telah membantu kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data dan menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok kami pada khususnya dan bagi pada pembaca pada umumnya. Laporan kami masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah kesempurnaan laporan kami.



Jakarta, 01 Oktober 2016



Kelo mpok 5



BAB I PENDAHULUAN



SKENARIO Seorang anak laki-laki 5 tahun, diantar orang tuanya ke klinik dengan keluhan utama sudah 3 hari tidak buang air besar dan muntah beberapa kali. Beberapa hari terakhir anak tersebut selalu merasa mual, tidak ada nafsu makan, dan demam yang terutama dirasakan pada malam hari. Seminggu sebelumnya anak tersebut pernah BAB dan terdapat cacing pada kotorannya. Anak tersebut kurus, terlihat lemas dan agak pucat.



KATA / KALIMAT SULIT KATA / KALIMAT KUNCI       



Anak laki-laki 5 tahun 3 hari tidak BAB & muntah beberapakali Selalu merasa mual Tidak nafsu makan Demam terutama pada malam hari Seminggu yang lalu feses terdapat cacing Terlihat kurus, lemas, & agak pucat



MIND MAP



Anak laki-laki 5 Etiologi tahun Konstipasi



Anamnesis



Pemeriksaa n Fisik



• K.U: 3 hari tidak BAB & muntah • K.T: mual, tidak nafsu makan, demam pada malam hari • P.F: terlihat kurus, lemas, & agak pucat



• Terlihat kurus • Lemas • Agak pucat



Diagnosis Differential Pemeriksaan Penunjang Working Diagnosis Penatalaksanaa Epidemiol n ogi



Farmakologi & non-Farmakologi



Pencegahan



Komplikasi



Prognosis



PERTANYAAN – PERTANYAAN 1. 2. 3. 4.



Jelaskan perbedaan konstipasi & obstipasi ! Jelaskan etiologi konstipasi ! Jelaskan biokimia saluran cerna ! Apa yang menyebabkan anak tersebut selalu merasa mual & tidak nafsu makan ? Dan mengapa demam dirasakan terutama pada malam hari ? 5. Bagaimana alur diagnosis pada kasus di scenario ? 6. Jelaskan diagnosis banding ! 7. Jelaskan algoritma penatalaksanaan penyakit pada scenario ! 1. DD1 : Illeus Obstruktif ec. Ascaris lumricoides 2. DD2 : Ascariasis



BAB II



TINJAUAN PUSTAKA



Faradila Ramadhani (2014730028) 1. Jelaskan perbedaan konstipasi & obstipasi ! JAWABAN : Perbedaan Konstipasi dan Obstipasi Konstipasi adalah evakuasi feses yang jarang atau sulit. (Dorland, 2012) Konstipasi didefinisikan sebagai keadaan kesulitan waktu defekasi dengan kotoran yangn keras dan kering serta frekuensi buang air besar yang kurang dari 3 kali dalam seminggu. Berdasarkan Kriteria Diagnostik Roma III, konstipasi ditegakkan jika terdapat dua atau lebih manifestasi klinik di bawah ini dalam waktu sekurang-kurangnya 12 minggu (tidak harus konsekutif) dalam kurun waktu 1 tahun:      



Mengedan pada lebih dari 25% buang air besar Kotoran yang keras pada lebih dari 25% buang air besar Perasaan tidak lampias pada lebih dari 25% buang air besar Perasaan blokade pada dasar anorektal pada lebih dari 25% buang air besar Evakuasi feses manual pada lebih dari 25% buang air besar Frekuensi buang air besar kurang dari 3 kali seminggu



Menurut Akmal, dkk (2010), ada beberapa tanda dan gejala yang umum ditemukan pada sebagian besar atau terkadang beberapa penderita sembelit sebagai berikut: a. Perut terasa begah, penuh dan kaku; b. Tubuh tidak fit, terasa tidak nyaman, lesu, cepat lelah sehingga malas mengerjakan sesuatu bahkan terkadang sering mengantuk; c. Sering berdebar-debar sehingga memicu untuk cepat emosi, mengakibatkan stress, rentan sakit kepala bahkan demam d. Aktivitas sehari-hari terganggu karena menjadi kurang percaya diri, tidak bersemangat, tubuh terasa terbebani, memicu penurunan kualitas, dan produktivitas kerja; e. Feses lebih keras, panas, berwarna lebih gelap, dan lebih sedikit daripada biasanya; f. Feses sulit dikeluarkan atau dibuang ketika air besar, pada saat bersamaan tubuh berkeringat dingin, dan terkadang harus mengejan atupun menekan-nekan perut terlebih dahulu supaya dapat mengeluarkan dan membuang feses (bahkan sampai mengalami ambeien/wasir); g. Bagian anus atau dubur terasa penuh, tidak plong, dan bagai terganjal sesuatu disertai rasa sakit akibat bergesekan dengan feses yang kering dan keras atau karena mengalami wasir sehingga pada saat duduk tersa tidak nyaman; h. Lebih sering bung angin yang berbau lebih busuk daripada biasanya;



i. Usus kurang elastis ( biasanya karena mengalami kehamilan atau usia lanjut), ada bunyi saat air diserap usus, terasa seperti ada yang mengganjal, dan gerakannya lebih lambat daripada biasanya; j. Terjadi penurunan frekuensi buang air besar; Obstipasi adalah konstipasi yang sulit disembuhkan. (Dorland, 2012) Adapun untuk sembelit kronis ( obstipasi ), gejalanya tidak terlalu berbeda hanya sedikit lebih parah, diantaranya: a. Perut terlihat seperti sedang hamil dan terasa sangat mulas; b. Feses sangat keras dan berbentuk bulat-bulat kecil; c. Frekuensi buang air besar dapat mencapai berminggu-minggu; d. Tubuh sering terasa panas, lemas, dan berat; e. Sering kurang percaya diri dan terkadang ingin menyendiri; f. Tetap merasa lapar, tetapi ketika makan akan lebih cepat kenyang (apalagi ketika hamil perut akan tersa mulas ) karena ruang dalam perut berkurang dan mengalami mual bahkan muntah. Konstipasi fungsional atau konstipasi transit normal yaitu feses didiorong ke bagian distal saluran cerna dalam waktu yang normal. Konstipasi pada keadaan ini diduga ole h karena kesulitan saat evakuasi feses atau feses yang keras. Pasien biasanya mengeluh kembung dan rasa tidak nyaman di perut atau bahkan nyeri perut. Konstipasi karena obat-obatan yaitu disebabkan oleh antasid, anti-kolinergik, antidepresan serta berbagai obat lainnya.



