Lapsus - Tumor Jinak Ovarium [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS TUMOR JINAK OVARIUM



Oleh : Ester Priskila Sabatini



(1902612210)



Felisa Septantriva Purnomo



(1902612224)



DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI DEPARTEMEN/KSM OBSTETRIK DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA/ RSUP SANGLAH DENPASAR 2021



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya, referat Minicex dengan judul “Tumor Jinak Ovarium” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Referat Minicex dalam bentuk Tinjaun Pustaka ini disusun sebagai salah satu prasyarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya (KKM) di Departemen/KSM Obstetrik dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah. Semua tahapan penyusunan referat Minicex ini dapat diselesaikan dengan sebaik-baiknya berkat dukungan berbagai pihak. Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: 1. Dr. dr. T.G.A. Suwardewa, Sp.OG (K), selaku Ketua Departemen/KSM Obstetri dan Ginekologi FK UNUD/RSUP Sanglah, Denpasar. 2. Dr. dr. I G.N. Harry Wijaya Surya, Sp.OG (K), selaku penanggung jawab pendidikan profesi dokter Departemen/KSM Obstetrik dan Ginekologi FK UNUD/RSUP Sanglah. 3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian referat Laporan Kasus ini. Kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan referat minicex ini. Akhir kata, semoga referat minicex ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Denpasar, Maret 2021



Penulis



ii



DAFTAR ISI SAMPUL DALAM..................................................................................................i KATA PENGANTAR.............................................................................................ii DAFTAR ISI..........................................................................................................iii DAFTAR TABEL...................................................................................................iv DAFTAR GAMBAR...............................................................................................v BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................2 2.1 Definisi............................................................................................................2 2.2 Epidemiologi...................................................................................................3 2.3 Faktor Risiko...................................................................................................3 2.4 Klasifikasi.......................................................................................................4 2.5 Etiopatogenesis...............................................................................................5 2.6 Temuan Klinis.................................................................................................9 2.7 Diagnosis......................................................................................................11 2.8 Komplikasi....................................................................................................12 2.9 Penatalaksanaan............................................................................................12 BAB III SIMPULAN.............................................................................................15 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................16



DAFTAR TABEL Tabel 2.1 Klasifikasi tumor ovarium berdasarkan WHO 2014...............................4



DAFTAR GAMBAR Gambar 2. Tatalaksana massa adneksa pada wanita premenopause.....................13



BAB I PENDAHULUAN Ovarium mempunyai fungsi penting pada reproduksi dan menstruasi. Gangguan pada ovarium dapat menyebabkan terhambatnya pertumbuhan, perkembangan dan kematangan sel telur. Salah satu gangguan yang terdapat pada ovarium adalah tumor ovarium. Tumor ovarium merupakan massa atau jaringan baru yang bersifat abnormal yang terbentuk pada ovarium dan mempunyai bentuk serta sifat yang berbeda dari sel jaringan aslinya. Hal ini disebabkan oleh karena adanya proliferasi dan differensiasi yang abnormal dari sel pada ovarium akibat adanya mutasi gen yang mengatur proliferasi sel tersebut.1 Tumor ovarium termasuk dalam kelainan yang terbanyak dalam bidang ginekologi, dengan angka insiden 80% tumor jinak dan sebagian besar merupakan lesi yang bersifat kistik. Kasus tumor jinak ovarium merupakan kasus yang terbanyak, mencapai sepertiga kasus ginekologi setiap tahunnya. Berdasarkan Survei Demografi Kesehatan Indonesia angka kejadian lesi non neoplastik di Indonesia mencapai 37,2%, dan paling sering terdapat pada wanita berusia antara 20-50 tahun dan jarang pada pubertas.2 Penyebab pasti lesi neoplastik dan non neoplastik ovarium masih belum ditemukan, namun ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko seorang wanita bisa mengalami lesi ovarium, diantaranya adalah wanita yang melahirkan anak pertama pada usia tua (>35 tahun) atau tidak memiliki anak, mempunyai riwayat keluarga yang mengidap lesi ovarium atau lesi payudara.1 Tumor ovarium biasanya berkembang tanpa gejala sehingga baru ditemukan saat pemeriksaan ginekologi rutin atau dari pemeriksaan ultrasonografi oleh karena indikasi lain. Penanganan dari tumor jinak ovarium mulai dari observasi hingga operatif tergantung dari gejala yang dialami serta tingkat keparahan penyakit dapat menjadi spertimbangan penting dalam menentukan tatalaksana yang tepat. Oleh karena itu dalam referat minicex ini dibahas mendalam mengenai tumor jinak ovarium, sebab sangat penting bagi para dokter untuk dapat mendiagnosa dengan tepat. Karena pengobatan dan terapi yang diberikan tergantung kepada hasil diagnosis. Diharapkan referat minicex ini dapat menambah pengetahuan dan memberi informasi mengenai ilmu kebidanan dan kandungan. 1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Tumor (dalam bahasa latin artinya ”pembengkakan”) adalah sekelompok sel yang abnormal serta terbentuk dari hasil proses pembelahan sel yang berlebihan dan tidak terkoordinasi. Tumor dikenal sebagai neoplasia. “Neo” berarti “baru”, “plasia” berarti “pertumbuhan” atau “ pembelahan”. Neoplasia mengacu pada pertumbuhan sel-sel di sekitarnya yang normal. Berdasarkan pengertian tumor diatas, tumor dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu tumor jinak (beningn) dan tumor ganas (malignan) atau kanker.3 Tumor ovarium adalah tumor yang berasal dari sel-sel ovarium yang dapat bersifat jinak ataupun ganas. Hal ini disebabkan oleh karena adanya proliferasi dan differensiasi yang abnormal dari sel pada ovarium akibat adanya mutasi gen yang mengatur proliferasi sel tersebut. Tumor ovarium jinak dapat berupa nonneoplasma atau neoplasma. Non-neoplasma disebabkan oleh radang atau pengaruh lanjut dari seksresi endokrin, sedangkan neoplasma disebabkan pertumbuhan sel- sel ovarium yang abnormal. Berdasarkan asal sel, tumor ovarium terbagi menjadi tumor ovarium epitelial, tumor ovarium germinal, dan tumor ovarium stroma.1,4 2.2 Epidemiologi Tumor ovarium merupakan neoplasma yang paling sering terjadi pada wanita dengan insidens 80% tumor jinak dan sisanya tumor ganas ovarium. Tumor ovarium merupakan dua pertiga kanker yang terjadi pada kelompok usia 40 – 65 tahun. Insiden tumor ovarium mulai meningkat pada dekade ketiga, dan semakin meningkat hingga puncaknya pada dekade ketujuh. Namun, lebih spesifik lagi, setiap subtipe tumor ovarium memiliki puncak usia yang berbedabeda. Tumor sel germinal ovarium biasanya terjadi pada wanita usia muda (usia rata-rata 19 tahun) dengan insiden 20 per satu juta wanita usia 18 tahun (usia presentasi puncak). Tumor sex-cord-stroma ovarium lebih banyak dilaporkan pada dekade keempat dan kelima. Sedangkan tumor epitel ovarium biasanya ditemukan pada wanita pasca menopause (usia presentasi rata-rata adalah 56 tahun). Usia



