Lapsus Multiple Abses Cerebri [PDF]

Citation preview

PRESENTASI KASUS MULTIPLE ABSES SEREBRI



Pembimbing : Risman Saragih, Sp.S dr. M. Tanzil Oleh : dr. Dwi Nur Saputri



TUGAS INTERNSIP PERIODE FEBRUARI – JUNI 2021 RSUD DEPATI BAHRIN SUNGAILIAT, BANGKA BELITUNG



1



BAB I STATUS PASIEN I.



II.



IDENTIFIKASI Nama



: Tn.A



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Usia



: 42 th



Agama



: Islam



Alamat



: Belinyu



Masuk RS



: 29 Maret 2021



ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 30 Maret 2021 pada pukul diruang rawat inap Seruni 



Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kiri







Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Depati Bahrin dengan rujukan dari Klinik Medika Belinyu datang dengan keluhan lemah anggota gerak kiri sejak tanggal 28-3-2021 menurut keluarga pasien kelemahan tersebut terjadi secara tiba-tiba dan kelemahan muncul pada saat pasien istirahat pasien juga mengeluhkan bicara pelo dan nyeri kepala sejak 2 minggu yang lalu , nyeri dirasakan hilang timbul dan durasi nyeri sekitar 1-2 menit. pasien juga mengeluh mual dan muntah berisi apa yang dimakan sejak 1 minggu , os juga mengeluh demam sejak 1 mingguu yang lalu dan batuk berdahak keluhan kejang disangkal



 Riwayat Penyakit Dahulu : -



Riwayat Hipertensi (-)



-



Riwayat Diabetes (-)



-



Riwayat Asma (-)



-



Riwayat Kejang (-)



-



Riwayat TB (-)



 Riwayat Keluarga : Tidak ada pada keluarga yang mengalami keluhan yang serupa.  Riwayat Kebiasaan



2



-



Riwayat merokok (+)



-



Pasien jarang berolahraga



III.



Tidak terdapat Riwayat mengonsumsi obat dalam jangka Panjang



PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 30 Maret 2021 di ruang rawat inap Seruni 1. Pemeriksaan Umum -



Keadaan Umum



: Tampak sakit sedang , gelisah



-



Kesadaran



: Compos Mentis , GCS E4M6V5



-



Tanda – tanda vital



:



 Tekanan darah



: 110/70 mmHg



 Nadi



: 88x/menit



 Suhu



: 36,7 C



 Pernapasan



: 22x/menit



 SpO2



: 98 %



-



GDS



: 143 g/dl



2. Pemeriksaan Lokalis 



Kepala - Mata



: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor 3mm/3mm , refleks cahaya +/+







Paru



-



Inspeksi



: Simetris kanan dan kiri



-



Palpasi



: Vocal fremitus kanan dan kiri sama



-



Perkusi



: Sonor pada kedua lapang paru



-



Auskultasi 



: Suara napas vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-



Jantung



-



Inspeksi



: Iktus kordis tidak terlihat



-



Palpasi



:Iktus kordis teraba di ICS V di linea midklavikula sinistra



-



Perkusi



: Batas jantung normal



-



Auskultasi 



: BJ I-II regular, murmur(-), gallop(-)



Abdomen



-



Inspeksi



: datar, massa (-)



-



Palpasi



-



Perkusi



-



Auskultasi



: BU (+) Normal







Ekstremitas



: Akral hangat , CRT suspek multiple brain abscess



V.



Diagnosis Hemiparese Sinistra ec Multiple Abses Cerebri



VI.



VII.



8



Diagnosis Banding -



SOL



-



Tumor Otak



Penatalaksanaan -



IVFD Aring 20 tpm



-



Inj Ranitidin 2x50 mg



-



Inj Citicoline 3x250 mg



-



Paracetamol 3x500 mg



-



Vit Bcomp 2x1 Obat rutin ( Bells palsy )



VIII.



IX.



-



Asam Mefenamat 3x500mg



-



Eperison 2x50mg



-



Megabal 2x 500mcg



-



Metilprednisolon 3x4mg



-



Omeprazol 1x20mg



Prognosis Ad vitam



: dubia ad bonam



Ad functionam



: dubia ad bonam



Ad sanactionam



: dubia ad bonam



FOLLOW UP



TGl 30/03/2



S Pasien



KU :



1



mengeluhkan



Tampak



gelisah (+)



A Hemiparese



IVFD



-/- SI -/-



sinistra ec



tpm



sakit



Wajah



SNH



Inj Ranitidin 2x50



Mual (+)



sedang



Asimetris



Bells Palsy



mg



Muntah (+)



GCS :



Ekstremitas



Bicara (+)



O Mata : CA



Inj



pelo E4V5M6 pasien TD :



membuka mata



120/90



20



Citicoline



3x250 mg 5555/4444



Paracetamol 3x500



5555/4444



mg



saat mmhg



dipanggil



P Aring



Vit Bcomp 2x1



N:



Asam



Mefenamat



88x/mnt



3x500mg



RR :



