5 0 546 KB
LAPORAN PENDAHULUAN SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT) + ABLASI DI RUANG CVCU 5 B RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG PERIODE TANGGAL 4 NOVEMBER -10 NOVEMBER 2019
Oleh : NAMA
: TANTI INDRA NUR CAHYANI
NIM
: 172303101029
PRODI D3 KEPERAWATAN KAMPUS LUMAJANG FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER
LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN INI TELAH DISAHKAN PADA TANGGAL ................................. 2019
PEMBIMBING KLINIK
MAHASISWA
....................................................... NIP. ..............................................
.................................................. NIM. .....................
PEMBIMBING AKADEMI
....................................................... NIP. ..............................................
LAPORAN PENDAHULUAN I.
KONSEP PENYAKIT A. DEFINISI Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat. Perubahan denyut jantung pada bayi dengan SVT umumnya menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. (Doniger & Sharieff, 2010). Kelainan SVT mencakup komponen sistem konduksi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal (Price, 2006).
B. ETIOLOGI Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut : 1.
Peradangan jantung, Misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
2.
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
3.
Karena intoksikasi obat Misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses reenterallarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebih akan mengubah reenterallarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung. 4.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hienteralkalemia). Ion kalium menentukan enteraltensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya enteraltensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5.
Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.
6.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan deenterallarisasi senteralntan.
7.
Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
8.
Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada gagal jantung, fokusfokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
9.
Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi Misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.
C. PATOFISIOLOGI Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity: Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari enteraltensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas . mekanismenya adalah adanya kebocoran ion enteralsitif kedalam sel sehingga terjadi lonjakan enteraltensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi enteraltensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi enteraltensial baru. Keadaan ini baru disebut after deenterallarization.
Mekanisme VT
Otomatisasi
Reentry
Sel mengalami percepatan (di atrium, AV- juntion, bundel HIS dan ventrikel)
Dua jalur
Jalur distal
Jalur proksimal
Hipokalemia dan hipoksia
Perubahan irama jantung
Membentuk rangkaian kondisi tertutup
Ventrikel Takikardi
Terjadi aliran listrik antegad secara lambat
Penurunan curah jantung
Hipoksia jaringan
Jalur distal terangsang Cerebral
Kardio
Pulmo Sesak nafas/ hiperventilas i Ketidakefektifan pola nafas
Perubahan irama jantung Intoleransi aktifitas
Terjadi kelelahan
Terjadi aliran listrik retrograd secara cepat Mempengaruhi pusat kardiovaskuler dan reduksi mekanik vena dan arteri
Ketidakefektifan perfusi jaringan (kardiopulmonal )
D. MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala supraventrikular takikardi anatar lain : 1) Frekuensi jantung 150 kali/menit sampai 250 kali/menit 2) Perubahan tekanan darah, nadi tidak teratur, iraama jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat 3) Pusing, disorientasi, letargi, perubahan reflek pupil 4) Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah 5) Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan 6) Terdapat nafas tambahan (krekels, ronkhi, mengi) 7) Demam, kulit kemerahan, inflamasi eritema, edema,kehilangan tonus otot E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan
untuk
membantu
menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardi adalah : 1.
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.
Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4.
Skan
pencitraan
miokardia
:
dapat
menunjukkan
area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa. 5.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9.
Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi
oksimetri
:
Hipoksemia
dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. F. PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Pasien yang sensitif terhadap pengobatan adenosine dapat diberikan long acting β blocker, yang telah terbukti aman digunakan dan tidak membutuhkan monitoring spesifik. Pada pasien yang mengalami syok atau sulit untuk dilakukan kardioversi, dapat diberikan obat-obatan antiaritmia yang lebih kuat, seperti sotalol, flecainide atau amiodarone yang masing-masing membutuhkan monitoring intensif. Konsentrasi flecainide dalam darah harus diukur pada pemberian hari ke tujuh untuk memastikan tidak tercapainya konsentrasi yang bersifat toksik. Pada pemberian sotalol, harus dilakukan monitoring terhadap interval QT. Dosis yang diberikan dapat diterima jika interval QT mencapai 0,5 detik. Sotalol memiliki beberapa efek β blocker dan harus diperhatikan kemungkinan terjadinya disfungsi miokard. (Iyer, 2013) Digoksin kadang-kadang digunakan sebagai obat tambahan yang dikombinasikan dengan obat-obatan tersebut (Wong, et al., 2006). Digoksin tidak diunakan sebagai terapi tunggal karena dianggap kurang efektif. Penggunaannya juga berpotensi memberikan resiko terjadinya atrial
takikardi
di
masa
mendatang.
Penggunaan
digoksin
dikontraindikasikan untuk pasien dengan Wolff-Parkinson-White (WPW) karena meningkatkan sifat konduksi dari jalur aksesori dan
merupakan predisposisi untuk mempercepat terjadinya fibrilasi atrium dan kematian mendadak pada pasien. (Wong, et al., 2012) Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak
tahan
atau
kepatuhannya
kurang
dengan
pengobatan
medikamentosa. Terapi ablasi dapat dilakukan bila SVT refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan. (Kothari & Skinner, 2013) Tabel 1. Klasifikasi obat-obatan yang biasa digunakan dalam manajemen takikardi. Klasifikasi
Obat-Obatan
Kelas 1 : Sodium channel
Flecainide, propafenone
blocker Kelas 2 : β blockers
Atenolol, propanolol, esmolol, nodolol
Kelas 3 : potassium channel
Amiodarone, sotalol
blocker Kelas 4 : calcium channel
Verapamil, diltiazem
blocker
b. Ablasi Kateter Ablasi merupakan suatu tindakan operasi untuk mengatasi gangguan
irama
jantung
atau aritmia dengan
menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam ruang dalam jantung, dan kateter dihubungkan dengan mesin khusus yang memberikan energi listrik untuk memutus (membakar) jalur konduksi tambahan ataupun
fokus-fokus aritmia yang
menyebabkan
ketidaknormalan
irama
jantung. Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan kuratif berupa ablasi
kateter. Ablasi
kateter pertama sekali
diperkenalkan oleh Gallagher dkk tahun 1982. Sebelum tahun 1989 ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang tinggi (high energy direct current) berupa DC Shock menggunakan kateter elektroda multipolar yang diletakkan di jantung. Karena pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak terlokalisasi maka banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi dilakukan dengan energi radiofrekuensi sekitar 50 watt yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan frekuensi 500.000 siklus per detik (hertz). Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (ARF) timbul pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jaringan yang berada di bawah kateter ablasi yang menjadi sumber energi panas, bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalah mekanisme utama kerusakan jaringan selama prosedur ARF. Meningkatnya suhu jaringan menyebabkan denaturasi dan evaporasi cairan yang kemudian menimbulkan kerusakan jaringan lebih lanjut dan koagulasi jaringan dan darah. Kerusakan jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat celsius. Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular (umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar X. Biasanya prosedur ini bersamaan dengan pemeriksaan elektrofisiologi. Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yang penting dalam mempertahankan kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal. Bila lokasi yang tepat sudah ditemukan, maka energi radiofrekuensi diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien tidak merasakan adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadi komplikasi pada pasien, hanya perlu dirawat selama 1 hari bahkan bisa pulang hari.
Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti lama dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, efektivitas dan toleransi terhadap obat anti aritmia, dan ada tidaknya kelainan struktur jantung. Untuk SVT yang teratur, banyak penelitian yang menunjukkan bahwa ARF lebih efektif daripada obat dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada obat anti aritmia. Dari beberapa meta analisis didapatkan angka keberhasilan ratarata ARF pada SVT adalah 90-98% dengan angka kekambuhan sekitar 2-5%. Angka penyulit sekitar 1%. ARF dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama dibandingkan dengan obat-obatan (Kim, et al., 2012). c. Pacu Jantung Dan Terapi Bedah Alat pacu jantung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi hebat. Alat pacu jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram secara automatik (automatic multiprogrammable overdrive pacemaker) akan
sangat
memudahkan
penggunaannya
pada
pasien
yang
memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel setelah pemotongan bundel HIS, yaitu pada pasien dengan SVT automatik yang tidak dapat diatasi. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir setelah tindakan pembedahan langsung gagal. Tindakan pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien sindrom WPW. Angka keberhasilannya mencapai 90%. Karena memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhir-akhir ini cara ini lebih disukai daripada pengobatan medikamentosa. Telah dicoba pula tindakan bedah pada SVT yang disebabkan mekanisme automatik dengan jalan menghilangkan fokus ektopik secara kriotermik. Gillete tahun 1983 melaporkan satu kasus dengan fokus ektopik di A-V junctionyang berhasil diatasi dengan tehnik kriotermi dilanjutkan dengan pemasangann pacu jantung permanen di ventrikel. Dengan kemajuan di bidang kateter ablasi, tindakan bedah mulai ditinggalkan. Akan tetapi di beberapa senter kardiologi, kesulitan melakukan ablasi transkateter dapat diatasi dengan pendekatan bedah dengan menggunakan tehnik kombinasi insisi dan cryoablation
jaringan. Pada saat yang sama adanya residu kelainan hemodinamik yang menyebabkan hipertensi atrium dan ventrikel dapat dikoreksi sekaligus. II.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM) 2. Keluhan utama Keluhan yang utama yaitu Sesak nafas a. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit sama seperti yang dirasakan sekarang. Pasien pernah dirawat dirumah sakit RSMS sekitar 4 bulan yang lalu dengan penyakit yang sama. Pasien mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi, DM, stroke dan asma. b. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan 3. Riwayat penyakit sekarang Mengeluh jantung terasa berdebar debar, sesak bertambah bila klien melakukan aktivitas, Pasien terlihat lemah dan tampak tidak dapat memenuhi ADL 4. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan hipertensi 5. Riwayat penyakit keluarga Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyakit jantung dan riwayat penyakit asma. B. Pemeriksaan fisik 1. Aktivitas : kelelahan umum 2. Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. 3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis. 4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit 5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
C. Diagnosa Keperawatan Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan Supraventrikel takikardi, antara lain: 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan kontraktilitas miokard. 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan ( kardio pulmonal) berhubungan dengan kerusakan transenteralrtasi O2 melalui alveolar dan atau membran kapiler 3. Ketidakefektifan Pola napas berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri, cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
D. Intervensi Keperawatan Diagnosa Penurunan
Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
curah setelah dilakukan tindakan keperawatan Cardiac Care
jantung berhubungan selama ..x..jam, diharapkan curah jantung
1. Monitor TTV pasien
1. Mengetahui kondisi umum klien
dengan
2. Monitor Status
2. Mengetahui perubahan status
perubahan normal dengan kriteria hasil :
denyut/irama
1. TD dalam batas normal
jantung, perubahan
2. HR dalam batas normal
sekuncup
jantung:
3. Tidak terdapat disritmia
preload,
afterload,
penurunan kontraktilitas miokard.
4. Tidak
terdapat
suara
abnormal 5. Tidak terdapat angina
kardiovaskuler 3. Evaluasi adanya nyeri dada
kardiovaskuler klien 3. Mengkaji kondisi nyeri pasien
(intensitas, lokasi dan jantung
durasi) 4. Monitor adanya perubahan
4. Mengetahui perubahan tekanan darah
tekanan darah 5. Auskultasi suara jantung klien
5.