rata-rata untuk



adenokarsinoma ovarium sekitar 60-65 tahun.4 Pada beberapa penelitian, tidak disebutkan adanya kecenderungan ras untuk kejadian tumor sex-cord-stroma ovarium maupun tumor sel germinal ovarium. Namun, terdapat predisposisi ras untuk tumor epitel ovarium dengan risiko lebih tinggi pada ras Kaukasia dan risiko lebih rendah pada wanita kulit hitam. Clear cell adenocarcinoma merupakan suatu subtipe tumor epitel ovarium, lebih banyak ditemukan di Asia Timur dibandingkan Negara Barat.4 Berdasarkan laporan dari Badan Registrasi Kanker (BRK) Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2005 yang diperoleh dari 13 laboratorium pusat patologi anatomi di seluruh Indonesia menunjukkan bahwa frekuensi relatif tumor ovarium menempati urutan ke-4 dari 10 tumor tersering menurut tumor primer yang terjadi pada wanita (4401 kasus) dan menempati urutan ke-6 tumor tersering menurut tumor primer yang terjadi pada wanita di Jakarta (871 kasus).5 2.3 Faktor Risiko Peningkatan risiko tumor ovarium epitel jinak dikaitkan dengan riwayat keluarga kanker ovarium, sementara penurunan risiko dikaitkan dengan peningkatan paritas, penggunaan kontrasepsi oral, menyusui, ligasi tuba dan histerektomi. Wanita parous ditemukan memiliki risiko tumor jinak 50% lebih rendah dibandingkan wanita nulipara. Selain itu, lebih dari 5 tahun penggunaan kontrasepsi oral ditemukan terkait dengan penurunan risiko yang signifikan secara statistik yaitu 60% dan tren penurunan risiko yang signifikan dengan meningkatnya durasi penggunaan kontrasepsi oral juga dilaporkan. Dari penelitian lain menunjukkan bahwa riwayat keluarga kanker ovarium mungkin merupakan faktor risiko penting untuk tumor ovarium jinak serta kanker. Tingkat deteksi tumor epitel jinak pada wanita dengan riwayat keluarga kanker ovarium hampir empat kali lipat, yang menunjukkan bahwa kecenderungan genetik untuk kanker ovarium juga merupakan predisposisi tumor ovarium jinak.6 Namun dari penelitian lain, kehamilan term dikaitkan dengan penurunan risiko tumor epitel serosa dan musinosa jinak, tetapi peningkatan paritas tampaknya tidak memberi perlindungan tambahan, dan penggunaan kontrasepsi hormonal dan menyusui tidak dikaitkan dengan risiko. Ini sangat kontras dengan kanker ovarium



