21 0 257 KB
Laporan Pendahuluan Profesi KGD Nama Mahasiswa : Andini Siti Sa’adah Kasus/Diagnosa Medis: CHF Jenis Kasus : Non Trauma Ruangan : IGD RSUD Dr. Drajat Prawiranegara Serang Kasus ke : 1
CATATAN KOREKSI PEMBIMBING
KOREKSI I
KOREKSI II
(………………………………………………)
(……………..……...………………………….)
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
FORMULIR SISTEMATIKA LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT UNIVERSITAS FALETEHAN 1. DEFINISI PENYAKIT Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana
terjadi
bendungan sirkulasi
akibat
gagal
jantung
dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria (Fatriani, 2015). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Fatriani, Udjianti 2015). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Harigustian et al., 2016)
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
2. ETIOLOGI Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu: a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat. b. Faktor interna (dari dalam jantung) 1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. 2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block. 3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard. 4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut 3. MANIFESTASI KLINIS 1. Peningkatan volume intravaskular. 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3. Edema pulmonal
akibat
peningkatan
tekanan vena pulmonalis
yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah. 6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) atau efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal serangan. Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang melemah. Efek ke belakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
1. Efek ke depan gagal jantung kiri a. Penurunan tekanan darah sistemik b. Kelelahan c. Peningkatan kecepatan denyut jantung d. Penurunan pengeluaran urin e. Ekspansi volume plasma 2. Efek ke belakang gagl jantung kiri a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring. b. Dispnea (sesak napas) c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan 3. Efek ke depan gagal jantung kanan a. Penurunan aliran darah paru b. Penurunan oksigenasi darah c. Kelelahan d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung kiri) dan semua tanda gagal jantung kiri 4. Efek ke belakang gagal jantung kanan a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tangan b. Distensi vena jugularis c. Hepatomegali dan splenomegali d. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan 4. DESKRIPSI PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. 5. KLASIFIKASI PENYAKIT New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Triyanti et al., 2016) Kelas 1
: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2
: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3
: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4
: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Menurut Wajan Juni Udjianti (2010), Pemeriksaan Diagnostik CHF sebagai berikut : a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vena. b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain. c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan. e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal. f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal. h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid. i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel. j. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. k. EKG: menilai hipertropi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia. l. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi. m. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 7. PENATALAKSANAAN MEDIS/OPERATIF Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi. c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. Penatalaksanaan Medis a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. 2) Digitalisasi a) Dosis digitalis (1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. (2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. (3) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam. b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: (1) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan. (2) Cedilanid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan. Terapi Lain a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi. b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. c. Posisi setengah duduk. d. Oksigenasi (2-3 liter/menit). e. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. f. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang. g. Hentikan rokok dan alkohol h. Revaskularisasi koroner i. Transplantasi jantung j. Kardiomioplasti
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
8. PENGKAJIAN DAN PEMERIKSAAN FISIK a. Primary survey 1) Airway a) Curigai pasien mengalami trauma cervical (multiple trauma, jejas klavikula, trauma kapitis, biomekanikal mendukung) indikasikan pemasangan neck collar. b) Look, listen, feel. -
Cairan (gurgling) : miringkan pasien (logroll), fingersweep, suction.
-
Pangkal lidah jatuh kebelakang (snoring) : head tilt, chin lift, jaw thurst. Berikan OPA jika pasien tidak sadar, Berikan NPA jika pasien sadar dan reflek gag (+).
-
Crowing : ETT dan nedlle cricothyroidotomy
2) Breathing a) Hitung frekuensi nafas. b) Cek saturasi oksigen menggunakan oxymetri. c) Lakukan pemeriksaan IAPP (Inspeksi, Auskultasi, Perkusi, Palpasi). 3) Circulation a) Cek nadi, tekanan darah, akral, CRT, sianosis. b) Stop bleeding jika ada perdarahan. c) Lakukkan pembidaian/balut tekan. d) Tentukan derajat perdarahan dan lakukan resusitasi cairan / darah sesuai derajat. 4) Disability a) Mengkaji GCS ( eye, verbal, motorik). b) Melihat pupil Isokhor/unisokhor. c) Mengaji lateralisasi motoric. 5) Exposure: Lakukkan dengan cara lepas pakaian pasien lihat bagian depan apakah ada luka lain selimuti pasien lalu lakukan logroll dan palpasi bagian belakang pasien dari kepala hingga kaki. 6) Foley catether a) Lihat adakah kontra indikasi pemasangan kateter pada pasien. b) Buang urine pertama yang keluar (diuresis).
