Laporan Pendahuluan Ppok [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK) A.    DEFINISI  PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel



parsial,



serta



adanya



respons



inflamasi



paru



terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009).  PPOK/COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY



DISEASE)



merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)  PPOK  merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPDadalah



: Bronchitis kronis,



emfisema



paru-paru



dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001)  PPOK adalah merupakan



kondisi



ireversibel



yang



berkaitan



dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner & Suddarth, 2002).  PPOK  merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan ireversibel, terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau keduaduanya (Snider, 2003). B.     KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut: 1. Bronchitis Kronis a. Definisi Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut – turut (Bruner & Suddarth, 2002).



b. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu: a) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae. b) Alergi c) Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll c. Manifestasi klinis a) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akanmeningkatkan produksi mukus. b) Mukus lebih kental c) Kerusakan



fungsi



cilliary



sehingga



menurunkan



mekanisme



pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. d) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan



normal)



dan



mengganggu



aliran



kental ini bersama-sama



dengan



produksi



banyakakan menghambat



beberapa



aliran



udara.



Mukus



mukus



yang



udara



kecil



dan



mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. e) Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis. f) Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. g) Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit



memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. h) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,



hypoxemia akan timbul



yang



akhirnya



menuju



penyakit cor pulmonal dan CHF 2. Emfisema a. Definisi Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002). b. Etiologi 1)      Faktor tidak diketahui 2)      Predisposisi genetic 3)      Merokok 4)      Polusi udara c.  Manifestasi klinis 1)      Dispnea 2)      Takipnea 3)      Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan 4)      Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru 5)      Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi 6)      Hipoksemia 7)      Hiperkapnia 8)      Anoreksia 9)      Penurunan BB 10)  Kelemahan



3.   Asthma Bronchiale a. Definisi Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2002). b. Etiologi 1)      Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll) 2)      Infeksi saluran  nafas 3)      Stress 4)      Olahraga (kegiatan jasmani berat) 5)      Obat-obatan 6)      Polusi udara 7)      Lingkungan kerja 8)      Lain-lain (iklim, bahan pengawet) c. Manifestasi Klinis 1)      Dispnea 2)      Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat), 3)      wheezing, 4)      batuk non produktif 5)      takikardi 6)      takipnea



C.     ETIOLOGI Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas yang dihirup  oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk : 1. asap rokok  a.    perokok aktif  b.   perokok pasif  2. polusi udara a.    polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor b.   polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan 3. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun) a.    infeksi saluran nafas bawah berulang D. MANIFESTASI KLINIS Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita. Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut. Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi: 1)      Batuk bertambah berat 2)      Produksi sputum bertambah 3)      Sputum berubah warna 4)      Sesak nafas bertambah berat



5)      Bertambahnya keterbatasan aktifitas 6)      Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis 7)      Penurunan kesadaran E. PATOFISIOLOGI Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan



oksigen



untuk



keperluan



metabolisme



dan



pengeluaran



karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001). Faktor



risiko



utama



dari



PPOK



adalah



merokok. Komponen-



komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema



jaringan. Proses



ventilasi



terutama



ekspirasi



terhambat. Timbul



hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009). Komponen-komponen asap rokok



juga



merangsang



terjadinya



peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak



terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009). Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan



antiprotease,



sehingga



terjadi



kerusakan



jaringan



(Kamangar,



2010). Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).



F. PATHWAY



G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG



Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Pemeriksaan radiologi Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. b. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. b. Corakan paru yang bertambah. c. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 2. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,



terjadi



vasokonstriksi



vaskuler



paru



dan



penambahan



eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.



3. Pemeriksaan EKG



Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet. 4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 5. Laboratorium darah lengkap H. KOMPLIKASI 1) Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,



dengan



klien akan mengalami



nilai



saturasi



perubahan



Oksigen



mood,