epitel invasif, yang sangat terkait terbalik dengan paparan ini.7 Selain itu terdapat asosiasi teramati pada perokok yang lebih ditandai untuk tumor jinak musinosa dari pada tumor jinak serosa, mirip dengan asosiasi yang dilaporkan untuk kanker ovarium. Selain itu, pada sebuah penelitian ditemukan indeks massa tubuh, baik yang terbaru maupun pada usia 20, lebih kuat terkait dengan tumor jinak serosa daripada musinosa. Sindroma Polikistik Ovarium juga dikaitkan dengan risiko tumor jinak serosa tetapi tidak pada musinosa.7 2.4 Klasifikasi Klasifikasi World Health Organization (WHO) untuk tumor ovarium membagi neoplasma ovarium menurut kemungkinan terbesar asal jaringannya, dibagi menjadi : sel epitel (65%), sel germinal (15%), sex-cord stromal (10%), metastase (5%), dan lain-lain. Tumor sel epithelial diklasifikasikan kembali berdasarkan tipe sel (serosa, musinosa, endometrioid) dan atipik (jinak, borderline atau maligna). Sebagian besar tumor epitel ovarium merupakan tumor ovarium ganas. Tabel 2.1 Klasifikasi tumor ovarium berdasarkan WHO 2014



Epithelial tumours Serous tumours Mucinous tumours Endometrioid tumours Clear cell tumours Brenner tumours Seromucinous tumours Undifferentiated tumours Mesenchymal tumours Mixed epithelial and mesenchymal tumours Sex cord-stromal tumours Pure stromal tumours Pure sex cord tumours Mixed sex cord-stromal tumours Sertoli-Leydig cell tumours Sex cord-stromal tumours



Tabel 2.1 Klasifikasi tumor ovarium berdasarkan WHO 2014



Germ cell tumours Dysgerminoma Yolk sac tumour Embryonal carcinoma Non-gestational choriocarcinoma Mature teratoma Immature teratoma Mixed germ-cell tumour Monodermal teratoma and somatic-type tumours arising from a dermoid cyst Struma ovarii Carcinoidrmal Neuroectodermal-type tumours Sebaceous tumours Other rare monodermal teratomas Carcinoma Germ cell-sex cord-stromal tumours Gonadoblastoma Mixed germ cell-sex cord Miscellanous tumours Mesothelial tumours Adenomatoid tumours Klasifikasi histologis : 1. Epitel (65 persen dari semua kanker ovarium). Sekitar 15 persen dari semua kanker ovarium epitel memiliki potensi keganasan yang rendah. Epitel ini berasal dari epitel selom atau epitel endometrium ektopik. Epitel selom akan menjadi epitel mullerian pada perkembangan embrio 2. Germ cell yang bermigrasi ke ovarium dari yolk sac (20 persen dari seluruh kanker ovarium) 3. Sex cord stromal (5 persen dari semua ca. ovarium) terdiri atas sel granulosa tumor (tipe yang paling sering). Tipe lainnya adalah SertoliLeydig. 4. Lainnya, seperti sarkoma, metastatik 2.5 Etiopatogenesis Etiopatogenesis



kanker



ovarium



belum



dapat



dimengerti



secara



keseluruhan, namun sampai saat ini, para ahli mengemukakan bahwa patogenesis



kanker ovarium ini berbeda – beda tergantung dari tipe histopatologi, latar belakang kelainan genetik, dan kondisi inflamasi pre-kanker pada pasien.10 Studi profil