Eperison 2x50mg



22x/mnt



Megabal



T : 36,4 C



500mcg



2x



Metilprednisolon 3x4mg Omeprazol 1x20mg



31/03/2



Pasien



KU :



Mata : CA



Hemiparese



IVFD



1



mengeluhkan



tampak



-/- SI -/-



sinistra ec



tpm



gelisah (+)



kesakitan



Wajah



SNH



Inj Ranitidin 2x50



Asimetris



Bells Palsy



mg



Mual



(+) GCS :



Muntah (+) 9



E4V5M6



Ekstremitas



Inj



Aring



20



Citicoline



Bicara



pelo TD : 90/60



3x250 mg



(+)pasien



RR : 22



5555/4444



Paracetamol 3x500



membuka



x/m



5555/4444



mg



mata



saat N : 92 x/m



dipanggil



Vit Bcomp 2x1



T : 36,4 C



Asam



Mefenamat



3x500mg Megabal



2x



500mcg Omeprazol 1x20mg. 01/04/2



Demam (+)



KU :



Mata : CA



Hemiparese



IVFD



Aring



1



Mual (+)



Tampak



-/- SI -/-



sinistra ec



tpm



Bicara pelo



lemah



Wajah



SNH



Inj Ranitidin 2x50



(+)



GCS :



Asimetris



Bells Palsy



mg



Pasien



E4V5M6



Ekstremitas



membuka



TD :



mata saat



110/60



5555/4444



Paracetamol 3x500



dipanggil



N: 68x/m



5555/4444



mg



Inj



20



Citicoline



3x250 mg



RR : 20



Vit Bcomp 2x1



x/m



Asam



T : 36,6C



3x500mg



Mefenamat



Megabal



2x



500mcg Omeprazol 1x20mg. 02/04/2



Pasien Sudah



KU :



1



mulai



Tampak



perbaikan



lemah



BAB (-) BAK GCS :



Ekstremitas



Hemiparese



IVFD



Aring



sinistra ec



tpm



5555/4444



SNH



Inj Dexamethason



5555/4444



Bells Palsy



3x1 amp



(+) Bicara



E4V5M6



Inj



Citicoline



pelo (+)



TD :



3x250 mg



108/70



Inj Imipenem fls



N: 65x/m



2x1 fls



RR :



Paracetamol 3x500



22x/m



mg



T : 36,6 C



Vit Bcomp 2x2 Megabal 2x1 tab KSR 2x600mg Vit C 2x250 mg Zinc 1x20 mg



10



20



As folat 1x1 Omeprazol 1x20mg. 03/04/2



Keluarga



KU :



1



mengatakan



Mulai



pasien sudah



membaik,



membaik ,



GCS 15



kontak (+)



TD :



Megabal 2x2



110/70



Omeprazole



N : 66x/m



mg



RR :



Paracetmol 3x500



22x/m



mg Hemiparese



Vit B comp 2x1 IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



04/04/2



Lemas ,



T : 36,6 KU :



1



tremor (+)



lemah,



Ekstremitas



Hemiparese



IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



5555/4444



SNH



nj.citicoline



5555/4444



Bells Palsy



3x250mg



Ekstremitas



GCS 15



5555/4444



SNH



nj.citicoline



TD :



5555/4444



Bells Palsy



3x250mg



1x20



100/70



Megabal 2x2



N : 75x/m



Omeprazole



RR :



mg



20x/m



Paracetmol 3x500



T : 36,5



mg



1x20



Vit B comp 2x1 05/04/2



Nyeri pada



KU :



1



selang kateter



lemah ,



Ekstremitas



Hemiparese



IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



GCS 15



5555/4444



SNH



nj.citicoline



TD :



5555/4444



Bells Palsy



3x250mg



110/70



Megabal 2x2



N : 87x/m



Omeprazole



RR :



mg



22x/m



Paracetmol 3x500



T : 36,4



mg Hemiparese



Vit B comp 2x1 IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



06/04/2



Tremor pada



KU :



1



tangan



lemah,



sebelah kanan



GCS 15



5555/4444



SNH



nj.citicoline



(+)



TD :



5555/4444



Bells Palsy



3x250mg



Lemah



110/70



Megabal 2x2



sebelah kiri



N : 72x/m



Omeprazole



(+)



RR :



mg



11



Ekstremitas



1x20



1x20



22x/m



Paracetmol 3x500



T : 36,6



mg Hemiparese



Vit B comp 2x1 IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



5555/4444



SNH



Inj dexamethasone



5555/4444



Bells Palsy



2x1



07/04/2



Tremor pada



KU :



Ekstremitas



1



tangan



lemah,



sebelah kanan



GCS 15



(+)



TD :



Lemah



100/70



nj.citicoline



sebelah kiri



N : 88x/m



3x250mg



(+)



RR :



Megabal 2x2



20x/m



Omeprazole



T : 36



mg



1x20



Paracetmol 3x500 mg Hemiparese



Vit B comp 2x1 IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



5555/4444



Multiple



Inj dexamethasone



5555/4444



abses serebri



2x1



08/04/2



Lemah



KU :