Aulia Widyajasita 2014730013



2. Jelaskan etiologi konstipasi ! JAWABAN : Secara patofisiologi,konstipasi kronik umumnya terjadi akibat kurangnya supan serat atau cairan atau akibat gangguan transit kolon atau fungsi anorektum. Hal tersebut terjadi karena gangguan neurogastroenterologik,obat tertentu,usia lanjut,atau berkaitan dengan sejumlah besar penyakit sistemik yang memengaruhi saluran cerna. Konstipasi yang baru terjadi mungkin merupakan suatu gejala dari penyakit organic penting misalnya tumor atau striktur. Pada konstipasi idiopatik,sebagian pasien memperlihatkan perlambatan pengosongan kolon asendens dan transversal disertai memanjangnya waktu transit (sering di kolon proksimal). Obstruksi saluran keluar defekasi (juga disebut gangguan evakuasi) dapat menyebabkan perlambatan waktu tranit kolon,yang biasanya dikoreksi melalui pelatihan biofeedback defekasi terganggu. Konstipasi oleh sebab apapun dapat diperparah oleh perawatan inap atau penyakit kronik yang menyebabnya gangguan fisik atau mental serta menyebabkan inaktivitas atau imobilitas fisik Pada anak penyebab tersering konstipasi adalah menahan defekasi, akibat pengalaman rasa nyeri di defekasi sebelumnya. Biasanya disertai fisura ani. Orang tua biasanya mengatakan adanya riwayat perdarahan dalam tinja di popok atau toilet. Sehingga timbul kebiasaan menahan pengeluaran tinja (Retensi Tinja) JENIS KONSTIPASI DAN PENYEBAB Awitan Dini Obstruksi kolon Spasme sfingter anus Obat Kronik Irritabel bowel syndrome Obat Pseudo-obstruksi kolon Gangguan Evakuasi Rektum Endokrinopati Gangguan Psikiatrik Penyakit Neurologik Penyakit Otot Generalisata



CONTOH



Neoplasma; Striktur ; Iskemik,divertikulum,peradangan Fisura anus,hemoroid yang nyeri Predominan-konstipasi,bergantian Penyekat Ca2+,antidepresan Konstipasi transit-lambat,megakolon (jarang Hirschprung,Chagas) Disfungsi dasar panggul ; anismus ; sindrom perineum desendes;prolaps mukosa rectum;rektokel Hipotiroidisme,hiperkalsemia,kehamilan Depresi,gangguan makan,obat Parkinsonisme,sklerosis multiple,cedera korda spinalis Sklerosis sistemik progresif



M. Luthfi Mandani 2014730064



3. Jelaskan biokimia saluran cerna ! JAWABAN : Proses pencernaan adalah penguraian secara mekanik oleh gigi dan kimiawi dari makanan oleh exzim-enzim yang disekresi oleh kelenjar di dalam mulut, sel chief dalam lambung, sel endokrin pankreas,enzim -enzim di membran brush border dan sel-sel mukosa sitoplasma usus halus menjadi bentuk yang dapat diasimilasi tubuh yaitu monosakarida, monoasilgliserol, asam lemak, asam-asam amino, vitamin, mineral dan air. A. Proses Pencernaan di Dala m Rongga Mulut Rongga mulut mengandung saliva yang disekresi oleh 3 pasang kelenjar saliva:  Kelenjar parotis  Kelenjar sub mandibularis  Kelenjar sub lingual Saliva terdiri dari kira-kira 95,5% air, dan 0,5% : protein (terdiri dari amylase/ptyalin, mukus, dan lisosim) dan elektrolit. pH saliva =6,8. Amilase pada liur dapat membuat pati dan glikogen dihidrolisis menjadi maltosa dan oligosakarida lain dengan menyerang ikatan glikosidat. Amilase liur akan segera terinaktivasi pada pH 4.0 atau kurang, sehingga kerja pencernaan makanan di dalam mulut akan terhenti begitu lingkungan lambung yang bersifat asam menembus partikel makanan. Fungsi lain saliva adalah :    



Mempermudah proses menelan Memiliki sifat anti bakteri sebagai pelarut molekul yang merangsang papil mengecap Membantu bicara Untuk ekskresi obat



Mencegah karies gigi



B. Proses Pencernaan Dalam Lambung Dalam mukosa dinding lambung ditemukan 2 jenis kelenjar sekresi: kelenjar yang memiliki satu lapis sel untik sekresi (chief sel) dan kelenjar dengan sel- sel yang susunannya berlapis-lapis (sel parietal), yang mengeluarkan sekret langsung kedalam kelenjar lambung. Sekret lambung dikenal sebagai getah lambung. Getah lambung merupakan cairan bening berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0.2 -0.5% dengan pH sekitar 1.0. getah lambung terdiri dari 97-99% air. Sisanya terdiri atas musin serta garam anorganik, enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase. Faktor-faktor yang merangsang sekresi lambung adalah :  Mekanisme refleks dan saraf



 Hormonal  Histamin dan asetilkolin



Gambar: sel-sel parietal merupakan sumber asam klorida lambung satu-satunya Proses pembentukan HCL dalam sel parietal adalah CO2 dalam plasma berdifusi ke dalam sel parietal, dalam sel parietal terdapat air(H 2O)/cairan interasel. CO2 + H2O c a (carbonat anhidarse) H 2CO 2 H 2CO 3c a (carbonat anhidarse) H + + HCO3 Ion H + akan keluar dari sel parietal dan ion K + akan masuk dengan bantuan enzim K + -ATPase. HCO3- berdifusi kedalam plasma, sehingga CL - akan berdifusi masuk kedalam sel parietal dan selanjut CL - keluar dari sel parietal dan menyeimbangkan dengan ion H +, jadi terbentuklah HCL. Fungsi HCL antara lain:  Denaturasi protein dan menghancurkan sebagian mikroorganisme.  Sel parietal juga mengeluarkan faktor intrinsik yaotu suatu glikoprotein penting untuk penyerapan vit b.12. Enzim-enzim lain lambung:  Pepsin Fungsi pencernaan utama lambung adalah mengawali pencernaan protein. Pepsin lambung dibentuk dalam chief cells sebagai zimogen tidak aktif, yaitu pepsinogen. Ini diakifkan dengan adanya ion H + , lalu oleh kerja proteolitik molekul pepsinogen lain yang telah diaktifkan asam, yang memecah polipeptida pelindung untuk melepaskan peptide aktif, dan oleh pepsin secara cepat dapat mengaktifkan molekul pepsinogen selanjutnya (otokatalisis). Pepsin merubah protein denaturasi menjadi proteosa dan kemudian menjadi pepton yang merupakan derivat polipeptida besar. Pepsin adalah suatu endopeptidase, karena pepsin lebih cenderung menghidrolisis ikatan peptide dalam struktur utama polipeptida daripada yang berdekatan denganresidu N-atau C-termnal, yang khas untuk eksopeptidase.