genetik dan biomarker kanker ovarium telah mengungkapkan bahwa setiap subtipe tumor dikaitkan dengan "molekul unik". Profil ekspresi gen dapat dengan mudah membedakan subtipe tumor ovarium. Mungkin karakteristik paling penting dari setiap tumor adalah kombinasi dari perubahan genetik yang mendasari perkembangannya dan mendorong perkembangannya. Di area ini, tumor ovarium kembali menunjukkan heterogenitas. Tumor serosa derajat rendah, tumor musinosa, dan tumor endometrioid dapat disebabkan karena adanya mutasi gen seperti pada gen KRAS, BRAF, PTEN, -catenin, dan TFG-R, dimana gen-gen tersebut termasuk dalam jalur pensinyalan yang mengendalikan pertumbuhan dan proliferasi sel. Sebaliknya, tumor serosa derajat tinggi tampaknya muncul setelah mutasi pada TP53 atau, pada kasus karsinoma ovarium familial, BRCA1, BRCA2, MLH1, atau MSH2. Kelima gen tersebut adalah gen penekan tumor yang berfungsi dalam pensinyalan dan perbaikan kerusakan DNA. Hal ini menunjukkan bahwa kerusakan DNA merupakan faktor penting dalam etiologi karsinoma ovarium serosa.11 Tumor serosa mengeluarkan cairan serosa yang berasal dari invaginasi epitel permukaan ovarium.12 Tumor serosa dapat diklasifikasikan berdasarkan dari jumlah jaringan fibrosanya yaitu kistadenoma, kistadenofibroma, adenofibroma, kistadenoma papiler, kistadenofibroma papiler, dan adenofibroma papiler.13 Kistadenoma serosa tidak memiliki mutasi pada KRAS atau BRAF yang kontras dengan tumor serosa borderline dan karsinoma serosa derajat ringan. Kebanyakan kistadenoma serosa merupakan poliklonal, namun dapat juga terjadi kistadenoma monoklonal. Kistadenoma monoclonal dan poliklonal berkembang sebagai ekspansi hiperplastik dari inklusi epitel. Kistadenoma serosa menunjukkan perubahan jumlah salinan DNA dalam sel epitel dalam beberapa kasus.14 Kistadenoma musinus ovarium timbul dari epitel germinal Mullerian dan biasanya muncul setelah masa pubertas.15Asosiasi antara kistadenoma musinosa dengan kista dermoid menunjukkan bahwa beberapa kistadenoma berasal dari sel germinal dan asosiasi dengan tumor Brenner yaitu menujukan asal epitel permukaan untuk subset lain.14,16 Mutasi KRAS terjadi pada 58% kasus. Studi genetik morfologis dan molekuler telah melibatkan kista endometriotik dan endometriosis dalam perkembangan endometrioid, clear cell dan tumor seromukosa. Menurut beberapa penelitian, kistadenoma seromusinosa



kemungkinan berasal dari endometriosis.14 Kista dermoid muncul dari sel-sel germinal ovarium yang mengandung derivasi well diffrentiated tissue seperti, rambut, darah, lemak, tulang, kuku, gigi, tulang rawan dan kantong sebum. Jaringan inilah yang menimbulkan gambaran ultrasonografi yang khas. Kista ini mungkin juga mengandung jaringan tiroid.16Secara histologis, kista ini melibatkan setidaknya dua lapisan sel germinal matang yang terdiferensiasi dengan baik (ektoderm, mesoderm, endoderm).17 Tumor sex-cord-stroma ovarium terdiri dari kelompok heterogen dan dibentuk oleh beragam jenis sel yang muncul dari sex-cord primitif atau sel stroma. Sel-sel stroma yaitu meliputi sel teka, sel fibroblas, dan sel Leydig, sedangkan sex- cord primitif gonad meliputi sel granulosa dan sel sertoli. Oleh karena beberapa sel penyusun tumor jenis ini terlibat dalam produksi hormon steroid ovarium (seperti androgen, estrogen, dan kortikoid), tumor sex-cord stroma ovarium biasanya dikaitkan dengan berbagai sindrom yang dimediasi hormon. Tumor yang terbentuk dari sel ovarium (seperti sel granulosa dan sel teka) sering hiperestrogenik. Sedangkan yang terdiri dari jenis sel testis (seperti sel Sertoli dan Leydig) biasanya hiperandrogenik. Fibroma hampir selalu merupakan tumor inert endokrin yang tersusun dari sel-sel stroma spindel yang menghasilkan stroma kolagen. Tekoma terdiri dari sel-sel stroma sarat lipid yang menyerupai sel teka, yang biasanya mengelilingi folikel ovarium, dan menunjukkan aktivitas estrogenik dalam banyak kasus.18 Tumor Brenner adalah tumor stroma epitel yang berasal dari permukaan ovarium atau mesothelium panggul. Tumor ini terjadi akibat metaplasia sel transisional yang membentuk struktur histologi yang khas dan menyerupai struktur urotelial.19,20 Tumor Brenner menunjukkan sarang sel epitel yang tumbuh dalam stroma berserat.20 Pada kista fungsional seperti kista folikular disebabkan oleh folikel yang tidak terbuka dan melepaskan sel telur saat tidak terjadi ovulasi. Folikel tersebut secara bertahap akan terisi dengan cairan dan berubah menjadi kista. Jenis kista lain, yaitu kista korpus luteum, terjadi ketika korpus luteum terisi darah. Korpus luteum berkembang dari folikel yang melepaskan sel telur selama ovulasi. Sementara itu, kista teka lutein banyak ditemukan terjadi pada wanita yang



memiliki



pengobatan



infertilitas



dengan



hormon.