Ekstremitas



1



sebelah kiri



Mulai



(+)



membaik,



Sakit kepala



GCS 15



(+- bicara



TD :



nj.citicoline



pelo (+)



100/60



3x250mg



N : 88x/m



Megabal 2x1



RR :



Omeprazole



20x/m



mg



T : 36



Paracetmol 3x500



1x20



mg Vit B comp 2x1 Zinc 1x1 As. Folat 1x1 09/04/2



Lemah



KU :



1



sebelah kiri



Mulai



(+)



membaik,



Sakit kepala



GCS 15



Hemiparese



Levofloxacin 1x1 IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



5555/4444



Multiple



Inj dexamethasone



5555/4444



abses serebri



2x1



Ekstremitas



(-) bicara pelo TD : 90/60



nj.citicoline



(+)



N : 62x/m



3x250mg



RR :



Megabal 2x1



20x/m



Omeprazole



T : 36



mg



1x20



Paracetmol 3x500 mg Vit B comp 2x1 12



Zinc 1x1 As. Folat 1x1 Hemiparese



Levofloxacin 1x1 IVFD Asering 20



sinistra ec



tpm



5555/4444



Multiple



Megabal 2x1



5555/4444



abses serebri



Omeprazole



10/04/2



Lemah



KU :



Ekstremitas



1



sebelah kiri



Mulai



(+)



membaik,



Sakit kepala



GCS 15



(+) bicara



TD :



mg



pelo (+)



110/70



Paracetmol 3x500



N : 60x/m



mg



RR :



Vit B comp 2x1



20x/m



Zinc 1x1



T : 36



As. Folat 1x1 Levofloxacin



1x20



1x1



tab 10/04/2



Penurunan



KU :



Kekuatan



Hemiparese



Rawat jalan IVFD Asering 20



1



Kesadaran



Mulai



motoric :



sinistra ec



tpm



membaik,



Sulit dinilai



Multiple



Inj



abses serebri



3x250mg



GCS



11/04/21 Penurunan Kesadaran



E2V1M5



Inj



=8



1x40 mg



TD :



Inj ceftriaxone 2x1



110/80



gr



N : 78x/m



Paracetamol 3x500



RR :



mg



20x/m



Vit B komp 2x1



T : 36,9 KU :



Kekuatan



Hemiparese



tab IVFD Asering 20



Mulai



motoric :



sinistra ec



tpm



membaik,



Sulit dinilai



Multiple



Inj



abses serebri



3x250mg



GCS



omeprazole



citicoline



E2V1M5



Inj



=8



1x40 mg



TD :



Inj ceftriaxone 2x1



110/80



gr



N : 78x/m



Paracetamol 3x500



RR :



mg



20x/m



Vit B komp 2x1



T : 36,9



tab



Hasil laboratorium tanggal 11 April 2021 13



citicoline



omeprazole



HEMATOLOGI RUTIN Hemoglobin Leukosit Trombosit Eritrosit Hematokrit MCV MCH MCHC Hitung Jenis Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit Monosit Antigen SARS-CoV-2 Antibody SARS-CoV-2 (IgG) Antibody SARS-CoV-2 (IgM) Malaria (Mikroskopik) KIMIA elektrolit Na+ K+ ClX.



Hasil 11,8 15.000 357.000 4.1 jt 35 85 28 33 0 0 84,2 8 12 (-) Negatif (-) Non Reaktif (-) Non Reaktif Tidak ditemukan Hasil 145 3,9 105



Nilai Rujukan P: 13,0-18,0 4.000-10.000/ul 150.000-400.000/ul P: 4,5-6,5 juta/ul P: 40-80 82-92 fl 23-31 pg 32-36% 0-1 % 2-4 % 3-5 % 25-40 % 2-8 % (-) Negatif Non Reaktif Non Reaktif Tidak ditemukan Nilai Rujukan 135-148 mmol/l 3,5-5,3 mmol/l 98-105mmol/l



KRONOLOGIS KEMATIAN Pasien meninggal dunia pada 12 April 2021, pukul 04.00 WIB. Menurut laporan dokter yang sedang berjaga sebelumnya sekitar jam 03.00 pasien bicara meracau, GCS 8, Tekanan Darah 90/60 HR, 60x, RR 24x, Temp 36,5’C, Sp02 80 – 85%. Akral dingin. Lalu kondisi pasien terus menurun sehingga pasien di support Norepinefrine 1 amp + NaCl 100cc drip 20 tpm mikro dan NRM 15 lpm, Pasien pada jam 04.00 pasien mengalami Cardiact Arrest. Dilakukan resusitasi selama kurang lebih 30 menit dan dilakukan pemberian Epinefrine 2 amp. Dan pada pukul 04.00– 12 April 2021 pasien dinyatakan meninggal dunia.



BAB II 14



TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Otak Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.