 Renin Enzim ini menyebabkan koagulasi susu. Hal ini penting pada proses pencernaan bayi, sebab aliran susu yang cepat dari lambung dicegah olehnya. Dengan adanya kalsium, rennin mengkonversi kasein susu menjdi parakasein secara ireversibel yang selanjutnya dipecahkan oleh pepsin. Enzim ini tidak terdapat dalam lambung orang dewasa  Lipase Panas lambung adalah penting dalam mengencerkan lipid makanan, emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltic. Walalupun lambung mengandung suatu lipase yang dapat menghidrolisis triasilgliserol yang mempunyai panjang rantai pendek dan sedang, kerja lipolitik getah lambung tidaklah penting.



C. Proses Pencernaan Dalam Usus Isi lambung, atau kimus dimasukan secara terputus-putus melalui katub pilorus ke dalam duodenum selama proses pencernaan. Kandungan sekret pankreas dan biliaris yang alkalis menetralkan kimus yang asam dan mengubah nilai pH bahan ini menjadi alkalis: perge seran pH tersebut diperlukan bagi kerja enzim yang terdapat didalam getah pankreas dan usus tetapi menghambat kerja pepsin lebih lanjut. 1. PANKREAS Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Enzimenzim pencernaan dihasilkan oleh sel-sel asini dan mengalir melalui berbagai saluran dalam duktus pankreatikus. Dktus pankreatikus akan bergabung dengan saluran empedu pada sfinger oddi,dimana keduanya akan masuk ke dalam duodenum. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat, dan lemak. Jenis enzim pankreas adalah:  Enzim proteolitik  Enzim amilase pankreas Kerja sekresi pankreas yang memecah pati dilakukan oleh α-amilase pankreas. Aksinya serupa denan amylase saliva yang menghidrolisis pati dan glikogen menjadi maltose, maltotriosa [tiga residu glukosa yang dihubungkan oleh ikatan α (1-4)], dan suatu campuran oligosakarida (α-limit dextrin) yang bercabang (1:6), oligosakarida yang tak bercabang dan sedikit glukosa  Enzim lipase pankreas Lipase pankreas bekerja pada antar muka minyak-air dari bercak lipid yang diemulsifikasi halus yang terbentuk dengan kerja mekanik dalam usus dengan adanya produk



aktivitas lipase lidah, garam empedu, kolipase, fosfolipid dan fosfolipase A 2 . Fosfolipase A 2 dan kolipase disekresi dalam bentuk pro-dan memerlukan aktivasi oleh hidrolisi ikatan peptoda spesifik oleh tripsin. Ca 2+ perlu untuk aktivitas fosfolipase A 2. Pengaturan hormonal: Setelah makanan masuk usus halus, sekresi pankreas menjadi banyak, terutama akibat respon hormon sekretin. Dan



kolesistokinin menyebabkan



peningkatan sekresi enzim dalam jumlah besar. Sekretin memiliki peranan yang penting karena dua alasan : pertama, sekretin khususnya dikeluarkan dalam mukosa usus halus setiap saat di mana pH duodenum di bawah 4,0 sampai 5,0. hal ini menyebabkan getah pankreas yang mengandung banyak natrium bikarbonat dalam jumlah besar



disekresi yang



mengakibatkan reaksi di duodenum,Kedua, sekresi bikarbonat oleh pankreas adalah untuk memberikan pH yang sesuai bagi kerja-kerja enzim pankreas. semua fungsi optimal enzim pankreas bekerja pada medium yang sedikit alkali atau netral. pH sekresi hidrelatik sekitar 8,0 Di lumen oleh enzim pankreas pencernaan lemak selesai, pencernaan karbohirat dan protein belum selesai. Disini terdapat enzim-enzim:  



Enterokinase fungsinya mengaktifkan tripsinogen Disakaridase fungsinya menghidrolisis disakarida Disakarida spefisik yakni α-glukosidase yang mengeluarkan residu glukosa tunggal dari oligosakarida dan disakarida, yang bertalian α (1-4) yang mulai dari ujung yang tak mereduksi, isomaltase yang mereduksi ikatan 1-6 didalam α-limit dekstrin.  Aminopeptida fungsinya menghidrolisis fragmen peptida kecil menjadi asam amino. Merupakan suatu eksopeptidase yang menyerang ikatan peptida disebelah asam amino N-terminal dari polipeptida dan oligopeptida, serta dipeptida dengan berbagai kespesifikan



yang



sebagian



dapat



berada



di



dalam



epitel



usus.



Dipeptidase



menyempurnakan pencernaan dipeptida untuk membebaskan asam amino bebas. Enzim usus halus disekresi oleh kelenjar bruner dan kelenjar liberkhun akibat pengaruh enterokinin. 2.



K ANT UNG EM PE DU Kantung kecil, dapat menyimpan 15 -60 ml empedu, disini empedu mengalami



proses pemekatan. Asam empedu primer disintesis dalam hati dari kolesterol melalui beberapa langkah antara. Asam kolat adalah asam empedu yang terbanyak dalam empedu. asam dan asam kenodeoksikolat keduanya berasal dari kolesterol. Fungsi empedu  Membantu pencernaan dan penyerapan lemak



 Menetralkan asam: menetralkan kimus lambung Produk utama pencernaan Hasil akhir kerja enzim-enzim pencernaan yang dijelaskan adalah mereduksi bahan makanan menjadi bentuk yang dapat diserap dan diasimilasi. Produk akhir ini adalah Karbohidrat



: monosakarida



Protein



: asam amino



Triasilgliserol



: asam lemak gliserol dan monogliserol



Asam nukleat : nukleobasa, nukleosida, dan pentosa



Ariq Salsabila Zalfa 2014730011 4. Apa yang menyebabkan anak tersebut selalu merasa mual & tidak nafsu makan ? Dan mengapa demam dirasakan terutama pada malam hari ? JAWABAN :



Dalam lingkungan yang sesuai, telur yang dibuahi berkembang menjadi bentuk infektif dalam waktu kurang lebih 2 minggu. Bentuk infektif tersebut bila tertelan manusia, menetas di usus halus. Larvanya menembus dinding usus halus menuju pembuluh darah atau saluran limfe, lalu dialirkan ke jantung, kemudian mengikuti aliran darah ke paru. Larva dii paru menembus dinding pembuluh darah, lalu dnding alveolus, masuk rongga alveolus, kemudian naik ke trakea melalui bronkiolus dan bronkus. Dari trakea larva menuju faring, sehingga menimbulkan rangsangan terhadap faring. Penderita batuk karena rangsangan tersebut dan larva akan tertelan ke dalam esofagus, lalu menuju ke usus halus. Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa. Sejak telur matang tertelan sampai cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 2-3 bulan. Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan larva. Gangguan karena larva biasanya terjadi pada saat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil di dinding alveolus dan timbul gangguan pada paru yang disertai batuk, demam dan eosinofilia. Keadaan tersebut sindrom Loeffler. Gangguan yang disebabkan cacing dewasa biasanya ringan. Kadang-kadang penderita mengalami gangguan usus ringan ringan seperti mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi.