Hormon



merangsang



pertumbuhan sel telur di ovarium sehingga kista dapat berkembang menjadi efek samping pengobatan infertilitas dengan hormon.21 Teori Model Kanker Ovarium Epitel Permukaan Ovarium Pandangan tradisional kanker ovarium menyatakan bahwa semua subtipe tumor memiliki asal yang sama pada permukaan sel epitel ovarium. Epitel permukaan ovarium adalah lapisan sel mesothelial yang berbentuk pipih-kubus yang menutupi bagian luar permukaan ovarium. Selama ovulasi, pecahnya folikel dan pelepasan oosit akan menimbulkan trauma fisik pada permukaan ovarium yang dapat menimbulkan kerusakan pada epitel permukaan ovarium sehingga epitel permukaan ovarium harus diperbaiki. Proses kerusakan dan perbaikan ini akan terjadi secara terus-menerus selama masa reproduksi wanita. Dengan demikian, sel- sel epitel permukaan ovarium menunjukkan tingkat plastisitas yang tinggi



dan



mengakibatkan



terjadinya



remodeling



jaringan;



sel-sel



ini



mengekspresikan penanda epitel dan mesenkimal dan dapat bertransisi dari fenotipe epitel menjadi mesenkimal. Selain trauma fisik, sel-sel epitel permukaan ovarium dapat menjadi sasaran sitokin inflamasi terkait ovulasi dan spesies oksigen reaktif yang mampu merusak DNA. Kerusakan DNA yang akut oleh selsel epitel permukaan ovarium dapat menyebabkan sel-sel tersebut rentan untuk mengalami transformasi. Seiring dengan pertambahan usia wanita, invaginasi permukaan ovarium ke dalam stroma kortikal akan meningkat. Invaginasi ini sering terperangkap di dalam stroma dan membentuk struktur yang disebut "cortical inclusion cysts" (CICs). Ketika berada di dalam ovarium, sel-sel epitel yang melapisi CIC ini akan terpapar dengan lingkungan baru yang banyak mengandung hormone. Hal ini diperkirakan menginduksi terjadinya diferensiasi atau "metaplasia" ke dalam epitel yang lebih kompleks dan dapat menyerupai organ-organ yang diturunkan dari Müllerian. Pada wanita yang mengalami endometriosis atau endosalpingiosis, sisa-sisa sel epitel turunan Müllerian dapat melekat pada permukaan ovarium dan masuk ke dalam CIC. Beberapa hormon yang bekerja pada ovarium (misalnya gonadotropin, estrogen, dan androgen) memiliki sifat yang mendorong pertumbuhan yang dapat memicu proliferasi sel epitel di dalam CIC. Jika kerusakan sel DNA terjadi pada



sel-sel epitel, maka sel-sel tersebut mungkin dapat menjadi target utama untuk transformasi neoplastik, yang pada akhirnya menimbulkan karsinoma ovarium.11 Two-Pathway Model Teori lain adalah Two-Pathway Model. Teori ini mendorong formulasi model baru yang mengklasifikasikan semua tumor ovarium sebagai Tipe I atau Tipe II. Tumor tipe I mencakup semua histotipe utama (serosa, endometrioid, clear cell, dan transitional cell/brenner type) tetapi menunjukkan fitur nuklir dan arsitektur derajat rendah, pertumbuhan lambat, dan dapat dikaitkan dengan lesi prekursor ovarium jinak yang jelas. Perubahan genetik yang paling umum terjadi di antara tumor tipe I adalah mutasi KRAS dan BRAF, dimana keduanya mengaktifkan jalur pensinyalan MAPK onkogenik. Mutasi KRAS juga terjadi pada 60% musinosa, 516% sel jernih, dan 4-5% karsinoma tipe endometrioid. Mutasi PTEN, yang biasanya menghasilkan pensinyalan PI3K konstitutif, terjadi pada 20% neoplasma tipe endometrioid. Jalur MAPK dan PI3K akan menyatu sebagai faktor terjemahan hilir yang umum, eIF4B, yang mungkin mewakili jalur penting dalam pensinyalan perkembangan tumor tipe I. Sementara itu mutasi KRAS juga terjadi pada 60% musinosa, 5-16% sel jernih, dan 4-5% karsinoma tipe endometrioid. Sedangkan, pada tumor ovarium tipe II, banyak ditemukan akibat mutasi gen TP53 (50-80%) serta akibat terjadinya amplifikasi gen dan ekspresi berlebih dari onkogen HER2/neu (10-20%), dan AKT2 (12–18%).11 2.6 Temuan Klinis 1. Tumor Epitel Ovarium a) Kistadenoma Serosa Kistadenoma serosa merupakan suatu lesi jinak yang umumnya unilokular, dengan permukaan halus, dan mengandung cairan kuning yang tipis dan jernih. Batas sel kista bercampur antara yang bersilia dan sel sekretori yang mirip dengan endosalpinx. Tumor ini dapat tumbuh besar memenuhi kavitas abdomen, namun biasanya lebih kecil dari bagian musinosa. Proliferasi lokal dari stroma dapat menyebabkan projeksi papiler pada kista dan membentuk kistadenoma serosa.