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
c) Kaji urine kedua (jumlah, warna). 7) Gastric tube a) Indikasi
pemasangan
(distensi
abdomen,
mencegah
aspirasi,
memasukkan obat dan makanan). b) Pasang NPA jika tidak ada kontra indikasi basis crani (raccoon eye, otorrhea, rinorea, battle sign. c) Pasang OGT bila ada kontra indikasi. 8) Heart monitor: Indikasi (riwayat penyakit jantung, aritmia, >40 tahun). 9) Re-Evaluasi a) ABC b) Monitoring perdarahan. c) Monitoring urine output d) Cek tanda tanda vital. b. Sekunder survey a) Riwayat Keperawatan (1) Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
Ada/tidak ada palpitasi atau berdebar-debar
Ada/tidak ada Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Ada atau tidak ada nafsu makan, mual, dan muntah.
Ada/tidak ada letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
Ada/tidak ada insomnia
Ada/tidak ada kaki bengkak dan berat badan bertambah
Jumlah urine menurun/meningkat
Serangan timbul mendadak/sering kambuh.
(2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. (3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
(4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. (5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia. (6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu (7) Postur, kegelisahan, kecemasan (8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF. b) Pemeriksaan Fisik Sistem Kadiovasluer 1) Mengukur TTV 2) Inspeksi warna kulit: pucat/tidak 3) Inpeksi konjungtiva: pucat/tida 4) Inspeksi pernapasan cuping hidung: ada/tidak 5) Inspeksi mukosa mulut kering/tidak, pucat/tidak 6) Inspeksi peningkatan JVP: ada/tidak 7) Inspeksi pulsasi apeks jantung: ada/tidak 8) Akuskultasi apeks jantung, basal kiri pulmonik, basal kanan aortik: ada/tidak suara tambahan 9) Auskultasi 10 titik paru: normal/tidak 10) Perkusi batas jantung: ada pelebaran atau tidak 11) Perkusi paru terhadap adanya edema pulmonal 12) Hitung CRT < 3 detik: normal/tidak 13) Raba nadi perifer: skala 0 tidak ada, 1 lemah, 2 normal, 3 bonding 14) Kaji turgor kulit: menurun atau tidak 15) Raba suhu akral: dingin atau hangat 16) Tentukan derajat edema: ada/tidak
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
9. Patoflow Disfungsi miokard
Beban tekanan
Beban sistolik
Peningkatan
Beban volume
(AMI) miokarditis
berlebihan
berlebihan
keb.
berlebihan
metabolisme Kontraktilitas
Beban systole
Preload
Kontraktilitas Hambatan pengosongan ventrikel COP Beban jantung
Gagal jantung kanan
meningkat CHF Gagal pompa ventrikel kiri
Gagal pompa ventrikel kanan
Forward failur
Backward failur Tekanan distole LVED naik Bendungan atrium Tek. Vena pulmonalis
kanan
Tek. kapiler paru
Bendungan vena sistemik
Infark
Renal flow
Edema paru
Miokard
Lien
Hepar
kanan RAA
Ronkhi basah
Aldosteron
Iritasi mukosa
Kontraktilita s miokard
Beban ventrikel
Splenomegali Hepatomegali
Hipertropi
Mendesak diafragma
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
paru
ventrikel kanan
Reflek batuk
Penyempitan
2020-2021
Ketidakadekuatan
ADH
jantung memompa darah
Penurunan Curah Jantung
Sesak nafas
lume ventrikel Retensi
Penumpukan
Na+H2O
sekret
Hipervolemia
Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
kanan
Pola Napas Tidak Efektif
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
2020-2021
10. ANALISA DATA NO 1.
DATA DS : -
Perubahan
Irama
ANALISA DATA &
DIAGNOSA
PATOFLOW CHF
KEPERAWATAN D.0008 Penurunan
Gagal pompa ventrikel kiri
Jantung
Forward failur
Perubahan
Infark Miokard
kontraktilitas
Curah Jantung
Kontraktilitas Miokard
-
Perubahan preload
Ketidak Adekuatan Jantung
-
Perubahan afterload
Memompa Darah
-
Perubahan
Penurunan Curah Jantung
emosional DO : -
Perubahan
irama
jantung -
Edema
-
Distensi
vena
jugularis -
CVP menurun/meningkat
-
TD menurun/meningkat
-
Nadi perifer teraba lemah
2.