Dini Maulidina 2014730020 5. Jelaskan langkah Diagnosis yang diperlukan untuk menentukan diagnosis pada skenario! JAWABAN : Konstipasi bukanlah suatu proses fisiologis yang terjadi dengan bertambahnya umur. Namun berbagai keadaan yang disebabkan oleh bertambahnya umur (menurunnya motilitas usus, berbagai penyakit sistemik yang terjadi). Anamnesis dan pemeriksaanfisik yang cermat harus dilakukan



untuk menyingkirkan berbagai penyebab konstipasi sekunder. Konstipasi sekunder itu konstipasi yang disebabkan kelainan organik, misalnya penyakit metabolik dan endokrin (Diabetes Melitus, Hiperkalsemia), keadaan miopati, kelainan neurologis, gangguan psikologis, kehamilan, dll. Sebelum melakukan Anamnesis hingga pemeriksaan Laboratorium di wajibkan terlebih dahulu untuk mengisi data pasien, karena data pasien penting dan bisa berhubungan dengan penyakit atau keluhan. Pada anamnesis didapatkan riwayat berkurangnya frekuenasi defekasi. Bila konstipasi menjadi kronik, jumlah defekasi per hari atau perminggu mungkin bukan indikator terpercaya untuk konstipasi pada anak. Dengan terjadinya retensi tinja, gejala, dan tanda lain konstipasi berangsur muncul seperti nyeri dan distensi abdomen. Seorang anak yang mengalami kosntipasi biasanya mengalami anoreksia dan kurangnya kenaikan berat badan, yang mengalami perbaikan bila konstipasinya diobati. Langkah Pertama yang penting dilakukan adalah menyingkirkan kemungkinan pseudokonstipasi. Pseudokonstipasi merujuk pada keluhan orang tua bahwa anaknya menderita konstipasi padahal tidak ada konstipasi. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai konsistensi tinja dan frekuensi defekasi. Pada pemeriksaan fisik, palpasi abdomen dan colok dubur perlu dilakukan. Bila tinja anak lunak dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan, maka tidak ada konstipasi berapa kalipun frekuensi defekasinya. Orang tua merasa anaknya memiliki masalh defekasi bila tidak melihat anaknya defekasi dalam sehari. Bila memang terdapat konstipasi, langkah berikutnya adalah membedakan apakah konstipasi berlangsung akut atau kronik. Dikatakan konstipasi akut bila keluhan berlangsung kurang dari 1-4 minggu, sedangkan kronik berlangsung lebih dari 1 bulan. 1. Anamnesis Keluhan Utama: Ada apa?Ada yang bisa saya bantu? “Anak saya tidak BAB” Sejak kapan? “Sejak 3 hari yang lalu”. Disini kitadapat mengetahui bahwa anak ini mengalami konstipasi. Tapi kita belum mengetahui apakah kriteria konstipasi ini dan penyebabnya. Normal frekuensi defekasi pada anak > 3 tahun 3-14 kali/minggu atau 1,0kali /hari. Riwayat Penyakit Sekarang: biasanya seminggu BAB berapa sekali atau sehari berapa sekali?



Seberapa lama proses mengedan berlangsung? Waktu BAB terakhir tinjanya bentuknya seperti apa, apa seperti kotoran kambing? Lunak atau keras? “anak saya -



seminggu yang lalu tinjanya ada cacingnya”. Tinjanya ada darahnya tidak? cacing yang keluar bentuknya seperti apa? Apa panjang kayak mie? Kapan terakhir fetus? Hari ini sudah fetuskah? Karena konstipasi tanpa feses atau gas yang keluar dan keadaan ini dinamakan obstipasi. Keluhan Tambahan: Apa disertai dengan nyeri perut?, nyeri pada anus saat defekasi? Ada mual muntah? “iya ada mual dan muntah” muntahnya berwarna apa atau ada yang keluar sesuatu ketika muntah seperti cacing? Muntah hebat, mengandung isi usu halus merupakan gambaran lanjut obstruksi usus halus bagian distal atau kolon. Nafsu makannya baik tidak? ”tidak Nafsu makan”. Merupakan pertanyaan pembuka yang terbaikdan dapat membawa kita pada persoalan penting lainnyaseperti gangguan gastrointestinal, nausea, vomitus, serta anoreksia. Sekarang kalau pake baju terasa longgar tidak? Ada demam?” Iya dok demam apalagi malam hari dok” Riwayat Penyakit Dahulu: Apa dulu pernah merasakan keluhan seperti ini juga? Pernah melakukan operasi di perut? Apa pernah kejang? Riwayat Penyakit Keluarga: di keluarga ada turunan kencing manis? Riwayat Pengobatan: udah berobat belum atau minum obat sebelum ke sini? Apa pernah minum obat antaside, analgesik? Riwayat Psikososial: Apa anak sering main di tanah? Terus kebiasaan sebelum makan cuci tangan atau tidak?terus suka makan sayur atau tidak? Buah-buahan sering makan tidak? Kalau mau BAB itu sering ditahan-tahan tidak sampe tidak mau lagi BAB? Jarang tidak menggunting kukunya? Riwayat Alergi: pernah tidak kalau setelah minum obat gatal-gatal kemerahan (alergi)?



2. Pemeriksaan Fisik



Pemeriksaan fisik yang cermat dan hati-hati harus dapat mengevaluasi tanda-tanda vitaldan status nutrisi. Tanda-tanda vital: Suhu, nadi, pernapasan. Status Nutrisi: berat badan dan tinggi badan Inspeksi: - Skelera iktrik/tidak - Bibir pucat atau tidak - Lidah kuning atau tidak - Kulit tubuh kuning atau tidak? - Terdapat edema tidak diseluruh ekstremitas? - Inspeksi abdomen perlihatkan benttuknya datar/ cekung/ skafoid - Adabekas operasi tidak? - Distensi abdomen atau tidak? Distensi abdomen sering ditemukan pada anak dengan obstruksi usus, konstipasi, ileus, atau asites. - Adakah pembesaran hati? Lihat dari samping abdomen dan lihatlah dari arah kaki tempat tidur untuk melihat adakah asimetris yang dihubungkan dengan massa lokal, seperti pembesaran hati atau kandung kemih. Palpasi: -



Pastikan tangan pemeriksa hangat Mintalah pasien untuk menekuk kedua kakinya Jika pasien ada nyeri abdomen mintalah pasien menunjukan lokasi nyeri di abdomen. Lokasi nyeri tekan sangatlah penting. Nyeri tekan pada epigastrium menandakan ulkus peptik Ada Masa yang teraba? Palpasi organ yang membesar. Periksalah hati, kandung empedu, limpa dan ginjal secara bergantianselama inspirasi dalam



Auskultasi: -



Lakukan auskultasi pada abdomen dan perhatikan bunyi peristaltik. Bunyi peristaltik adalah bunyi berderak yang ditimbulkan aktivitas peristaltik normal usus. Ketiadaan bising usus menandakan ileus paralitik atau peritonitis.