(Sumber: www. biology.about.com) Pembagian otak: 1. Prosencephalon - Otak depan 2. Mesencephalon - Otak tengah - Diencephalon = thalamus, hypothalamus - Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum 3.Rhombencephalon - Otak belakang -Metencephalon= pons, cerebellum -Myelencephalon= medulla oblongata Sawar Darah Otak (Blood Brain Barrier) Sawar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan saraf, yaitu otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga yaitu darah. Tempat -tempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan saraf tersebut diatas yaitu pleksus koroideus, pembuluh darah serebral dan ruang subarachnoid serta membrane araknoid yang menutupi ruang subaraknoid. Semua tempat sawar dibentuk oleh sel-sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan tight junction, yang membatasi difus intraseluler. Selsel tersebut adalah endothelium pembuluh darah, epithelium pleksus korioideus dan sel-sel membran araknoid serta perineurium. Sawar darah otak mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses patologis, seperti anoksia daniskemia, lesi destruktif dan proliferative, reaksi peradangan dan imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi akibat sirkulasi serebral tang terganggu. 15



Gambar 2.2 Mekanisme Imunologi Sawar Darah Otak Sumber: www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites Tight junction dari endothelium pembuluh darah serebral biasanya mampu menghalangu masuknya leukosit ataupun mikroorganisme pathogen ke susunan saraf pusat. Tetapi pada proses radang dan imunologik, tight junction dapat menjadi bocor. Leukosit polinuklearis terangsang oleh substansi – substansi yang dihasilkan dari sel- sel yang sudah musnah sehingga ia dapat melintasi pembuluh darah, tanpa menimbulkan kerusakan structural. Limfosit yang tergolong dalam Tsel ternyata dapat juga menyebrangi endotheliaum tanpa menimbulkan kerusakan structural pada pembuluh darah. B. Definisi Abses otak ( abses serebri ) adalah infeksi pada otak yang diselubungi kapsul dan terlokalisasi pada satu atau lebih area di dalam otak. Abses otak terdapat pada semua usia. Terbanyak pada usia dekade kedua dari kehidupan, antara 20-50 tahun. Perbandingan antara penderita laki-laki dengan perempuan adalah 3 : 1 atau 3 : 2. C. Faktor Etiologi dan Predisposisi Sebagian besar abses otak timbul secara penyebaran langsung dari infeksi telinga tengah, sinusitis, atau mastoiditis. Sinusitis dapat berupa sinusitis paranasal, sinusitis etmoidalis, sfenoidalis dan maksilaris. Juga dapat diakibatkan oleh infeksi paru sistemik, endokarditis bakterial akut dan subakut, serta sepsis mikroemboli menuju ke otak. Penyebab lain tetapi jarang adalah osteomielitis tulang tengkorak, sellulitis, erisipelas pada wajah, infeksi gigi, luka tembus pada tengkorak oleh trauma. Bahkan masih banyak penulis lain yang masih belum menemukan 16



penyebab yang jelas. Berdasarkan sumber infeksi tersebut, dapat ditentukan kira-kira dari lobus mana dari otak abses tersebut bakal timbul. Infeksi pada sinus paranasal, dapat menyebar secara retrograd tromboflebitis melalui klep vena-vena diploika menuju frontal atau lobus temporal. Biasanya bentuk absesnya tunggal, terletak suferfisial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior dari lobus- lobus frontalis. Sinusitis sfenoidalis, biasanya abses didapati pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maksilaris absesnya didapati pada lobus temporalis. Sinusitis etmoidalis absesnya didapati pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dapat mebnyebar ke dalam serebelum. Kadang-kadang kerusakan tengkorak kepala oleh karena kelainan bawaan, seperti kerusakan tegmentum timpani atau karena kelainan yang didapat seperti pada kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma, memberi jalan untuk penyebaran infeksi ke dalam lobus frontalis atau serebelum. Infeksi juga dapat menyebar secara retrograd tromboflebitis pada cabang-cabang vena di temporal. Cabang- cabang vena ini bergabung menuju vana-vena kortikal atau ke salah satu sinus venosus (lateral, inferior, atau petrosal superior). Abses otak dapat juga timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi yang letaknya jauh dari otak seperti pada infeksi paru sistemik (empiema, abses paru, bronkiektasis, pneumonia) atau pada endokarditis bakterialis akut dan subakut dan pada penyakit-penyakit jantung lain seperti Tertalogi Fallot. Abses yang terbentuk sering sekali multipel dan terdapat pada substansia alba dan substansis grisea dari jaringan otak. Dibeberapa negara, penyebaran infeksi secara sistemik ini frekuensinya terlihat meningkat. Lokalisasi abses otak yang penyebarannya secara hematogen ini sesuai dengan peredaran darah, paling sering pada daerah yang didistribusi oleh arteri serebri media, terutama pada lobus parietalis. Bisa juga pada daerah lain seperti serebelum dan batang otak. Krayenbuhl dan Garfiels mendapatkan endokarditis subakut bersama sama dengan penyakit jantung bawaan ataupun penyakit jantung rematik yang amenjadi penyebab abses otak ini. Lesi primer lainnya bisa juga akibat pustula kulit, infeksi gigi, abses tonsil, osteomielitis dan septikemia. Sebaga penyebab abses otak yang tidak diketahui, persentasenya cukup tinggi, antara 20-37%. Pada penderita penyakit jantung bawaan ataupun kelainan bentuk arteri dan vena paru terutama yang didapati adanya aliran darah pintas dari kanan ke kiri, sangat mudah terkena abses otak, oleh karena darahnya tidak disaring melalui kapiler-kapiler paru. Polisitemia dapat menyebabkan infark-infark kecil di otak yang mengakibatkan daerah iskemik untuk perkembangan organisme. 17