b) Kistadenoma Musinosa Lebih besar ukuran tumor, lebih besar pula kemungkinan tumor tersebut adalah musinosa. Tumor ini umumnya asimptomatis dan pasien datang dengan keluhan massa di abdomen atau keluhan abdomen yang tidak spesifik. Secara histologis, tumor ini biasanya memiliki dinding yang halus, umumnya multilokular. Permukaan internal dilapisi dengan sel kolumnar yang tinggi. c) Kistadenoma Endometrioid Tumor endometrioid dicirikan dengan proliferasi dari stroma jinak yang tidak spesifik dimana ditemukan kelenjar endometrial yang halus. Pada tumor ini ditemukan adenofibroma endometrioid non tipikal dan proliferatif. 2. Tumor Sel Germinal a) Kista Dermoid (Mature Teratoma) Kista dermoid mengandung jaringan yang terdiferensiasi dengan baik sel yaitu rambut dan gigi. Tumor ini biasnaya jinak dan sering asimptomatis namun dapat menyebabkan komplikasi berupa torsi atau rupture uterus. Kista dermoid mengandung rambut dan sebum, yang membentuk komponen solid ireguler yang mengandung cairan. Tumor ini dapat tumbuh besar mencapai berat beberapa kilogram.8 3. Tumor Sex-cord-Stroma Ovarium a) Tumor Sel Teka (Tekoma) Tumor ini dapat terjadi pada berbagai usia, walaupun umumnya ditemukan pada wanita post menopause. Secara histologis, tumor dipenuhi dengan lemak yang mengandung sel yang serupa dengan sel teka. Tumor ini juga memproduksi estrogen. Tumor ini sering disertai dengan perdarahan uterus dan perdarahan post menopause. Ukuran tumor ini bervariasi dari tidak terpalpasi hingga mencapai ukuran 20 cm. Umumnya tumor ini jarang unilateral dan cenderung jinak.8 b) Fibroma Fibroma merupakan tumor yang tidak memproduksi hormon dan paling sering terjadi pada beberapa tahun sebelum menopause. Ukurannya



bervariasi hingga mencapai lebih dari 20 cm. Tumor ini multinoduler, membentuk sel yang memproduksi kolagen. Sering merupakan bagian dari sindrom Meig’s, dimana pasien ditemukan massa pada pelvis dengan asites dan hidrotoraks.8 4. Tumor Kistik Ovarium Tumor kistik ovarium memiliki gejala yang tidak menentu, terkadang hanya ketidaknyamanan pada perut bagian bawah. Pasien akan merasa perutnya membesar dan menimbulkan gejala perut terasa penuh dan sering sesak nafas serta gangguan buang air kecil karena perut tertekan oleh besarnya kista.9 a) Kista Folikular Kista folikular memiliki ukuran bervariasi 3 – 8 cm. Umumnya kista folikular bersifat asimptomatis, namun perdarahan dan torsio tetap dapat terjadi. Kista yang besar dapat menyebabkan nyeri pelvis, dispareunia, dan perdarahan uterus abnormal yang berhubungan dengan gangguan pola ovulasi.8 b) Kista Korpus Luteum Kista yang unilokular dengan dinding tipis berukuran 3 – 11 cm. Kista korpus luteum dapat menyebabkan nyeri lokal. Kista ini juga berhubungan dengan amenorea atau menstruasi yang terlambat, hal itu menstimulasi gambaran klinis dari kehamilan ektopik. Kista korpus luteum dapat berhubungan dengan torsio ovarium sehingga dapat menyebabkan nyeri hebat, atau dapat menyebabkan ruptur atau perdarahan, sehingga pada beberapa kasus didapatkan pasien dengan tanda peritoneum dan abdomen akut.8 2.7 Diagnosis Diagnosis tumor jinak ovarium diawali dari anamnesa lengkap mengenai keluhan rasa tidak nyaman, nyeri, lokasi, dan derajat nyeri serta onset timbulnya rasa nyeri tersebut. Faktor risiko seperti usia tua dan riwayat keluarga dengan kanker ovarium juga harus digali pada anamnesis. Pemeriksaan fisik harus dilakukan meliputi pemeriksaan survei nodul dan payudara, perut, dan pelvis



dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi, serta auskultasi. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan massa pada pelvis. 8 Pemeriksaan penunjang dilakuan atas indikasi tertentu guna memperoleh ketarangan yang lebih lengkap. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam kasus tumor jinak ovarium antara lain:9 1) Ultrasonografi (USG): menentukan letak, batas, dan permukaan tumor melalui abdomen atau vagina, apakah tumor berasal dari ovarium, uterus, atau kandung kemih, dan apakah tumor kistik atau solid. 2) Magnetic Resonance Imaging (MRI): menentukan lokasi dengan lebih mendetail dan melihat apakah ada penyebaran (metastasis). 3) Foto rontgen: menentukan adanya hidrotoraks, apakah di bagian dada terdapat cairan yang abnormal atau tidak seperti gigi dalam tumor. 4) Pemeriksaan darah: tes petanda tumor (tumor marker) CA-125 adalah suatu protein yang konsentrasinya sangat tinggi pada sel tumor khususnya pada kanker ovarium. Pada tumor ganas ovarium didapatkan tumor marker CA- 125 meningkat. 2.8 Komplikasi Tumor jinak ovarium dapat menimbulkan beberapa komplikasi seperti perdarahan yang keluar sedikit-sedikit dan terjadi secara terus menerus dapat menyebabkan pembesaran kista jika terjadi di dalam kista serta menyebabkan kondisi anemia. Torsio kista ovarium dapat terjadi pada tumor yang bertangkai dengan diameter 5 cm atau lebih. Torsio kista ovarium dapat menyebabkan gangguan sirkulasi akut sehingga terjadi nekrosis. Ruptur dinding kista juga dapat terjadi jika terjadi trauma pada abdomen. Komplikasi lain seperti degenerasi menjadi keganasan, infeksi, perubahan siklus menstruasi, dan konstipasi karena penekanan oleh massa tumor juga dapat terjadi.22 2.9 Penatalaksanaan Tatalaksana optimal untuk pasien dengan tumor jinak ovarium dapat diperoleh dengan menggabungkan seluruh informasi dari riwayat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Gejala yang dialami serta tingkat keparahan



penyakit dapat menjadi spertimbangan penting dalam menentukan tatalaksana yang tepat. Pertimbangan tersebut menentukan apakah pasien perlu operasi atau masih perlu diobservasi. Jika perlu dilakukan operasi, penentuan dan perencanaan prosedur operasi dilakukan oleh pasien dan dokter spesialis. Jika dipertimbangkan untuk dilakukan observasi,maka tentukan batas waktu serta batas perubahan atau perkembangan penyakit tersebut. Indikasi dilakukan operasi pada tumor jinak ovarium diantaranya:22 



Struktur kistik ovarium berukuran >5 cm yang telah diobservasi selama 6-8 minggu tanpa regresi







Lesi solid ovarium







Lesi ovarium dengan vegetasi papiler pada dinding kista







Massa adneksa dengan diameter >10 cm







Asites







Massa adneksa yang terpalpasi pada wanita premenarche dan pascamenopause







Suspek torsio atau rupture



Ukuran 10 cm, solid, terfiksir, bilateral, terdapat ascites



Ukuran massa menetap atau membesar



Pembedaha n



Massa menghilang atau mengecil



Kontrol rutin



Gambar 2.1 Tatalaksana massa adneksa pada wanita premenopause



Terdapat 2 tindakan pembedahan yang utama yaitu: laparaskopi dan laparatomi. Prinsip pengobatan kista dengan operasi adalah sebagai berikut:23 1) Apabila kistanya kecil ( 5 cm), biasanya pengangkatan kista dilakukan dengan laparatomi. Teknik ini dilakukan dengan pembiusan total. Pada laparatomi, kista sudah dapat diperiksa apakah sudah mengalami proses keganasan (kanker) atau tidak. Apabila kista sudah dalam proses keganasan, operasi laparatomi dapat dilakukan dengan pengangkatan ovarium dan saluran tuba, jaringan lemak sekitar serta kelenjar limfe.



BAB III SIMPULAN Tumor ovarium adalah massa atau jaringan baru yang bersifat abnormal yang terbentuk pada ovarium dan mempunyai bentuk serta sifat yang berbeda dari sel jaringan aslinya. Tumor ovarium dapat berkembang dari tiga jenis sel, yaitu sel epitel, sel stroma (termasuk sel granulosa, teka, dan hilus), atau sel germinal (oosit). Dalam setiap subtipe, tumor lebih lanjut digambarkan sebagai jinak, ganas, atau borderline dan, tergantung pada subtipe tumor, diklasifikasikan sebagai kelas rendah atau tinggi. Etiopatogenesis kanker ovarium belum dapat dimengerti secara keseluruhan, namun sampai saat ini bahwa patogenesis kanker ovarium berbeda- beda tergantung dari tipe histopatologi, latar belakang kelainan genetik, dan kondisi inflamasi pre-kanker pada pasien. Peningkatan risiko tumor ovarium epitel jinak dikaitkan dengan riwayat keluarga kanker ovarium dan merokok. Diagnosis tumor jinak ovarium diawali dari anamnesa lengkap, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Tatalaksana optimal untuk pasien dengan tumor jinak ovarium dapat diperoleh dengan menggabungkan seluruh informasi dari riwayat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang serta pertimbangan gejala dan keparahan dari kondisi pasien. Hal tersebut menentukan apakah pasien perlu operasi atau masih perlu diobservasi. Jika perlu dilakukan operasi, penentuan dan perencanaan prosedur operasi dilakukan oleh pasien dan dokter spesialis. Operasi yang dapat dilakukan adalah laparoskopi dan laparotomi.