-



-



Pada obstruksi usus, bunyi usus terjadi dengan frekuensi dan volume yang meningkat dan memiliki nada tinggi, dengan kualitas berdenting. Bruit menandakan ateromatosa, atau aneurisme aorta atau stenosis arteri mesentrika superior. Terdengarnya hepatic bruit menunjukan karsinoma hati atau hepatitis alkoholik.



Perkusi: -



-



Distensi abdomen dengan bunyi timpani yang minimal menunjukan adanya cairan atau massa padat. Jika mencurigai adanya cairan, lakukan pemeriksaan gelombang cairan Cairan pada abdomen (asites) anak ditemukan pada penyakit hati kronik, penyakit ginjal kronik



Inspeksi anus: -



-



Posisi anus. Letak anus didepan jika konstipasi organik. Eritem di sekitar anus ada atau tidak? Jika ada itu disebabkan mengedan yang terlalu keras. Terdapat fistula tidak disekitar kulit perianal.r4 Fisura ani membesar dan lebar atau tidak? Jika iya merupakan tanda penting untuk konstipasi



Colok Dubur: -



Nilai kedutan anus. Jika hilang kedutan anus maka konstipasi organik Ada tidak impaksi feses. Ampula rekti kososng padahal teraba massa tinja pada palpasi abdomen ini pada konstipasi organik Tinja menyemprot bila telunjuk dicabut pada pemeriksaan colok dubur.



Kemungkinan tinja terdapat darah pada konstipasi organik.



Faradila Ramadhani 2014730028 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan langsung tinja ditemukan telur cacing. Tingkat infeksi ascariasis dapat ditentukan dengan memeriksa jumlah telur per gram tinja atau jumlah cacing betina yang ada dalam tubuh penderita. Pedoman dari “Parasitic Disease Programme, WHO, Geneva, 1981” dalam “The Tenth Regional Training Course on Soil-Transmitted Helminhiasis and Integrated Program on Family Planning Nutrition and Parasite Control, Thailand, 1986”. Beratnya ascariasis Ringan Sedang Berat



Jumlah telur per gram tinja < 7.000 7.000-35.000 > 35.000



Jumlah cacing betina 5 atau kurang 6-25 > 25



Satu ekor cacing betina per-hari menghasilkan lebih kurang 200.000 telur atau 2.0003.000 telur per gram tinja. Jika infeksi hanya oleh cacing jantan atau cacing yang belum dewasa sehingga tidak ditemukan telur dalam tinja penderita, untuk diagnosis dianjurkan pemeriksaan foto thorax.



Cacing dalam usus dapat dilihat dengan pemeriksaan radiografi dengan barium. Hasilnya akan tampak gambaran filling defect. Ultrasonography, computed tomography, dan endoscopic retrograde cholangiopancretography (ERCP) dapat menunjukkan cacing dalam cabang empedu dan ductus pancreatic. Pemeriksaan darah tepi akan menunjukkan terjadinya eosinofilia pada awal infeksi, sedangkan strach test pada kulit akan menunjukkan hasil positif. Pemeriksaan penunjang untuk konstipasi 1. Dilakukan pemeriksaan colok dubur, bila tidak dapat dilakukan atau bila tidak teraba adanya distensi rektum oleh masa tinja, dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen untuk melihat kaliber kolon dan masa tinja dalam kolon. 2. Pemeriksaan enema barium untuk mencari penyebab organik seperti Morbus Hirschprung dan obstruksi usus. 3. Biopsi hisap rektum untuk melihat ada tidaknya ganglion pada mukosa rektum secara histopatologis untuk memastikan adanya penyakit Hirschprung. 4. Pemeriksaan manometri untuk menilai motilitas kolon. 5. Pemeriksaan lain-lain untuk mencari penyebab organik lain, seperti hipotiroidisme, ultrasonografi abdomen,MRI, dll.



 



     



Air sickle (-) Gaster, duodenum, jejunum, ileum distensi (+), dinding menebal U shaped sign (+) Herring bone app (-) Tulang N Tampak diafragma meninggi Distribusi gas usus Ĺ Step ladder pattern (-)



Kesan: Obstruksi ileus



Sumber: https://andikunud.files.wordpress.com/2010/08/teachingphoto-abdomen.pdf



Nabilah Rivanti H. 2014730069 6. Jelaskan DD 1: Ileus Obstruktif ec Ascariasis JAWABAN : Definisi



Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau oleh gangguan peristaltis. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik. Penyumbatan dapat terjadi dimana saja di sepanjang usus. Pada obstruksi usus harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dan obstruksi strangulata. Obstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi dan volvulus mungkin sekali disertai strangulasi, sedangkan obstruksi oleh tumor atau askariasis adalah obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi. Obstruksi Intestinal (Ileus) adalah gangguan pasase dari isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukkan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut. Akibat sumbatan tersebut, terjadi peningkatan tekanan intraluminer dan terjadi gangguan resorbsi usus serta meningkatnya sekresi usus. Ditambah adanya muntah akibat suatu refluks obstruksi maupun karena regurgitasi dari lambung yang penuh mengakibatkan terjadi dehidrasi, febris dan syok. Dalam hal ini terjadi karena parasit Ascaris lumbricoides.



Etiologi 1. Lesi ekstrinsik (ekstraluminal) yaitu yang disebabkan oleh adhesi intestinal (postoperative), hernia (inguinal, femoral, umbilical), neoplasma (karsinoma), dan abses intraabdominal. 2. Lesi intrinsik yaitu di dalam dinding usus, biasanya terjadi karena kelainan kongenital (malrotasivolvulus, invaginasi, hernia inkarserata), inflamasi (Crohn’s disease, diventricullis), neoplasma (kanker colon yang menutup lumen), traumatik, dan intususepsi. 3. Lesi obturator yaitu penyebabnya dapat berada di dalam usus, misalnya benda asing, batu kandung empedu yang menempel ke lumen. A. ETIOLOGI Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain: 1. Hernia Inkarserata :Usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan herniotomi segera. 2. Non hernia inkarserata, antara lain : a. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa perlengketanmungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi. b. Invaginasi



Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dandipastikan dengan pemeriksaan Rontgen dengan pemberian enema barium. c. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi. d. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap aksis radiimesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi.11 e. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. Proses keganasan, terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat menyebabkan obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. f. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu keduodenum atau usus halus yang menyeb abkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, ter utama pada daerahrektosigmoid dan kolon kiri distal.