Pada keadaan bakterimia jarang menyebabkan terbentuknya abses otak oleh karena “Blood brain barrier” yang masih baik sangat resisten terhadap infeksi. Sebagai faktor pencetus lain adalah terjadinya trauma tembus pada kepala, terutama bila didapatkan adanya benda asing yang tertinggal di dalam jaringan otak, umpamanya tulang. Luka tembak akibat senjata api dapat menyebabkan abses otak setelah beberapa lama dari kejadiannya, tetapi ini jarang di jumpai oleh karena biasanya logam panas tersebut steril. Untuk mencegah terjadinya abses otak akibat trauma tembus kepala, dinjurkan untuk segera melakukan “debridenment” . Patah tulang dasar tengkorak yang disertai dengan kebocoran cairan serebrospinal dapat menyebabkan meningitis yang mengakibatkan terjadinya abses otak. Pada kraniotomi, bila terjadi infeksi osteomielitis dari “bone flap”, kemungkinan dapat menyebabkan abses otak. Demikian pula dengan pemakaian implan, bila terinfeksi dapat menyebabkan abses otak. Akhir-akhir ini terlihat adanya peningkatan insiden abses otak pada penderita penyakit imunologik. Termasuk dalam kelompok ini yaitu penderita dengan penyakit kronis seperti pada penderita yang menggunakan kemoterapi untuk penyakit-penyakit malignan yang dapat menekan kekebalan tubuh, penderita yang mendapat pengobatan dengan steroid ataupun bahan sitotoksik, antibiotika dengan kerja luas dan penderita dengan sindroma kegagalan sistem kekebalan tubuh (AIDS). Pernah dilaporkan abses otak disebabkan oleh organisme parasit, seperti Schistosomiasis atau amoeba, tetapi sangat jarang. Juga oleh jamur seperti Aktinimikosis, Nokardiosis, Candida Albicans dan lain-lain . Abses otak oleh bakteri multosida yang tumbuh saprofit pada saluran pencernaan binatang piaraan seperti anjing dan kucing pernah juga dilaporkan. Infeksi biasanya karena gigitan hewan tersebut. D. Neuropatologi dan Gambaran CT Scan Perjalanan bentuk abses otak oleh infreksi Streptococcus alfa hemolitikus secara histologis dibagi dalam 4 fase, dan ini memerlukan waktu sampai 2 minggu untuk terbentuknya kapsul dari abses. Keempat fase tersebut ailah : 1. Early cerebritis ( hari ke 1 - 3 ) 2. Late cerebritis ( hari ke 4 – 9 ) 3. Early capsule formation ( hari ke 10 – 13 ) 4. Late capsule formation ( hari ke 14 atau lebih ) a. “Early cerebritis” Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polimorfonuklear leukosit, 18



limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. Dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke-tiga. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskuler ini disebut cerebritis. Pada waktu ini terjadi edema sekitar otak dan peningkatan efek dari massa oleh karena pengembangan abses. Gambaran CT Scan : - Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran seperti cincin. - Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas, sesuai derngan diameter cerebritisnya, didapati mengelilingi pusat nekrosis. b. “Late Cerebritis” Pada wakti ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena meningkatnya “acellular debris” dan pembentukan nanah oleh karena perlepasan enzim-enzim dari sel radang. Pada tepi-tepi pusat nekrosis didapati daerah sel-sel radang, makrofag- mafrofag besar dan gambaran fibroblas yang terpencar-pencar. Fibroblas mulai menjadi anyaman retikulum, yang akan membentuk kapsul kollagen, lesi menjadi sangat besar. Gambaran CT Scan : - Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi yang homogen. Gambaran ini menunjukkan adanya cerebritis. c. “Early Capsule Formation” Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan “acelluler debris” dan fibroblas meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblas membentuk anyaman retikulum, mengelilingi pusat nekrosis. Di dalam ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba dibandingkan dengan substansi grisea. Pembentukan kapsul yang terlambat dipermukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansia alba. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul kollagen. Mulai meningkatnya reaksi astrosit di sekitar otak. Gambaran CT Scan : - Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis terlihat lebih kecil. -



19



Kapsul terlihat lebih tebal.



d. “Late Capsule Formation” Terjadi perkembangan lengkap dari abses otak dengan gambaran histologisnya berupa :



20



- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh “acelluler debris” dan sel-sel radang. -



Daerah tepi dari sel radang, mafrofag, dan fibroblas.



-



Kapsul kolagen yang tebal.



-



Lapisan neovaskuler sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut.



-



Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.



