Laporan Pendahuluan CKD+CAPD+Ovrload [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN “Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) komplikasi Overload” Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medical di Ruang Hemodialisa RSU Dr. Saiful Anwar Malang



Oleh : Putri Rohmad Utomo 150070300011090 KELOMPOK 11



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2017



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DISEBABKAB CAPD Overload DI RUANG HEMODIALISA



Oleh : Putri Rohmad Utomo NIM. 150070300011090



Telah diperiksa dan disetujui pada : Hari



:



Tanggal :



Pembimbing Akademik



Pembimbing Lahan



Ns.Tina Handayani N., S.Kep, M.Kep



Mohammad Muchlas., S.ST



NIP : 198102282006042013



NIP. 197106031993121003



BAB I LAPORAN PENDAHULUAN



1. CHRONIC KINDEY DISEASE 1.1 Definisi Chronic Kindey Disease Chronic kindey disease atau disebut juga gagal ginjal kronis. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Dalam kondisi ini ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya uremia dan azotemi (Bayhakki, 2013). Uremia adalah sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit GGK (Suwitra, 2009), dan azotemia yakni kelebihan urea atau senyawa nitrogen lainnya dalam darah (Markam, 2008). Batasan/ kriteria penyakit GGK, yakni : kerusakan ginjal (renal damage) terjadi dari 3 bulan, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), dengan manifestasi berupa kelainan patologis dan terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). Ataupun dengan kriteria, terjadinya penurunan LFG hingga menjadi kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal (K/DOQI, 2002). 1.2 Klasifikasi Chronic Kindey Disease Pada penderita chronic kindey disease, klasifikasi stadium ditentukan dua hal, yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas asar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault (Suwitra, 2009). Stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah (K/DOQI, 2002).



LFG ((ml/mnt/ 1,73m2) =



(140 – umur) X berat badan



*)



72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0,85



Klasifikasi chronic kindey disease atas dasar diagnosis etiologi, yakni (K/DOQI,2002): a) Penyakit ginjal diabetes , tipe mayor/ contoh : diabetes tipe 1 dan 2 b) Penyakit ginjal non diabetes, tipe mayor/ contoh : penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, neoplasia), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), Penyakit kistik (ginjal polikistik). c) Penyakit pada transplantasi, tipe mayor/ contoh : rejeksi kronik, keracunan obat (siklosporin/ takrolimus), penyakit recurrent (glomerular), transplant glomerulopathy. 1.3 Etiologi Chronic Kindey Disease Etiologi chronic kindey disease sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Penyebab utama chronic kindey disease tahun 19951999 di AS (Switra, 2009) : Penyakit diabetes mellitus, yakni angka insiden 44% (DM tipe 1 sebesar 7%, DM tipe 2 sebesar 37%), hipertensi dan pembuluh darah besar dengan angka insiden 27%, gloerulonefritis dengan



insiden 10%, nefritis Interstitialis dengan insiden 4%, kista dan penyakit bawaan lain dengan insiden 3%, penyakit sistemik (mis: lupus, dan vaskulitis) dengan insiden 2%, neoplasma dengan insiden 2%, tidak diketahui dengan insiden 4%, dan penyakit lain dengan insiden 4%. Penyebab GGK yang menjalani



hemodialisis



di



Indonesia



tahun



2000



(Suwitra,



2009),



glomerulonefritis dengan angka insiden 46,39%, diabetes mellitus dengan angka insiden 18,65%, Obstruksi dan infeksi dengan angka insiden 12,85%, hipertensi dengan angka insiden 8,46% dan sebab lain dengan angka insiden 13,65%. Menurut O’ Callaghan, penyebab penyakit ginjal stadium akhir yang membutuhkan terapi pengganti ginjal; diabetes mellitus 40%, hipertensi 25%, glomerulonefritis 15%, penyakit ginjal polokistik 4%, urologis 6% dan tidak diketahui sebanyak 10% (0’ Callaghan, 2007). 1.4 Epidemiologi Chronic Kindey Disease 1.4.1