DAFTAR PUSTAKA 1. Sari MI, Subekti BE , Eduard. Pengelolaan Anestesi pada Pasien Neoplasma Ovarium Kistik Berukuran Besar dengan Anemia Tanpa Komplikasi. J AgromedUnila Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. 2017;4(1): 81- 85. 2. Wiknjosastro,H. Ilmu kandungan. Ed III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo; 2011.p. 279-286. 3. Ariani, Sofi. Stop Kanker. Yogyakarta: Istana Media. 2015. 4. Ferdiansyah T, Sofian A, Fatmawati. Hubungan tumor marker CA-125 dengan sifat dan tipe sel tumor ovarium di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2014 5. Fachlevy AF, Abdullah Z, Russeng S. Faktor Risiko Kanker Ovarium di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar.Universitas Hasanuddin.2013 6. Jordan S, Green A, Webb P. Benign Epithelial Ovarian Tumours—cancer Precursors or Markers for Ovarian Cancer Risk?. Cancer Causes & Control.2006;17(5):623–632. doi:10.1007/s10552-005-0370-y 7. Jordan SJ, Green AC, Whiteman DC, Webb PM. Risk Factors for Benign Serous and Mucinous Epithelial Ovarian Tumors. Obstetrics & Gynecology. 2007;109(3):647–654. doi:10.1097/01.aog.0000254159.75977.fa 8. DeCherret, A., Nathan, L, Goodwin, M, Laufer, N, Roman, A. Current Diagnosis & Treatment in Obstetrics and Gynaecologic 11th Edition. Mc Graw Hills. USA,2012. 9. Adriaansz, G. Tumor Jinak Organ Genitalia. Ilmu Kandungan Edisi Ketiga. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta, 2011. 10. Anglesio MS,Wiegand KC,Melnyk N, Chow C, Salmanca C,et al.Correction: Type-specific Cell Line Models for Type-Specific Ovarian Cancer Research. 2013.



PLOS



c27530ac94f4.



ONE(8)10:10.1371/annotation/856f0890-9d85-4719-8e54https://doi.org/10.1371/annotation/856f0890-9d85-4719-8e54-



c27530ac94f4 11. Karst AM, Drapkin R. Ovarian Cancer Pathogenesis: A Model in Evolution. Journal of Oncology. 2010;932371: https://doi.org/10.1155/2010/932371 12. Fatema N, Mubarak Al Badi M. A Postmenopausal Woman with Giant Ovarian Serous Cyst Adenoma: A Case Report with Brief Literature Review. Case Rep



Obstet



Gynecol.



2018;2018:5478328.



Published



2018



Apr



4.



doi:10.1155/2018/5478328 13. Abu Sulb A, Abu El Haija M, Muthukumar A. Incidental finding of a huge ovarian serous cystadenoma in an adolescent female with menorrhagia. SAGE Open Med Case Rep. 2016;4:2050313X16645755. Published 2016 May 11. doi:10.1177/2050313X16645755 14. Limaiem F, Mlika M. Ovarian Cystadenoma. [Updated 2019 Nov 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536950/ 15. Baradwan S, Alalyani H, Baradwan A, et al. Bilateral ovarian masses with different histopathology in each ovary. Clin Case Rep. 2018;6(5):784-787. Published 2018 Mar 5. doi:10.1002/ccr3.1466 16. Farahani L, Morgan S, Datta S. Reprint of: Benign ovarian cysts. Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine. 2017;27(7):226 - 230 17. Sahin H, Abdullazade S, Sanci M. Mature cystic teratoma of the ovary: a cutting edge overview on imaging features. Insights Imaging. 2017;8(2):227-241. doi:10.1007/s13244-016-0539-9 18. Horta M, Cunha TM. Sex cord-stromal tumors of the ovary: a comprehensive review and update for radiologists. Diagn Interv Radiol. 2015;21(4):277-286. doi:10.5152/dir.2015.34414 19. Borah T, Mahanta RK, Bora BD, Saikia S. Brenner tumor of ovary: an incidental finding. J Midlife Health. 2011:2(1):40-41. doi:10.4103/0976-7800.83273 20. Zhao Y, Mao X, Yao L, ShenJ. Computed tomography imaging features of benign ovarian Brenner tumors. Oncology Letters. 2018;16:1141-1146. https://doi.org/10.3892/ol.2018.8766 21. InformedHealth.org [Internet]. Cologne, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG); 2006-. Ovarian cysts: Overview. 2019 Mar 28. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539572/ 22. Philip, J. et al. William’s Gynecology [Digital E-Book] Gynecologic Oncology Section. Ovarian Tumors and Cancer. McGraw-Hills. 2015. 23. Sjamsuhidayat, R., Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, 2; Jakarta, 2016