-
CRT >3 detik
-
Oliguria
-
Sianosis
-
Terdengar suara S3
dan/atau S4 DS:
CHF
-
Dipsnea
Gagal pompa ventrikel kanan
-
Ortopnea
Tek. Diastol meningkat
D.0005 Pola Napas Tidak Efektif
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
DO:
Bendungan atrium kanan
-
Penggunaan otot
Bendungan vena sistemik
bantu pernapasan
Lien, hepar
-
Fase ekspirasi
2020-2021
Splenomegali, hepatomegali
memanjang
Mendesak diagfragma
Pola napas
Sesak napas
abnormal
Pola Napas Tidak Efektif
Pernapasan cuping hidung
3.
Kapasitas vital
menurun DS :
CHF
-
Sulit bicara
Gagal pompa ventrikel kiri
-
Dispnea
Backforward Failure
-
Ortopnea
LVED Meningkat
DO :
D.0001
Bersihan
Jalan Nafas Tidak Efektif
Tekanan Vena Pulmonalis
Batuk tidak efektif
Meningkat
Tidak
Edema Paru
mampu
Ronkhi Basah
batuk
Sputum berlebih
Ronkhi
kering,
mengi, wheezing
Iritasi mukosa paru Reflek Batuk Menurun Penumpukan sekret
Meconium dijalan Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif nafas
Gelisah, sianosis
Bunyi
napas
menurun
Frekuensi
napas
berubah 4.
DS :
CHF
Dispnea
Gagal pompa ventrikel kiri
ortpnea
Forward failur
DO :
Renal Flow Menurun
D.0022 Hipervolemia
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
Berat
Badan
RAA Meningkat
Meningkat
dalam
Aldosteron Meningkat ADH Meningkat
waktu singkat.
Edema Perifer atau edema anasarca
2020-2021
Retensi Na + H2O Hipervolemia
JVP/CVP meningkat
Reflek hepatojugular positif
Distensi
vena
jugularis
Intake lebih banyak dari output
Suara
napas
tambahan
Hepatomegali
Kadar Hb/Ht turun
Oliguria
Kongesti paru DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL DAN PRIORITAS DIAGNOSA a. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d sekresi yang tertahan d.o ronkhi basah, reflek batuk menurun. b. Pola napas tidak efektif b.d depresi pusat pernafasan d.o sesak, penggunaan otot bantu. c. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama dan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas, perubahan preload dan afteload d.o edema, CRT >3detik, sianosis, CVP menurun/meningkat. d. Hipervolemia b.d kelebihan asupan cairan d.o edema anasarka/perifer, JVP dan/atau CVP meningkat, intake lebih banyak dari output. e.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN No
Diagnosa Keperawatan
1.
Perencanaan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
(SLKI)
(SIKI)
(SDKI) D.0001 Bersihan SLKI
LABEL:
L.01001
jalan napas tidak Bersihan Jalan Napas
Rasional
SIKI LABEL: I.01011 Manajemen Jalan Napas
efektif b.d sekresi yang tertahan d.o Setelah
dilakukan
ronkhi basah, reflek keperawatan batuk menurun
Asuhan Observasi:
gawat
darurat
-
selama 6-8jam Bersihan jalan nafas
meningkat
-
Perubahan pola, bunyi napas,
Monitor pola napas, bunyi napas dan
dan ada sputum menandakan
sputum
adanya
dengan Terapeutik:
gangguan
pada
semi-fowler
atau
pernafasan
kriteria hasil :
-
Posisikan semi fowler
1. Produksi sputum menurun
-
Lakukan fisioterapi dada
fowler dan pemberian suction
2. Mengi menurun
-
Lakukan suction
serta
3. Wheezing menurun
-
Berikan oksigen
mengurangi sesak napas
4. Dispnea menurun
Edukasi:
5. Sianosis menurun
-
6. Gelisah menurun
Kolaborasi:
7. Frekuensi nafas membaik
-
8. Pola nafas membaik
-
-
Ajarkan teknik batuk efektif Kolaborasi
Posisi
oksigen
Membantu mandiri
pasien
dapat secara
dalam membuang
secret. pemberian
bronkodilator,
-
ekspektoran, dan mukolitik, jika perlu
Pemberian obat tertentu dapat membuat kapasitas serapan oksigen meningkat.