Selain itu, etiologi bisa dibagi menjadi:



1. Usus kecil  Adhesi peritoneal pasca operasi (orang dewasa)  Pasca Herniotomi profilaktik  Operasi pelvic abdominal  Neoplasma  Apendektomi  Intususepsi (anak-anak)  Atresia  Meconium  Striktur pada crohn disease  Obat-obatan (OAINS, enteric coated potasium chlorida)  Enteritis radiasi  Iskemia(obstruksi obturator gallstone ileus, phytobenzoar dan benda asing)  Intusepsi dan infeksi (TB peritoneal, aktinomikosis, dan parasit usus) 2. Usus besar  Neoplasma (rektosigmoid dan colon descenden)  Volvulus colon (cecum dan sigmoid)  Striktur akibat divertikulitis kronis  Kompresi ekternal (pericolon abses dan spasme colon)  Crohn disease  Intusepsi  Tumor ekstrinsik  Skibala  Infeksi (aktinomikosis, taenia saginata, botulisme, enterokolitis salmonella)  Vasculitides  Gastroenteritis eosinofilik  Hemangioma  Endometriosis dan migrasi duodenal stent Epidemiologi Sekitar 50% dari semua obstruksi terjadi pada usia pertengahan dan orang tua, dan timbul akibat perlengketan yang terjadi karena pembedahan sebelumnya. Gejala Klinis      



Nyeri abdomen Pembesaran perut Demam Mencret Mual dan Muntah Dehidrasi



Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan larva. Gangguan karena larva biasanya terjadi pada saat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil di dinding alveolus dan timbul gangguan pada paru yang disertai batuk, demam dan eosinofilia. Pada foto toraks tampak infiltrat yang menghilang dalam waktu 3 minggu. Disebut dengan sindrom Loeffler. Gangguan yang disebabkan oleh cacing dewasa biasanya ringan. Kadang-kadang penderita mengalami gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan menurun, diare atau konstipasi. Pada infeksi berat, terutama pada anakanak dapat terjadi malabsorbsi sehingga memperberat keadaan malnutrisi. Efek yang serius terjadi bila cacing-cacing ini menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus).



B. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Cacing jantan berukuran lebih kecil dari cacing betina. Stadium dewasa hidup di rongga usus kecil. Seekor cacing betina dapat bertelur sebanyak 100.000-200.000 butir sehari; terdiri atas telur yang dibuahi dan yang tidak dibuahi. Dalam lingkungan yang sesuai, telur yang dibuahi berkembang menjadi bentuk infektif dalam waktu kurang lebih 3 minggu. Bentuk infektif tersebut bila tertelan manusia, akan menetas di usus halus. Larvanya yang ada di usus halus akan menembus dinding usus halus menuju pembuluh darah atau saluran limfe, lalu dialirkan ke jantung, kemudain mengikuti aliran darah ke paru. Larva di paru menembus dinding pembuluh darah, lalu dinding aveolus, masuk ke rongga aveolus, kemudian naik ke trakea melalui bronkiolus dan bronkus. Dari trakea larva menuju faring, sehingga menimbulkan rangsangan pada faring. Penderita akan batuk karena rangsangan tersebut dan larva akan tertelan ke dalam esofagus, lalu menuju ke usus halus. Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa. Karena adanya penumpukan cacing dewasa di usus halus dapat menyebabkan terjadinya obstruksi ileus. Sejak telur matang tertelan sampai cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 23 bulan



Komplikasi Isi lumen usus merupakan campuran bakteri yang mematikan, hasil-hasil produksi bakteri, jaringan nekrotik dan darah.  



Perforasikebocoran pada gaster (usus yang mengalami perforasi dan mengeluarkan materi tersebut ke dalam rongga peritoneum yang menyebabkan peritonis) Peritonitis (dinding usus menebal)







  



Syok septic (tidak mengalami perforasi, bakteri dapat melintasi usus yang permeable tersebut dan masuk ke dalam sirkulasi tubuh melalui cairan getah bening dan mengakibatkan syok septic) Syok hipovolemik Abses Pneumonia aspirasi



Prognosis Pada obstruksi intestinal ada kemungkinan terjadinya kambuhan obstruksi dalam jangka 10 tahun karena adhesi sekitar 15-50%. Dengan adanya perkembangan teknik laparatomi dan penunjang diagnostik, angka mortalitas pada obstruksi intestinal menurun hingga 5%.



C. PENCEGAHAN Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah askariasis, antara lain: a) Menghindari mengonsumsi makanan yang disiapkan tanpa sanitasi atau kebersihan yang memadai. b) Menghindari air dan minuman lain yang diperoleh dari sumber-sumber yang terkontaminasi. c) Menghindari kontak dengan tanah yang mungkin terkontaminasi dengan kotoran manusia. d) Mencuci dengan bersih sayuran. Mencuci tangan ketika selesai dari kamar mandi.



D. PATOFISIOLOGI Pada obstruksi mekanik, usus bagian proksimal mengalami distensi akibat adanya gas/udara dan air yang berasal dari lambung, usus halus, pankreas, dan sekresi biliary. Cairan yang terperangkap di dalam usus halus ditarik oleh sirkulasi darah dan sebagian ke interstisial, dan banyak yang dimuntahkan keluar sehingga akan memperburuk keadaan pasien akibat kehilangan cairan dan kekurangan elektrolit. Jika terjadi hipovolemia mungkin akan berakibat fatal. Obstruksi yang berlangsung lama mungkin akan mempengaruhi pembuluh darah vena, dan segmen usus yang terpengaruh akan menjadi edema, anoksia dan iskemia pada jaringan yang



terlokalisir, nekrosis, perforasi yang akan mengarah ke peritonitis, dan kematian. Septikemia mungkin dapat terjadi pada pasien sebagai akibat dari perkembangbiakan kuman anaerob dan aerob di dalam lumen. Usus yang terletak di bawah obstruksi mungkin akan mengalami kolaps dan kosong. Secara umum, pada obstruksi tingkat tinggi (obstruksi letak tinggi/obstruksi usus halus), semakin sedikit distensi dan semakin cepat munculnya muntah. Dan sebaliknya, pada pasien dengan obstruksi letak rendah (obstruksi usus besar), distensi setinggi pusat abdomen mungkin dapat dijumpai, dan muntah pada umumnya muncul terakhir sebab diperlukan banyak waktu untuk mengisi semua lumen usus. Kolik abdomen mungkin merupakan tanda khas dari obstruksi distal. Hipotensi dan takikardi merupakan tanda dari kekurangan cairan. Dan lemah serta leukositosis merupakan tanda adanya strangulasi. Pada permulaan, bunyi usus pada umumnya keras, dan frekuensinya meningkat, sebagai usaha untuk mengalahkan obstruksi yang terjadi. Jika abdomen menjadi diam, mungkin menandakan suatu perforasi atau peritonitis dan ini merupakan tanda akhir suatu obstruksi.