Gambaran CT Scan : - Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis diisi oleh kontras. E. Gambaran Klinis Penderita datang dengan keluhan berupa sakit kepala, mintah-muntah, kejang dan bisa disertai gangguan penglihatan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam, kaku kuduk, papil bendung, bisa pula dijumpai pupil anisokor, afasia, hemiparese, parastesia, nistagmus ataupun ataksis. Gejalagejala tersebut tergantung pada berbagai faktor seperti lokasi abses, virulensi dari bakteri penyebab, apakah edema otak hebat dan kondisi tubuh atau daya tahan si penderita sendiri. Tidak dijumpai tanda-tanda spesifik dan gejala yang khas untuk suatu abses otak. Paling



sering



dijumpai



tanda-tanda



umum



peningkatan



tekanan



intrakranial. Bisa dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial tanpa tanda-tanda infeksi pada waktu penderita datang ke rumah sakit. Pada umumnya peningkatan tekanan intrakranial oleh tumor jinak lebih pelan daripada oleh abses otak. Pada abses yang letaknya pada “silent area” dari otak seperti pada lobus frontalis atau lobus temporal non dominan, mungkin didapati pembesaran abses sebelum adanya gejala-gejala dan tanda-tanda. Gejala sakit kepala yang hebat pada penderita abses otak ini sering tidak dapat diatasi hanya dngan pengobatan simptomatis saja. Hampir seluruh penderita didapati keluhan sakit kepala. Beberapa penulis mendapatkan gejalagejala dengan persentase sebagai berikut : muntah (25-50%), kejang-kejang (3050%). Pada penderita dengan abses serebelli, didapatkan gejala-gejala pusing, vertigo, ataksis, dan gejala- gejala serebelar lainnya. Gejala fokal yang sering ditemukan (61%) pada kasus dengan abses supratentorial. Pada abses temporal dapat dijumpai gangguan bicara pada 19,6% kasus, hemianopsia pada 31% kasus, 20,5% kasus dijumpai unilateral midriasis yang merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial. 30% dari kasus tidak didapati tanda-tanda fokal.



21



F. Pemeriksaan Penunjang Untuk mencari sumber infeksi primer dari suatu abses otak dapat dibuat suatu foto rontgen polos kepala, sinus ataupun mastoid. Pada foto rontgen polos kepala, mungkin terlihat pergeseran letak glandula pinealis yang mengalami kalsifikasi. Didapatkan pneumosefali kalau penyebarannya bakteri anaerob. Pada anak-anak kemungkinan sutura melebar oleh karena peninggian tekanan intrakranial. Kalau ada indikasi, kemungkinan dapat dibuat foto rontgen toraks untuk mencari apakah ada infeksi dari paru. Dengan ultrasonografi didapatkan gambaran lateralisasi pada 34,5% kasus. Dengan angiografi dapat ditentukan lokalisasi abses secara tepat pada 34% kasus. Pemeriksaan dengan “Computerized Tomography Scanning”(CT Scan) dapat terlihat lokasi yang tepat dari abses dan juga fase dari abses tersebut, apakah pada fase cerebritis atau pada fase sudah terbentuknya kapsul. Dengan adanya CT Scan ini, pengelolaan abses otak dapat dilakukan secara cepat dan tepat. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan jumlah leukosit dan laju endap darah hasilnya selalu abnormal. Pada 60-70% kasus dijumpai jumlah leukosit antara 10.00020.000/cm3. Sampai 40% kasus dijumpai normal atau sedikit meningkat. Laju endap darah meningkat pada 75-90% kasus, rata-rata 45 mm/jam. Cairan serebrospinal tidak dianjurkan untuk diperiksa. Abnormalnya hasil LP tidak spesifik untuk abses otak. Penderita abses otak dengan peninggian tekanan intrakranial, terlalu riskan untuk dilakukan LP ( lumbal pungsi ). Yang S.Y melaporkan beberapa kasus yang dilakukan lumbal pungsi dengan cepat menunjukkan tanda-tanda herniasi otak, oleh karena itu pada penderita dengan sangkaan meningitis dan dijumpai tanda-tanda neurologis abnormal, sebaiknya lebih dulu dilakukan pemeriksaan CT Scan untuk menyingkirkan diagnosa abses otak. Bila ditemkan abses dengan efek massa yang jelas, maka tidak dianjurkan untuk melakukan LP. G. Diagnosa Banding Dari gejala-gejala dan keluhan yang umum pada penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial serta kemungkinan didapatkan tanda-tanda infeksi, maka abses otak ini didiagnosis banding antra lain dengan tumor, terutama tumor ganas yang tumbuh dengan cepat, tromboflebitis intra serebral, empiema subdural, abses ektra dural dan ensefalitis. H. Komplikasi Sebagai komplikasi didapati robeknya kapsul abses kedalam ventrikel atau 22



keruangan subarakhnoidal, penyumbatan cairan serebrospinalis mengakibatakan hidrosefalus, edema otak dan terjadinya herniasi tentorial oleh massa abses otak I. Pengobatan Abses Otak Pengobatan abses otak ditujukan kepada menghilangkan proses infeksi dan mengurangkan atau menghilangkan efek massa pada otak dan oleh edema otak, sebagian besar infeksi ini diobati dengan antibiotika yang tepat dan dihilangkan dengan tindakan pembedahan, baik dengan aspirasi maupun dengan eksisi. Williams-Maurice RS melaporkan bahwa tindakan bedah yang memuaskan hasilnya adalah evakuasi, eksisi total beserta kapsul abses, mereka melakukan pembedahan semua kasus dengan pembiusan umum. Pendekatan dengan osteoplastik supratentorial dan intratentorial, ataupun suboksipital osteoklastik luas dengan membuang arkus dari atlas untuk dekompresi. Pengobatan medikamentosa disesuaikan dengan hasil kultur dari abses otak, kultur darah ataupun sekret nasofaring. Beberapa



peneliti



melaporkan



hasil



pengobatan



hanya



dengan



medikamentosa saja pada beberapa kasus berhasil, tetapi ini banyak yang menentang. Heineman et al (1971) memperkenalkan cara pengobatan hanya dengan antibiotika tanpa tindakan pembedahan. Dilaporkan, pada abses otak dengan fase cerebritis pengobatan hanya dengan antibiotika. Diperiksa kultur darah, cairan serebrospinal, sesuai dengan kultur luka apabila ditemukan. Tidak diperiksa bakteriologis dari nanah abses intrakranial. Untuk mengurangi edema otak, digunakan kortikosteroid. Rosenblum dkk menemukan pengobatan medikamentosa pada abses yang kecil dengan diameter rata-rata 1,7 cm ( 0,8 – 2,5 cm ). Kalau diameter lebih besar antara 2 – 6 cm ( rata-rata 4,2 cm ) dianjurkan untuk dilakukan tindakan bedah. Sebagai tambahan bahwa ada beberapa abses otak yang kecil yang tidak berhasil dengan pengobatan antibiotika, bahkan absesnya bertambah besar, pada pengobatan dengan hanya antibiotika ini diperlukan pemeriksaan CT Scan secara serial. Kalau dari hasil CT Scan memperlihatkan keadaan bertambah buruk, maka ini merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan.



Penderita dengan abses otak yang multipel, kemungkinan hanya abses yang besar saja yang dapat dilakukan aspirasi atau eksisi dan ini sangat riskan. Maka selain tindakan pembedahan, untuk abses yang dalam dan riskan diperlukan pemberian antibiotika. Adapun antibiotika yang dianjurkan diantara nya : - Kombinasi penisilin dan metronidazol/kloramfenikol adalah pilihan pertama. Kombinasi alternatif adalah sefalosporin generasi III seperti seftriakson/sefotaksim dan metronidazol. 23



- Penisilin G atau sefalosporin generasi III ( sefotaksim, seftriakson ) dapat digunakan untuk Streptococci sp. Dosis penisilin G 20-24 juta unit, dan juga 4-6 juta unit. Kloramfenikol atau metronidazol dapat dierikan secara intravena dengan loading dose 15 mg/kg diikuti 7,5 mg/kg setiap 6 jam. -



Golongan penisilin resisten beta laktam ( oksasilin, metisilin, nafilin ) dengan dosis 1,5 g setiap 4 jam IV atau vankomisin dosis 1 g setiap 12 jam IV, diberikan untuk Staphylococcus aureus, paska operasi saraf, trauma, atau endokarditis bakterialis.



- Metronidazol dosis 500 mg setiap 6 jam dapat menembus sawar darah otak dan tidak dipengaruhi oleh kortikosteroid, tetapi hanya aktif untuk bakteri Streptococcus anaerob, aerob, dan mikroaerofilik, - Sefalosporin generasi III ( sefotaksim, seftriakson ) umumnya adekuat untuk organisme gram negatif aerob. Jika terdapat Pseudomonas, sefalosporin parenteral pilihan adalah seftazidim atau sefepim. - Trimetoprim-sulfametoksazol



dosis



tinggi



15



mg/kg/hari



dari



komponen trimetoprim dibagi 3 - 5 dosis untuk abses otak dengan penyebab Nikardia sp. Dosis dapat diturunkan 1/2 selama 3-6 bulan pada pasien tanpa penekanan imun dan selama 1 tahun pada pasien dengan penekanan imun.



Apabila didapatkan sinusitis, mastoiditis, dilakukan drainase. Pada kasuskasus abses otak yang dilakukan tindakan pembedahan digunakan dua cara yaitu aspirasi melalui pengeboran tulang tengkorak dan eksisi melalui kraniotomi. Tindakan



