Laporan Pendahuluan Massa Paru [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN MASSA PARU (DIRUANG GARDENIA)



DISUSUN OLEH: IRDA AYU SUNDAH (PO.62.20.1.16.147)



POLITEKNIK KEMENTRIAN KESEHATAN PALANGKA RAYA DIV KEPERAWATAN REGULER III 2018



A. Definisi Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC ( Small Cell Lung Cancer ) dan NSLC ( Non Small Cell Lung Cancer / Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar ). Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5 %) antara lain adenoma, hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Karena pertimbangan klinis maka yang dibahas adalah kanker paru atau karsinoma bronkogenik. Menurut Hood Alsagaff, dkk. 1993, karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. Sedangkan menurut Susan Wilson dan June Thompson, 1990, kanker paru adalah suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dari sel anaplastik dalam paru.



B. Etiologi Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa, ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah rokok 1. Pengaruh Rokok Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter (TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk metaplasia atau displasia. Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga mengandung komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf. Efek jangka panjang penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia sebagai penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami pembersih paru-



paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal menempel di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus. 2. Pengaruh paparan industri Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti : a. Asbestos,



sering



menimbulkan



mesoteliom,



dinyatakan



bahwa



asbestos



dapat



meningkatkan risiko kanker 6-10 kali b. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum. c. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid d. Pengaruh Genetik dan status imunologis Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni: Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell death) Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom. Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002) 3. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel. 4. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga



timbul sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau ±1/20 insiden tuberkulosis di Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002). C. Patofisiologi Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor. Initiati agen biasanya bisa berupa nunsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik ( DNA ). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama meingguan sampai tahunan. Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh di cabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai prognosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena sel ini pertumbuhan lambat.



D. Pathway -Asap rokok -Polusi Udara -Pemajanan Okupasi



Iritasi mukosa Bronkus



Peradangan Kronik



Pembelahan sel yang tidak terkendali



Karsinoma paru



Iritasi oleh massa tumor



Adanya massa dalam paru



Nyeri



Peningkatan



Kerusakan membran alveoli



Sekresi mukus



Gangguan pertukaran gas Penurunan ekspansi paru



Batuk



Sesak nafas Pola nafas tidak efetkif



Bersihan jalan nafas tidak efektif



malaise Intoleran aktivitas



E. Tanda dan Gejala Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama dan infeksi saluran pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk lama 2 minggu sampai 1 bulan harus dibuatkan foto X dengan gejala lain dyspnea, hemoptoe, febris, berat badan menurun dan anemia. Pada keadaan yang sudah berlanjut akan ada gejala ekstrapulmoner seperti nyeri tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma). Rata – rata lama hidup pasien dengan kanker paru mulai dari diagnosis awal 2 – 5 tahun. Alasannya adalah pada saat kanker paru terdiagnosa, sudah metastase ke daerah limfatik dan lainnya. Pada pasien lansia dan pasien dengan kondisi penyakit lain, lama hidup mungkin lebih pendek.