Neng Angie Rivera 2014730073 7. Jelaskan DD 2: Ascariasis JAWABAN : DEFINISI dan ETIOLOGI Ascariasi adalah infeksi usus kecil yang disebabkan oleh cacing Ascaris lumbricoides. Habitat A.lumbricoides pada usus halus manusia,manusia merupakan tuan rumah definitif dan tidak membutuhkan tuan rumah perantara. PATOFISIOLOGI Infeksi bermula dengan ingesti telur ascaris. Larva dihasilkan dalam duodenum ketika sekresi lambung lambung melarutkan telur tersebut. setelah menembus epitel mukosa, larva berjalan melalui sirkulasi porta dan hepatik ke jantung dan paru memasuki alveoli, dan memasuki hipofaring. Larva ini tertelan dan matang menjadi cacing dewasa dalam jejunum, tempat cacing tersebutmenghasilkan hidupnya selama 6-18 bulan, menghasilkan telur-telur yang dilepaskan dalam tinja. Gejala-gejala intestinal disebabkan oleh sifat fisik cacing dewasa. Cacing dewasa dapat mengambil protein secara signifikan dari makanan dan menyebabkan malnutrisi proteinenergi. GEJALA KLINIK Infeksi usus oleh Ascaris lumbricoides ini bersifat asimtomatik. Dan gejala klinik tergantung dari beberapa hal, antara lain beratnya infeksi, keadaan umum penderita, daya tahan, dan kerentanan penderita terhadap infeksi cacing. Gejala klinik biasanya ditimbulkan oleh cacing dewasa atau stadium larva. Cacing dewasa tinggal di mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan iritasi rasa tidak enak diperut berupa mual serta sakit perut yang tidak jelas. Jika terjadi invasi ke appendix, ductus cholledochus ataupun ampulla vateri dapat menimbulkan appendisitis, cholesistitis, atau pancreatitis hemorhagik. Pada anak-anak biasanya menembus melalui umbilicus sedangkan pada orag dewasa melalui inguinal. Migrasi cacing dewasa ini disebut migration yang disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya demam akibat penyakit lain atau faktor obat. PENCEGAHAN



Pencegahan ascariasis ditujukan untuk memutuskan salah satu mata rantai dari siklus hidupnya, yaitu pendidikan kesehatan terutama mengenai kebersihan makanan dan pembuangan tinja manusia; dianjurkan agar tidak BAB sembarangan , mencuci tangan sebelum makan, memasak makanan, sayuran dan air dengan baik. KOMPLIKASI Obstruksi, intususepsi, infark usus, dan perforasi. PROGNOSIS Baik jika dilakukan pengobatan adekuat PENYEBARAN Kosmopolit terutama di daerah tropis. Cacing ini terutama menyerang anak-anak usia 5-9 tahun, sedangkan menurut jenis kelamin tidak menunjukan perbedaan nyata maksudnya laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan terinfeksi yang sama



Nur Indah Sari 2014730077 8. Jelaskan algoritma penatalaksanaan penyakit pada scenario !



JAWABAN : 1. Tatalaksana awal Konstipasi



Anak Laki-laki umur 5 Tahun Keluhan: 3 hari tidak buang air besar dan muntah, merasa mual tidak nafsu makan, demam malam hari, difeses terdapat cacing, dan keadaan umum kurus, lemas, dan agak pucat Dugaan konstipasi sekunder



Terapi empirik (24 minggu)



() (+ )



(+ )))



Lanjutkan pengobatan



()



Investigasi lebih lanjut atau rujuk



Gambar 1. Algoritma Tatalaksana Konstipasi pada Pelayanan Kesehatan Lini Pertama



Konstipasi



Anak Laki-laki umur 5 Tahun Keluhan: 3 hari tidak buang air besar dan muntah, merasa mual tidak nafsu makan, demam malam hari, difeses terdapat cacing, dan keadaan umum kurus, lemas, dan agak pucat Dugaan konstipasi sekunder



(-) Terapi Empirik (2-4 minggu)



Lanjutkan pengobatan



(-



Pemeriksaan feses rutin atau laboratorium



Tidak terdapat kelainan



Terdapat kelainan



Pengobata n sesuai penyebab



Gambar. 2 Algoritme Tatalaksana Konstipasi pada Pusat Pelayanan Kesehatan yang Lebih Lengkap



2. Tatalaksana Farmakologi  Ileus Obstruktif Pada obstruktif intestinal terapi inisial adalah suportif yakni resusitasi cairan intravena, koreksi kelainan elektrolit, istirahatkan usus, serta dekompresi nasogastrik (untuk obstruksi usus kecil). Jika obstruksi total akan mengalami iskemia atau peritonitis pasien harus diberi antibiotik broadspectrum dan disiapkan untuk dilakukan operasi emergensi. Pada obstruksi usus kecil jika obstruksi parsial, penatalaksanaan konservatif dapat dipertahankan selama 24-48 jam, jika tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi peritonitis maka laparotomi merupakan indikasi. Teknik dekompresi menggunakan naso tube instestinal dapat dipakai untuk terapi konservatif pada obstruksi usus kecil karena adhesi, akan tetapi



pada pasien dengan total obstruksi dan kadar kreatinin fosfokinase serum tinggi (>130 IU/L) tidak memberikan respon. Selang intestinal kadang sulit dalam pemasangannya agar dapat masuk ke jejunum, dengan menggunakan transnasal ultrathin endoscopy penempatan tube intestinal panjang akan lebh mudah. Gejala nyeri abdomen, mual dan muntah, distensi abdomendan obstipasi progresif Pemeriksaan fisik, dan laboratorium konsistensi dengan peritonitis



Y a



Operasi abdominal



Y a



Operasi abdominal



Tidak



Ro plain abdomen: pneumoperitoneum



Tidak



Small bowel follow through ata CT abdomen



Komplikasi: iskemia berat, perforasi, atau



Obstruksi mekanikal



Monitor paisen, resusitasi dan supported care



Tak ada perbaikan obstruksi mekanikal



Obstruksi parsial spontan membaik



Obstruksi Abdominal



Operasi abdominal



Gambar 3. Algoritme penatalaksanaan Pasien dengan Kemungkinan Obstruksi Usus Kecil



 Et cause Ascaris lumbricoides 1. Pirantel Pamoat -merupakan obat fast acting -dapat dipakai dosis tunggal 10 mg/kg BB SEDIAAN. Pirantel pamoat tersedia dalam bentuk sirop berisi 50 mg pirantel basa/mL serta tablet 125 mg dan 250 mg. Dosis tunggal yang dianjurkan 10 mg/kgBB, dapat diberikan setiap saat tanpa dipengaruhi oleh makanan atau minuman. EFEK SAMPING DAN KONTRAINDIKASI. Efek samping pirantel pamoat jarang, ringan dan bersifat sementara, misalnya keluhan saluran cerna, demam dan sakit kepala. Penggunaan obat ini pada wanita hamil dan anak usia dibawah 2 tahun tidak dianjurkan, sangat berlawanan dengan piperazin. Penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit hati, karena obat ini dapat meningkatkan SGOT pada beberapa pasien. 2. Mebendazol -merupakan obat long acting -dapat digunakan dengan dosis 2x 100 mg/hari selama 3 hari -pada penderita yang mengalami infeksi ringan dapat digunakan dosis tunggal 500 mg SEDIAAN. Tersedia dalam bentuk tablet 100 mg dan sirup 20 mg/mL, dosis pada anak dan dewasa sama yaitu 2x100 mg sehari selama 3 hari berturut-turut untuk askarisis, trikuris dan infeksi cacing tambang. Bila perlu pengobatan ulang dapat diberikan 2-3 minggu kemudian. Untuk penyembuhan Askariasis sekitar 90-100%. EFEK SAMPING DAN KONTRAINDIKASI. Mebendazol tidak menyebabkan efek toksik sistemik mungkin karena absorpsinya yang buruk sehingga aman diberikan pada pasien dengan anemia maupun malnutrisi. Efek samping yang kadang-kadang timbul adalah mual, muntah, diare, dan sakit perut ringan yang bersifat sementara. Gejala-gejala ini biasanya terjadi pada infestasi askaris yang berat yang disertai keluarnya cacing lewat mulut. Sakit kepala ringan, pusing, dan reaksi hipersensitivitas