Distribusi dan Frekuensi Chronic Kindey Disease a) Orang Menurut USRDS bertambahnya usia menjadi fakor risiko (FR) pada chronic kindey disease. FR meningkat setelah usia 50 tahun dan sangat umum sekali terjadi pada usia dewasa tua melebihi 70 tahun. Laki-laki



memiliki



kecenderungan



menderita



CKD



sampai



50%



dibanding wanita (WHO, 2014). Menurut WHO, orang dewasa dengan riwayat DM atau hipertensi memiliki risiko yang tinggi terkena penyakit GGK. Dimana CDC memperkirakan 1 dari 3 penderita DM dan 1 dari 5 penderita hipertensi menderita GGK (WHO, 2014). Menurut Bargman, J, M dan Skorecki, K., kausa ataupun penyebab tersering PGK adalah nefropati diabetikum, terutama akibat diabetes tipe 2. Nefropati hipertensif adalah penyebab PGK yang sering dijumpai pada usia lanjut karena iskemia kronik pada ginjal akibat penyakit renovaskular pembuluh kecil dan besar dapat berlangsung tanpa disadari (Bargman, 2013). b) Tempat dan Waktu USRDS tahun 2013 menunjukkan prevalen rate penderita ESRD di Taiwan 3.170/1.000.000 penduduk, di Jepang 2.620/1.000.000 penduduk dan di Amerika Serikat/ AS sebesar 1090/ 1.000.000 penduduk. tahun 2014, CDC memperkirakan jika lebih dari 10 % orang



dewasa di AS (lebih dari 20 juta orang) menderita CKD dengan tingkat keseriusan yang berbeda-beda. Di Indonesia, menurut data Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit GGK pada umur ≥ 15 tahun menurut provinsi tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Tengah dan terendah di Provinsi Kalimantan Timur, NTB, DKI Jakarta, Kepulauan Riau, Kepulauan Bangka Belitung, Sumatera Selatan, dan Riau. Sementara Sumatera Utara memiliki prevalensi 0,2%. 1.4.2



Faktor Risiko



a) Glomerulonefritis Glomerulonefritis menggambarkan sejumlah gangguan yang mengenai salah satu atau lebih komponen glomerulus di kedua ginjal (Boughman & Hackley, 2005). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, GN dibedakan primer dan sekunder. GN primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri, sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, Lupus Eritematosus Sistemik (LES), mieloma multipel, atau namiloidosis (Prodjosudjadi, 2009). Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus (Muttaqin & Sari, 2011). Glomerulonefritis akut yang paling lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus (Baradero, 2009). Glomerulonefritis kronik mungkin mempunyai awitan sebagai glomerulonefritis akut atau mungkin menunjukkan reaksi antigen-antibodi tipe yang lebih ringan yang tidak terdeteksi. Setelah reaksi ini terjadi berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya seperlima dari ukuran normalnya dan mengandung mengandung jaringan fibrosa dalam jumlah yang banyak. Dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik, gejalagejala dan tanda-tanda serta insufisiensi ginjal dan GGK terjadi. Akibatnya adalah kerusakan hebat glomerulus yang menyebabkan Penyakit Ginjal Tahap Akhir (PGTA). Pada umumnya sekitar 20% glomerulonefritis berkembang menjadi gagal ginjal (Boughman & Hackley,2005).



b) Diabetes Mellitus (DM) Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia). Hal ini terjadi akibat penurunan kemampuan tubuh untuk merespon insulin atau tidak terbentuknya insulin oleh pankreas (Boughman & Hackley, 2005). Pada penderita DM, berbagai gangguan pada ginjal dapat terjadi, seperti batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut maupun kronis, dan berbagai macam bentuk glomerulonefritis, yang disebut sebagai penyakit ginjal non diabet pada pasien diabetes (Lubis, 2009). Insiden meningkat seiring dengan lamanya menderita penyakit DM, dimana terdapat 30% pasien DM menderita nefropati dalam kurun waktu 20 tahun setelah diagnosis. Selain itu penyakit DM juga ditemukan pada 10% pasien yang membutuhkan transplantasi ginjal (Davey,2003). Tiga puluh persen pasien DM tipe I mengalami gagal ginjal stadium terakhir (Boughman & Hackley, 2005). c) Hipertensi Renin-Angietensinogen-Aldosteron (RAA) sistem berperan penting dalam memelihara hemodinamik dan homeostasis kardiovaskular. Sistem RAA dianggap sebagai suatu homeostatic feed back loop dimana ginjal dapat mengeluarkan renin sebagai respon terhadap rangsangan seperti tekanan darah rendah, stres simpatetik, berkurangnya volume darah dan bila keadaan ini normal kembali maka RAA sistem tidak teraktivasi (Tessy, 2009). Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan sebaliknya, hipertensi dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan gangguan ginjal. Namun sulit menentukan apakah hipertensi yang menyebabkan gangguan ginjal atau sebaliknya, gangguan ginjal yang menyebabkan hipertensi (Tessy, 2009). Beratnya pengaruh hipertensi pada ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang dapat ditimbulkan. Hubungan antara hipertensi dan ginjal telah lama diketahui oleh Richard Bright pada tahun 1836 (Tessy, 2009). d) Penyakit Batu Ginjal