SIKI LABEL: I.010006 Latihan Batuk Efektif
-
Menentukan
sejauh
mana
Observasi: -
Identifikasi kemampuan batuk
-
Monitor adanya retensi sputum, adanya
pasien
dapat
melakukan
batuk dengan efektif -
Retensi sputum dapat terjadi
tanda dan gejala infeksi saluran napas,
pada pasien dengan gangguan
input dan output cairan
infeksi saluran napas
Terapeutik: -
Posisikan semi fowler
-
Pasang perlak, dan bengkok
-
Buang sputum pada tempatnya
-
Posisi semi fowler dapat mempermudah
pengeluaran
sekret -
Membuang
sputum
pada
tempatnya dapat mengurangi
Edukasi:
penularan
-
Jelaskan dan prosedur batuk efektif
-
Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung
prosedur
selama 4 detik, ditahan selama 2 detik,
mampu
kemudian keluarkan dari mulut dengan
pengeluaran sputum dengan
bibir mencucu selama 8 detik
baik
-
Anjurkan mengulai tarik napas dalam
-
-
Dengan
pasien batuk
mengikuti efektif,
mempermudah
Pemberian obat tertentu dapat
hingga 3x
membuat kapasitas serapan
Anjurkan batuk dengan kuat langsung
oksigen meningkat.
setelah tarik napas dalam yang ke-3 Kolaborasi:
2.
D.0005 Pola napas SLKI LABEL: L.01004 Pola
mukolitik, jika perlu SIKI LABEL: I.01014 Pemantauan Respirasi
tidak
Observasi:
efektif
depresi sesak,
b.d Napas pusat Setelah
pernafasan
dilakukan
d.o keperawatan
Asuhan
gawat
membaik
-
darurat
penggunaan selama 6-8jam Pola napas
otot bantu
dengan
-
kriteria
hasil:
dan
kedalaman yang abnormal
Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
menandakan
upaya napas
gangguan pada respirasi
Monitor pola napas, kemampuan batuk
-
Adanya
adannya
produksi
sputum
berlebihan
dapat
efektif, adanya produksi sputum, sumbatan
yang
jalan napas
mempengaruhi pola napas
2. Dipsnea menurun
-
Auskultasi bunyi napas
bunyi
-
Monitor saturasi oksigen, nilai AGD, dan
menentukan adanya masalah
hasil rontgen thorax
dalam paru-paru
otot
bantu
menurun 5. Frekuensi napas membaik
Penurunan SLKI
LABEL:
L.02008
Terapeutik: -
irama Setelah
dilakukan
frekuensi keperawatan
gawat
-
-
napas
abnormal
Saturasi oksigen, nilai AGD, menandakan
kondisi pasien
SIKI LABEL: I.02075 Perawatan Jantung
Kesimetrisan paru atau tidak,
dan hasil rontgen yang buruk
Atur intervensi pemantauan respirasi sesuai
curah jantung b.d Curah Jantung dan
irama,
Palpasi kesimetrisan paru
4. Pernapasan cuping hidung
perubahan
Frekuensi,
-
napas menruun
D.0008
-
1. Kapasitas vital membaik 3. Penggunaan
3.
