Laporan Pendahuluan Esrd+Hd [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN END STAGE RENAL DISEASE (ESRD) dan Konsep Perawatan Hemodialisa Diajukan untuk memenuhi tugas stase Keperawatan Medikal Bedah



CI Pengampu : Ahmad, S.Kep.,Ners.,



DISUSUN OLEH: Huwaida Herlinda Kosjana 402021011



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ‘AISYIYAH BANDUNG 2021



GAGAL GINJAL KRONIK/TERMINAL (END STAGE RENAL DISEASE) A. Definisi Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian gagal ginjal kronik berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : 1) Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml/menit/1,72 m2) 2) Stadium 2 : kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 ml/menit/1,73 m2 3) Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit/1,73 m2 4) Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit/1,73 m2 5) Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2 atau gagal ginjal stadium terminal. B. Etiologi Penyebab GGK termasuk glomerulonephritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). Penyebab GGK menurut Price, dibagi menjadi 8 kelas, yaitu : 1) Infeksi seperti pielonefritis kronik. 2) Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. 3) Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis. 4) Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus poliarteritis nodosa, sclerosis sistemik progresif.



eritematosus



sistemik,



5) Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis tubulus ginjal. 6) Penyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis. 7) Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal. 8) Penyakit ginjal obstruktif seperti saluran kemih bagian atas : kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah : pembesaran prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.



Penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi. Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi batas normal, menyebabkan kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh darah, syaraf dan mata. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak dikawal, hipertensi bisa menjadi puncak utama kepada serangan jantung, strok dan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga bisa menyebabkan hipertensi (National Kidney Foundation, 2010). C. Patofisiologi Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. D. Manifestasi Klinis Pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari : 1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996): a) Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b) Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan pericarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). Manifestasi yang terjadi pada CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) diantaranya adalah :



1) Kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran periorbital, pembesaran vena leher, fiction sub pericardial. 2) Pulmoner : Krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat 3) Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan terjadinya muntah, perdarahan saluran GI, nafas berbau ammonia. 4) Muskuloskeletal : Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang. 5) Sistem integrumen : warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar. 6) Sistem reproduksi : amenore, atrofi testis. E. Faktor Resiko 1. Diabetes mellitus 2. Hipertensi 3. Obesitas 4. Perokok 5. Berumur lebih dari 50 tahun F. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan Urin : Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak ada (anuria). - Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin. - Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). - Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1 b. Kliren kreatinin mungkin agak menurun -



c. Natrium : > 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium d. Protein : Derajat tinggi proteinuria



e. Darah Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir - Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL - SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia - GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun. - Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). - Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). 2) Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3) Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate. -



G. Konsep Asuhan Keperawatan 1) Pengkajian a. Identitas pasien b. Alasan masuk rumah sakit c. Keluhan utama Badan lemah, cepat lelah, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah d. Riwayat kesehatan sekarang e. Riwayat kesehatan dahulu f. Riwayat kesehatan keluarga



g. Pemeriksaan fisik -



Penampilan / keadaan umum



-



Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. Tanda-tanda vital



-



Tekanan darah naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler. Antropometri



-



Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. Dada



-



Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung. Abdomen Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.



-



Genital



-



Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. Ekstremitas



-



Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. Kulit



Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis h. Pemeriksaan penunjang



2) Analisa Data DATA DS : DO : -



Edema



-



Oliguria



-



Kadar Hb turun



DS : Pasien mengatakan mual DO : - Muntah -



Berat badan turun



ETIOLOGI Gagal ginjal kronis Sekresi protein terganggu Aliran darah ginjal turun Retensi Na dan H2O Kelebihan volume cairan



MASALAH Kelebihan cairan



volume



Gagal ginjal kronis Ketidakseimbangan Sindrom uremia nutrisi kurang dari Gangguan asam basa kebutuhan Produksi asam lambung naik Mual, muntah Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan



DS : Pasien merasa lemah DO : - Tekanan darah meningkat - Nilai Hb rendah



Gagal ginjal kronik Intoleransi aktivitass Sekresi eritopoitis turun Produksi Hb turun Suplai nutrisi dalam darah turun



Suplai hemoglobin turun Suplai O2 turun Intoleransi aktivitas



DS :



Gagal ginjal kronik Sindrom uremia Pasien mengeluh gatalPerpospatemia gatal Pruritic DO : Kerusakan integritas kulit - Kemerahan -



Kerusakan integritas kulit



Nyeri



3) Diagnosa Keperawatan No. 1.



Diagnosa Keperawatan Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.



2.



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.



3.



Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk sampah.



4.



Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritas, gangguan status metabolic sekunder.



Laporan Pendahuluan Hemodialisa A. Konsep Hemodialisis Hemodialisa di Indonesia dimulai pada tahun 1970, dan sampai sekarang telah dilaksanakan dibanyak rumah sakit rujukan, umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompertemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermeabel (hallow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. 1. Definisi Hemodialis adalah proses pembuangan zat-zat sisa metabolism, zat toksik lainnya melalui membran semi permeable sebagai pemisah antara darah dan cairan diaksat yang sengaja dibuat dalam dializer (Wijaya&putri, 2017). Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka panjang. Berdasarkan definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada klien gagal ginjal untuk proses pembuangan zat-zat sisa metabolisme, zat toksik dan untuk memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit lainnya melalui membran semi permeabel sebagai pemisah antara darah dan cairan diaksat yang sengaja dibuat dalam dializer. 2. Tujuan Hemodialisa bertujuan membuang sisa produk metabolisme protein : urea kreatinin dan asam urat, membuang kelebihan cairan dengan mempengaruhi tekanan banding antara darah dan bagian cairan, mempertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh, mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh. (wijaya&putri, 2017). Hemodialisa menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi(membuang sisasisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin dan sisa metabolism yang lain), menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat. 3. Indikasi a. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut untuk sementara sampai fungsi ginjal pulih(laju filtrasi glomerus 6 meq/I), asidosis, kegagalan terapi konservatif, kadar ureum/kreatinin tinggi dalam darah (ureum > 200 mg%, kreatinin serum > 6 mEq/l, kelebihan cairan, muak dan muntah yang hebat. c. Intoksikasi obat dan zat kimia



d. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berat e. Sindrom hepatorenal dengan kriteria : K+pH darah 5 hari, GFR 200mg/dl. Pada umumnya indikasi dialisis pada CKD adalah bila laju filtrasi glomerulus (LFG sudah kurang dari 5mL/menit, yang didalam praktek dianggap demikian bila (TKK) 6 mEq/L 3) Ureum darah 200mg/dl 4) pH darah 5 hari) 6) Fluid overloaded (Sudoyo et al. (2010) 4. Kontra indikasi a. Hipertensi berat (TD >200/100mmHg) b. Hipotensi (TD