merupakan efek samping yang jarang terjadi. Mebendazol tidak dianjurkan untuk ibu hamil pada trimester pertama, pasien yang alergi dengan mebendazol, dan harus diperhatikan penggunaan pada pasien dengan sirosis. 3. Albendazol -merupakan obat long acting -dapat digunakan dosis tunggal 400 mg, namun pada infeksi berat dapat digunakan selama 2-3 hari -perlu mendapat perhatian bahwa pemberian albendazol pada ibu hamil merupakan kontra indikasi SEDIAAN. Untuk infeksi cacing askaris dosis dewasa dan anak umur diatas 2 tahun adalah 400 mg dosis tunggal bersama makan. EFEK SAMPING. Untuk penggunaan 1-3 hari aman. Efek samping berupa nyeri ulu hati, diare, sakit kepala, mual, lemah, pusing, insomnia, frekuensinya 6%. 3. Dosis Yang Diberikan Apabila Berat Badan Anak pada Skenario 20 kg/BB BB= 20 kg Dosis= 10 mg/kgBB (dengan obat pirantel pamoat) Obat yang dibutuhkan= 20 kg x 10= 200 mg (kebutuhan) Sediaan= sirup= 50 mg/mL Maka: *Sirup= (sediaan)= 50 mg/mL Kebutuhan= 200 mg, maka 200/50= 4 mL untuk sirup *Tablet= (sediaan) 125-250 mg Kebutuhan= 200 mg, maka 200/250= 4/5 tablet, 250 mg



4. Tatalaksana Non Farmakologi



Menjaga kebersihan diri, contohnya cuci tangan sebelum makan dan sesudahnya, hindari makanan ataupun air minum yang terkontaminasi tanah.



5. Asupan gizi terhadap gejala konstipasi: Beri buah-buahan seperti, pepaya, jus tomat dan sayur (beri makanan kaya serat) diberikan untuk membantu memperbaiki konstipasi, cara pemberiannya hendaknya bertahap karena dapat menyebabkan rasa kurang enak, kembung dan banyak flatus. Pasien yang mengalami konstipasi sebaiknya diberikan diet tinggi serat. Bahan makanan yang diberikan harus mengandung kurang lebih 30-65 gram serat makanan atau 6-15 gram serat kasar (diet tinggi serat). Kombinasi beberapa bahan makanan dapat memenuhi ketentuan diet tinggi serat yang dianjurkan, misalnya., makanan sehari-hari ditambahkan lebih banyak sayuran, buah-buahan, serelia dan kacang-kacangan. Ada beberapa bahan makanan yang dianjurkan dan yang harus dihindari pasien yang mengalami konstipasi. Bahan makanan yang dianjurkan, antara lain berasmerah, ketan hitam, havermut, cantel, jagung, ubi, singkong, wijen, kacang-kacangan, sayuran yang kaya serat, seperti (daun singkong, daun kacang, daun katuk, kangkung, kol, sawi), buahbuahan (terutama yang dimakan dengan kulitnya, seperti apel, buah pir, anggur, dsb), dan agar-agar. Semua bahan makanan yang mengandung rendah serat, seperti gula, maizena, dan tepung lainnya yang merupakan tidak boleh dikonsumsi pasien yang mengalami konstipasi. Tabel. 1 Bahan makanan yang banyak mengandung serat



Sayuran (per 100 g Cara memasak Jumlah serat (gram) bahan makanan) Bayam Dikukus 1,2 Buncis Direbus 1,5 Cabai gembor merah 1,6 Caisin 1,2 Daun kacang panjang Dikukus 1,8 Daun katuk 1,5 Daun lamtoro 3,3 Daun pakis 2,0 Daun paria 1,5 Daun pohpohan 2,6 Daun singkong Direbus 1,6 Daun ubi jalar Dikukus 1,5 Kacang merah, kacang 1,1 polong Kacang panjang Kangkung Kulit melinjo Paria Terung asam Toge Tomat merah Wortel Sumber: komposisi zat gizi pangan Indonesia, Jakarta:Depkes RI 6. Edukasi Beri edukasi terhadap pasien dengan:    







Pelihara kesehatan perorangan dan lingkungan dengan membiasakan hidup sehat dan bersih Janganlah buang air besar disembarang tempat Cucilah buah dan sayur untuk lalap dengan menggunakan air bersih yang mengalir Biasakan diri untuk mencuci tangan dengan menggunakan airbersih dan sedapat mungkin disertai sabun, mengingat telur cacing mudah melekat (lengket) pada kulit Biasakan diri untuk memotong kuku secara teratur Hindarkan penggunaan pupuk yang berasal dari tinja



DAFTAR PUSTAKA 



        



Rani, A. Aziz, et al. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta: InternaPublishing http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/41747/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 21 September 2016 15:12 WIB http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/41747/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 21 September 2016 15:12 WIB Murray, Robert K. et. Al, 2003, Biokimia Harper , edisi 25, EGC, Jakarta Mayes, Peter A. et. Al, 1987, Biokimia Harper (Harper’s Review of Biochemistry), edisi 20, EGC, Jakarta Setiati, siti.2014.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I Bab10 hal.776. Jakarta: Interna Publishing Sutanto, inge.2014. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran edisi VI hal. 8. Jakarta : BPFKUI Douglas Graham. 2014. Macleod Pemeriksaan Klinis. Singapore:Elsevier Bickley S Lynn. 2013. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik& Riwayat Klinis Ed 8. Jakarta: EGC Brown. 1983. Dasar Parasitologi. Karta; Gramedia



      



Bennett, John E., et al. 2010. Mandell, Douglas, Bennett’s Principles and Practice of Infectious Disease, 7thEd Vol. 2. Philadelphia: Elsevier Juffrie Mohammad, et al. 2012. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI Nadisastra, Djaenudin, et al. 2009. Parasitologi Kedokteran: Ditinjau dari Organ Tubuh yang Diserang. Jakarta: EGC Soedarto. 2011. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto Farmakologi FK UI Buku Ajar Gastroenterologi Edisi 1, 2011 Buku Ajar Ilmu Gizi