Mengetahui adanya suara abnormal jantung
6. Anjurkan untuk istirahat
6. Mempercepat pemulihan kondisi
7. Kolaborasi pemberian obat
7. Mempercepat proses pemulihan
antiaritmia Fluid monitoring 1. Monitor Balance cairan
Ketidakefektifan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Intracranial pressure
perfusi jaringan
selama …x2… jam, diharapkan perfusi 1. Monitor intake dan output
1. Mengetahui keadaan pasien
1. Memantau kondisi intak dan output klien
(kardio pulmonal)
jaringan kardiopulmonal efektif, dengan
berhubungan dengan kriteria hasil :
2. Ukur
tanda-tanda
vital:
kerusakan
1. TTV dalam batas normal
tekanan
transenteralrtasi O2
2. Perfusi jaringan perifer
pernapasan, suhu, saturasi
melalui alveolar dan
3. JVP tidak tampak
O2
atau membran
4. Edema perifer tidak muncul
kapiler
5. Kelemahan ekstrim tidak ada 6. Intake dan output seimbang
darah,
3. Monitor
2. mengetahui kondisi pasien
nadi,
kemampuan
3. Mengetahui kemampuan pasien
aktivitas pasien 4. Anjurkan
untuk
cukup
4. Mempercepat pemulihan kondisi
istirahat 5. Monitor Balance cairan
5. Mengetahui keadaan pasien
6. Berikan cukup nutrisi sesuai
6. Mempercepat pemulihan kondisi
dengan diet
Ketidakefektifan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Airway Management :
Pola napas
selama ..x24 jam pola nafas efektif, dengan 1. Enteralsisikan
berhubungan
kriteria hasil :
klien
untuk
memaksimalkan ventilasi
dengan
1. RR dalam batas normal
hiperventilasi,
2. Tidak terdapat suara nafas tambahan 3. Auskultasi suara nafas klien 3. Tidak terdapat dispnea
1. Mencukupi kebutuhan oksigen
2. Monitor RR klien
2. Mengetahui keadaan klien 3. Mengeidentifikasi nafas tambahan klien
adanya
suara
4. Tidak terdapat nafas pendek 4. Monitor respirasi dan status
4. Mengetahui keadaan klien
O2 5. Berikan terapi O2
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan berhubungan dengan selama …x24 jam diharapkan aktivitas klien Ketidakseimbangan antara
suplai
dengan kebutuhan
O2
meningkat, dengan kriteria hasil :
Activity therapy 1. Rencanakan dan jadwalkan periode istirahat dan tirah
1. HR dalam batas normal
baring yang cukup dan
2. RR normal
adekuat.
3. Tekanan darah sistol normal
5. Mencukupi kebutuhan oksigen
2. Pantau resenteraln
1. Upaya untuk menurunkan keletihan dan kelemahan pasien.
2. Menjaga kemungkinan adanya
4. Tekanan darah diastol normal
kardiopulmonal sebelum dan
resenteraln abnormal dari tubuh
5. EKG dalam batas normal
sesudah beraktivitas
sebagai akibat dari latihan.
3. Minimalkan kerja
3. Mengurangi pemakaian enargi
kardiovaskuler dengan
sampai kekuatan pasien pulih
memberikan enteralsisi
kembali.
setengah duduk 4. Monitor RR, HR, dan tekanan darah
4. Menjaga kemungkinan adanya resenteraln abnormal dari tubuh sebagai akibat dari latihan.
5. Ajarkan klien bagaimana menggunakan teknik relaksasi
5. Pernafasan dapat meminimalkan kerja kardiopulmonal
DAFTAR PUSTAKA American Heart Association, 2011. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Advanced life support. Circulation, Volume 112, pp. 167-187. Wong, K. K., Potts, J. E., Etheridge, S. P. & Sanatani, S., 2012. Medications used to manage supraventricular tachycardia: A North American Survey. Cardiology, Volume 27, pp. 199-203. Cheitlin M D, dkk. (2009). Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall Interntional Inc NANDA. (2012). Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC. Sudoyo,D Arua, dkk. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.