Pembedahan



Aspirasi Lebih dahulu dilakukan desinfeksi dan penentuan lokasi yang akan diaspirasi. Dengan hasil CT Scan yang ada, dapat ditentukan secara pasti. Dilakukan pembuisan lokal dengan memakai prokain 1 %, diinfiltrasikan ke kulit di daerah yang akan dilakukan pengbeboran. Kemudian dibuat insisi kulit kulit kepala sebesar 3-5 cm lapis demi lapis sampai pada periosteum. Setelah tulang tampak jelas, daerah operasi tersebut dengan alat dibuka selebar-lebarnya. Dengan alat dilakukan pengeboran tulang sampai terlihat duramater. Duramater dibersihkan, kalau ada perdarahan dirawat sampai benar-benar bersih. Dengan pisau runcing perlahan-lahan duramater diiiris sampai lapisan arakniod. Setelah korteks serebri terlihat jelas, daerah yang akan dilakukan pungsi atau aspirasi dibakar dengan alat elektris. Dengan jarum pungsi khusus, dilakukan aspirasi nanah pada abses. Jarum pungsi tetap di dalam kapsul abses, dengan semprit 10 cc dilakukan aspirasi berulang- ulang kemudian diirigasi dengan larutan garam 24



fisiologis sampai bersih. Akhirnya ke dalam rongga abses dimasukkan larutan 3 cc Garamicin 10 mg. Dipasang drain, dan setiap hari drain diawasi dan dilakuan irigasi dengan larutan Garamicin 20 mg. Kalau sampai 3-5 hari hail dari irigasi terlihat jernih, tidak terbentuk pernanahan baru maka drain dapat dilepaskan. Drain dapat dipertahankan sampai gari ke-7 -10 dengan dijaga kesterilannya. Disamping itu sejak sebelum pembedahan penderita telah mulai diberi antibiotika dengan dosis tinggi seperti ampicillin 6x1 g, kloramfenikol 4 x 500 mg, metronidazol 2 x 500 mg. Sampai menunggu hasil kultur, obat-obat tersebut terus diteruskan. Pemberian antibiotika yang sesuai diberikan sampai dengan 6 minggu setelah tindakan pembedahan. Pemberian deksametason 4 x 5 mg diturunkan perlahan-lahan setelah pembedahan Kraniotomi Osteoplastik Penderita dipersiapkan dengan persiapan bedah selengkap-lengkapnya. pembedahan dilakukan dengan pembiusan umum. Tergantung dari lokasi absesnya, kita melakukan kraniotomi osteoplastik dan flap kulit dipersiapkan. untuk abses fosa posterior/serebellum dilakukan suboksipital kraniotomi yang luas, sampai membuang arkus dari tulang atlas bila diperlukan. Setelah insisi kulit sesuai dengan lokasi absesnya, dilakukan pengeboran dibeberapa tempat untuk kraniotomi tersebut. Tulang dilepaskan, duramater dibuka lebar. Dengan jarum fungsi khusus dilakukan penusukan pada absesnya. Dilakukan aspirasi, disediakan untuk dikultur. Kemudian melalui bekas pungsi, diikuti dengan spatel sampai dinding abses tersebut terlihat. Korteks serebri diinsisi sepanjang 2-4 cm sampai dinding abses yang paling permukaan ditemukan. Secara perlahan-lahan dinding abses dibebaskan dari jaringan otak yang normal sampai terlepas keseluruhannya. Daerah bekas abses dicuci dengan larutan antibiotika seperti Garamycin. Setalah perdarahan dihentikan dan luka pembedahan bersih, duramater ditutup rapat kembali, dijahit dengan cara “interupted suture” dengan benang sutura 03. Tulang dikembalikan, periosteum dijahit. Kulit dijahit lapis demi lapis. Dipasang drain subkutan. Pemberian antibiotika diteruskan sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas test. Sebagai pencegahan, diberi anti konvulsan Dilantin 5 mg/kgBB. Setelah satu minggu kemudian, dibuat CT Scan sebagai kontrol. J.



Komplikasi Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah: 1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid 2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus 3. Edema otak 4. Herniasi oleh massa Abses otak



25



K.



Prognosis Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah- masalah pembelajaran lainnya. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: 1)Cepatnyadiagnosis ditegakkan 2) Derajat perubahan patologis 3) Soliter atau multipel 4) Penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.



26



DAFTAR PUSTAKA



Dewantoro, G dkk., Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf., Jakarta : EGC., 2009. Hakim, AR., Pengamatan Pengelolaan Abses Otak di RSUD dr. Soetomo FK Universitas Airlangga Surabaya pada tahun 1984-1986, Lab/UPF Ilmu Bedah FK UNAIR/dr. Soetomo Surabaya., 1986. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI., Updates in Neuroemergencies., Jakarta : Balai Penerbit FKUI., 2002. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia., Buku ajar Neurologi Klinis., Yogyakarta : Gadjah Mada University Press., 1996.



27



DAFTAR PUSTAKA



Dewantoro, G dkk., Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf., Jakarta : EGC., 2009. Hakim, AR., Pengamatan Pengelolaan Abses Otak di RSUD dr. Soetomo FK Universitas Airlangga Surabaya pada tahun 1984-1986, Lab/UPF Ilmu Bedah FK UNAIR/dr. Soetomo Surabaya., 1986. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI., Updates in Neuroemergencies., Jakarta : Balai Penerbit FKUI., 2002. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia., Buku ajar Neurologi Klinis., Yogyakarta : Gadjah Mada University Press., 1996.



28



29



30



31



32