Obstruksi saluran kemih dapat terjadi di bagian mana saja pada sistem saluran kemih, mulai dari kaliks ginjal sampai meatus (Baradero, 2009). Obstruksi kandung kemih adalah faktor yang paling umum menyebabkan batu kandung kemih pada orang dewasa (Mutaqqin & Sari, 2011). Penyebab obstruksi salurah kemih bawah tumor kandung kemih, striktur uretra, batu, tumor, hipertrofi prostat benigna, penyebab obstruksi ureter



(batu,



trauma,



nefroptosis,



pembesaran



kelenjar



limfa,



limfosarkoma, penyakit hodgkin, anomali kongenital), penyebab obstrusi ginjal (batu, ptosis, penyakit ginjal polikistik, kehamilan). Tanda dan gejala tergantung pada lokasi dan beratnya obstrusi. Obstrusi yang tidak ditangani akan berakhir dengan gagal ginjal (Baradero, 2009). e) Penyakit Ginjal Polikistik Penyakit ginjal polikistik adalah salah satu penyakit herediter. Penyakit ini sama prevalen nya diberbagai kelompok dan etnik. Ekspansi progresif kista-kista berisi cairan menyebabkan ginjal sangat membesar dan sering menyebabkan gagal ginjal (Salant & Patel, 2013). f)



Pielonefritis Kronik Infeksi Saluran Kemih (ISK) terjadi akibat bakteri patogenik yang menyerang satu atau lebih struktur saluran kemih (Baradero,2009). Tempat yang sering mengalami ISK adalah kandung kemih (sistitis), uretra (uretritis), dan ginjal (pielonefritis) (Suharyanto & Masjid, 2009). Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari ISK bawah, kemudian sampai ke ginjal. Escheria Coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya GGK dari infeksi ginjal yang berlangsung berulang selama beberapa tahun. Pada pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul adalah bakteriuria sampai padda ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan (scar) yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens kreatinin menurun (Baradero, 2008).



1.5 Manifestasi Klinis Chronic Kindey Disease Karena pada gagal hginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien. a. Sistem integument Gejala pada kulit sering menyebabkan gangguan fisik dan psikologis, seperti kulit menjadi pucat dan adanya pigmentasi urokrom. Kulit yang kering dan bersisik terjadi akibat atropinya kelenjar minyak, menyebabkan gangguan penguapa sehingga terjadi penumpukan kristal urea di kulit. Akibatnya kulit menjadi terasa gatal (pruritus). kuku dan rambut juga menjadi kering dan pecah-pecah sehungga mudah rusak dan patah. Perubahan pada kuku tersebut merupakan ciri khas kehilangan protein kronik. b. Sistem kardiovaskuler Hipertensi bisa terjadi akibat retensi cairan dan sodium. Hal ersebut terjadi akibat gagal ginjal kronik menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun, sehingga mengaktivasi apparatus juxtaglomerular untuk memproduksi enzim rennin yang menstimulasi angiotensin I dan II serta menyebabkan vasokonstriksi perifer. Angiotensin II merangsang produksi aldosteron dan korteks adreanl, meningkatkan reabsorbsi sodium dan ginjal sehingga akhirnya meningkatkan cairan intersitiil dan sodium dalam ginjal sehingga akhirnya meningkatkan cairan intersitiil dan sodium dalam darah. Manifestasi lain yang dapat ditemukan adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik). c. Sistem respirasi Gejala yang sering dtemukan adalah edem apulmoner dan pneumonia yang sering menyertai gagal jantung akibat retensi cairan yang berlebihan. Gejala lainnya adalah pernafasan kussmaul dan nafas berbau uremik.



d. Sistem gastrointestinal Gejala yang sering terjadi adalah anoreksia, mual, muntah, kelaianan periodontal dan ulserasi pada saluran gastrointestinal. Perdarahan saluran cerna juga bisa terjadi dan akan menjadi berbahaya pada pasien dengan kelainan pembekuan darah. e. Sistem sirkulasi dan imun Pasien gagal ginjal kronis sering mengalami anemia dengan kadar Hb