Kolaborasi pemberian ekspektoran, dan
gangguan -
adanya pada
status
respirasi Tanda dan gejala primer dan sekunder pada jantung, TD
Asuhan Observasi:
menurun/meningkat,
darurat
output
-
Identifikasi tanda dan gejala primer dan
cairan
yang
intake tidak
jantung, perubahan selama 6-8jam Curah jantung kontraktilitas,
meningkat
dengan
kriteria
-
perubahan preload hasil : dan
afteload
edema, >3detik,
d.o CRT
sianosis,
CVP menurun/meningka t
1. Kekuatan
nadi
perifer
meningkat 2. Bradikardia,
takikardia,
gambaran EKG aritmia
menurun 4. Suara jantung S3, S4, murmur jantung menurun 5. Hepatomegali menurun 6. TD, CRT membaik
seimbang, BB yang tidak
Monitor TD, intake output cairan, BB,
sesuai, saturasi oksigen dan
saturasi oksigen, keluhan nyeri dada, EKG
hasil EKG yang abnormal
12 lead
menandakan adanya masalah
Monitor aritmia, nilai laboratorium jantung
jantung
dan fungsi alat pacu jantung -
3. Lelah,edema,distensi bena jugularis, dipsnea, oliguria
sekunder penurunan curah jantung
-
Periksa TD dan frekuensi nadi sebelum dan
perubahan
sesudah pemberian obat
sesudah diberikan obat
Terapeutik: -
Posisikan pasien semi fowler/fowler
-
Berikan diet jantung yang sesuai
-
Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
-
Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, dukungan emosional dan spiritual
-
-
-
Anjurkan berhenti merokok
Posisi semi fowler/foler dapat sesak
pada
Memberikan dukungan pada keluarga agar memiliki gaya hidup yang sehat
-
Berhenti
meroko
mengurangi
dapat
prognosis
penyakit -
Agar pasien keluarga dapat mengetahui perburukan atau
Anjurkan beraktivitas sesuai toleransi dan bertahap
dan
pasien yang mengeluh sesak
serta oksigen Terapeutik:
sebelum
mengurangi
modifikasi gaya hidup sehat -
Untuk mengetahui adanya
perbaikan penyakitnya -
Pemberian aritmia dan rujuk ke
program
rehabilitasi
-
Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
jantung dapat mempermudah
BB harian dan mengukur intake output
proses penyembuhan pasien
cairan harian Kolaborasi: 4.
D.0022
SLKI
Hipervolemia kelebihan
LABEL:
b.d Keseimbangan Cairan
asupan Setelah
dilakukan
cairan d.o edema keperawatan anasarka/perifer,
meningkat
-
Adanya
hipervolemia
menunjukan
kondisi
Asuhan
keabnormalan pada jantung
darurat Observasi:
dan ginjal
dengan
intake kriteria hasil :
lebih banyak dari output
gawat
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung SIKI LABEL: I.03114 Manajemen Hipervolemia
selama 6-8jam Keseimbangan
JVP dan/atau CVP cairan meningkat,
L.05020
Kolaborasi pemberian aritmia, jika perlu
-
Periksa tanda dan gejala hipervolemia
-
Identifikasi penyebab hipervolemia
baik/buruk, intake dan output
-
Monitor status hemodinamika, intake dan
yang
output cairan, kecepatan infus secara ketat,
kecepatan infus secara ketat,
efek samping diuretik
dan
1. Asupan cairan, keluaran urin, membran mukosa meningkat 2. Edema, dehidrasi, asutes menurun 3. TD, Tekanan asrteri ratarara, membran mukosa, mata cekung, turgor kulit
-
-
Batasi asupan cairan dan garam
-
Tinggikan kepala tempat tidur 30º-40º
tidak ada
perubahan
Timbang BB tiap hari pada waktu yang sama
hemodinamika seimbang,
tidaknya
efek
samping diuretik menunjukan
Terapeutik: -
Status
pada
fungsi
jantung -
Mengetahui peningkatan
adanya akibat
yang berlebihan
cairan
BB membaik
Edukasi -
Head
up
30º-40º
Anjurkan melapor jika keluaran urin 1
-
dapat perfusi
Adanya pengeluaran cairan
kg dalam sehari
ke dalam sel, bukan melalui
Ajarkan cara mengukur dan mencatat
urin
asupan haluaran cairan -
-
-
Ajarkan cara membatasi cairan
Agar pasien atau keluarga dapat
membatasi
cairan
dengan mandiri Kolaborasi: -
Kolaborasi pemberian diuretik
-
Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretik
-
Kolaborasi pemberian CRRT, jika perlu
-
Diuretik dapat mengurangi edema pada tubuh
DAFTAR PUSTAKA Fatriani, M. D. (2015). Title. Keefektifan Penerapan Pendekatan Keterampilan Proses Dalam Pembelajaran IPA Terhadap Minat Belajar Siswa Kelas IV SD Negeri Golo Yogyakarta, 16(2), 39–55. https://doi.org/10.1377/hlthaff.2013.0625 Harigustian, Y., Dewi, A., & Khoiriyati, A. (2016). Gambaran Karakteristik Pasien Gagal Jantung Usia 45 – 65 Tahun Di Rumah Sakit Pku Muhammadiyah Gamping Sleman. Indonesian Journal of Nursing Practices, 1(1), 55–60. https://doi.org/10.18196/ijnp.1152 Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Price, S.A & Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC. Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol.1. Jakarta : EGC. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia. Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia. Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2016. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika