18 0 437 KB
LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)
Oleh : PUGUH DADI DWI PANTARA NIM 1611040098
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO 2016
CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)
A. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007). Menurut Mansjoer et al (2007), gagal jantung dapat di klasifikasikan sebagai berikut: a
Derajat 1; tanpa keluhan. Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar apabila melakukan kegiatan biasa.
b
Derajat 2; ringan. Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Klien tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri dada.
c
Derajat 3; sedang. Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Penderita tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung.
d
Derajat 4; berat. Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, bertambah apabila penderita melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
B. Etiologi Gagal jantung disebabkan karena meningkatnya beban kerja otot jantung, sehingga bisa melemahkan kekuatan kontraksi otot jantung. Yang paling sering adalah penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Hal ini disebabkan karena miokarditis yaitu suatu infeksi yang disebabkan karena virus ataupun bakteri, diabetes maupun kegemukan. Penyakit lain yang bisa menyebabkan gagal jantung adalah hipertensi yang bisa menyebabkan kerja jantung menjadi lebih berat karena harus memompa darah di dalam rongga yang sempit. Penyebab yang lain adalah kelainan pada jantung itu sendiri. Beberapa kondisi/penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung kongestif antara lain: 1 Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari kelainan fungsi otot mencakup atherosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Atherosklerosis koroner: mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik/pulmonal (peningkatan afterload): meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif: berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.
2 Penyakit jantung lain
Gangguan aliran darah melalui jantung: stenosis katup semiluner.
Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah: tamponade perikardium, perikarditis konstriktif atau stenosis katup AV.
Pengosongan jantung abnormal: insufisiensi katup AV.
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”).
3 Faktor sistemik Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung meliputi:
Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
C. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG a. Kelas I
: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas II
: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari c. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan d. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring D. MANIFESTASI KLINIK Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) 1 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea 2 peningkatan tekanan vena jugularis 3 ronkhi basah dan nyaring 4 kardiomegali 5 edema paru akut 6 irama S3 7 peningkatan tekanan vena 8 refluk hepatojugular Kongesti jaringan 2
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
3
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
4
Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Criteria mayor gagal jantung: Criteria minor: 1 edema pergelangan kaki
2 batuk malam hari 3 dipsnea de’effort 4 hepatomegali 5 effuse pleura 6 takikardia E. Tanda dan Gejala 1 Peningkatan volume intravaskular. 2 Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3 Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4 Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5 Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah. 6 Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010). Gagal Jantung Kiri 1 Terjadi dispnea 2
atau
Gagal Jantung Kanan ortopnea 1 Pitting edema, dimulai dari tumit dan
(kesukaran bernafas saat berbaring)
kaki kemudaian nai ke tungkai, paha
Paroxysmal nocturnal dispnea (POD)
dan area genetelia eksterna, anggota
yaitu ortopnea yang hanya terjadi
tubuh bagian bawah.
pada malam hari 3
Batuk,
bisa
kering
2 atau
basah 3
Hepatomegali Distensi vena leher
(berdahak)
4
Asites
4
Mudah lelah
5
Anoreksia dan mual
5
Gelisah dan cemas karena terjadi 6
Nokturia (rsa ingin kencing di malam
gangguan oksigenasi jaringan dan stress akibat kesakitan berfas
hari) 7
Lemah
Gejala Kegagalan yang disebabkan oleh penurunan oleh penurunan cardiac out put : -
lelah
-
bunyi jantung S3
-
angina
-
oliguri
-
cemas
-
kulit dingin, pucat
Tanda – tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri -
Dyspneu
- Rales paru- paru
-
Hasil X- ray memperlihatkan
- Batuk
-
kongesti paru- paru
- Orthopneu
Disebabkan oleh kongesti balik ventrikel kanan : -
Edema perifer
-
Hati membesar
-
Distensi vena leher
F. Anatomi Jantung -
-
Peningkatan
central
venous pressure (CVP)
-
-
Letak Jantung
-
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan.
-
Jantung terletak didalam rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior vertebra (belakang) diposterior. Letakkan tangan anda diatas jantung. Orang biasanya meletakkan tangan mereka disisi kiri jantung, meskipun jantung sebenarnya terletak di tengah dada
-
Jantung memiliki dasar lebar diatas dan meruncing membentuk titik diujungnya, apeks, dibagian bawah.
-
Jantung terletak menyudut
dibawah sternum sedemikian sehingga dasarnya
terutama terletak dikanan dan apeks dikiri sternum. -
Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul dinding bagian dalam dada disisi kiri, sehingga kita cenderung berfikir bahwa seluruh jantung ada dikiri.
-
Posisi jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita secara manual memompa darah keluar jantung ketika pompa jantung kurang efektif, dengan secara ritmis menekan sternum. Perasat ini menekan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah dapat diperas keluar masuk kepembuluh darah, mempertahankan aliran darah kejaringan. -
-
Jantung sebagai pompa ganda - Jantung merupakan dua pompa terpisah, : Jantung dibagi menjadi dua paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga,
-
satu rongga atas dan satu rongga bawah dimasing-masing paruh. Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali kejantung dan memindahkannya kerongga dibawahnya (ventrikel) yang memomp[akan darah
-
dari jantung. Pembuluh darah yang mengembalikan darah kejantung adalah vena. Pembuluh darah yang membawa darah dari jantung kejaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, yaitu suatu partisi berotot kontinyu
-
yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah yang miskin O₂, sementara sisi kiri jantung menerima dan
-
memompa darah kaya O₂. Sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sitemik dan memompanya
-
kedalam sirkulasi paru. Sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya kedalam sirkulasi sistemik. -
-
(a) (b)
a b
- Keterangan gambar : Darah mengalir melalui jantung Kerja pompa ganda jantung. Sisi kanan menerima darah miskin O₂ dari sirkulasi sitemik dan memompanya kedalam sirkulasi paru.
-
Sisi kiri jantung menerima darah kaya O₂ dari sirkulasi paru dan
memompanya kedalam sirkulasi sitemik. Jalur paralel aliran sistemik (otot, ginjal, saluran cerna, otak dan organ sistemik lain). Perbandingan ketebalan dinding ventrikel kanan dan kiri, ventrikel
1
kiri jauh lebih tebal dari ventrikel yang kanan. Katup jantung Katup tricuspid antara atrium kanan dan ventrikel kanan - Memiliki 3 daun katup (kupsis) jaringan ikat fibrosa ireguler yang dilapisi -
endokardium. Ujung katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae (hearth string). chordae tendineae mencegah terjadinya
-
pembalikan daun katup kearah atrium. Saat TD pada atrium kanan > TD di atrium kiri, katup tricuspid terbuka
-
darah mengalir dari atrium kanan ventrikel kanan Saat TD pada ventrikel kanan > TD atrium kanan, katup akan menutup
2
mencegah aliran balik kedalam atrium kanan. Katup bicuspid/mitral terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, melekat
3
pada chordae tendineae, fungsinya sama dengan tricuspid. Katup semilunar terletak dijalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonary mencegah aliran balik kedalam ventrikel. - Terdiri dari tiga kuspis berebntuk bulan sabit, tepi konveknya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang kedalam
1
lumen pembuluh darah. a Katup semilunar pulmonary antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonary b Katup semilunar aorta antara ventrikel kiri dan aorta. Dinding jantung dan otot jantung Dinding jantung terdiri dari : Epikardium tersusun dari lapisan-lapisan sel mesotelial yang berada diatas
2 3
jaringan ikat. Miokardium jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Endokardium lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat , lapisan ini melapisi jantung, katup dan melapisi pembuluh darah yang menuju dan yang meninggalkan jantung.
-
Kantung pericardium Lapisan pericardium kantong berdinding ganda (lapisan fibrosa luar
dan
lapisan serosa dalam) yang dapat membesar dan mengecil membungkus -
jantung dan pembuluh darah besar. Kantung ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru. Lapisan Fibrosa luar tersusun dari serabut kolagen membentuk jaringan ikat
-
rapat untuk melindungi jantung. Lapisan serosa dalam terdiri dari 2 lapisan : membrane visceral (Epikardium) yang menutupi permukaan jantung. Dan membrane parietal melapisi permukaan
-
bagian dalam fibrosa pericardium. Rongga pericardial ruang potensial antara membrane visceral dan membrane parietal mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi.
G. Patofisiologi ► Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. -
Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi
yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital. -
Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua
pengaruh utama : 1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium. 2. Vasokontriksi perifer -
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti
otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas. -
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put,
namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen. -
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin
angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. -
Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur
micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium. ► Kegagalan ventrikel kiri -
Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal : 1. Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output. 2. Kongesti paru- paru. ► Dispnea -
Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan
ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan peningkatan oksigen. ► Orthopnea -
Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang
harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.
► Kegagalan ventrikel kanan -
Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas. Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk ke rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan susah untuk bernafas H. Pathways -
Disfungsi - miocardium
Beban tekanan berlebihan
Beban sistole berlebihan
Beban volume berlebihan
- Kontraktilitas - berkurang
Beban sistole meningkat
Preload meningkat
Gagal jantung kanan
Hambatan pengosongan ventrikel
-
Beban jantung meningkat
-
Gagal jantung kiri
-
Kurang pengetahuan
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel kiri
-
Cemas
- Forward failure
Backward failure
-
Tekanan kapiler paru naik COP
Metabolisme an aerob
-
Renal flow turun
- Suplai darah Suplai O turun asam Timbunan laktat2meningkat GFR - jaringan otak menurun Nutrisi
LVED naik Oedema paru
Tekanan vena pulmo naik
Cairan masuk dalam alveoli
Fatique
Intoleransi aktivitas
Gangguan pertukaran gas
-
Retensi Na + H2O Metabolisme sel Lemah
-
Kelebihan volume cairan
-
Gangguan perfusi jaringan
I. Pemeriksaan penunjang CHF 1 2 3
Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
4
baik metabolik maupun respiratorik. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
5 6 7
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
8 9
hepar atau ginjal Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel 10 Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi. 11 Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 12 Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. 13 EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia -
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)
J. Penatalaksanaan -
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
- a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. - b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi. - c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. -
Penatalaksanaan medis:
1
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
2
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia. Digitalisasi a Dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam. b Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk c d
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
-
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
-
Terapi Lain
1
Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2
Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3
Posisi setengah duduk.
4
Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5
Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6
Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7
Hentikan rokok dan alkohol
8
Revaskularisasi koroner
9
Transplantasi jantung
10 Kardoimioplasti
-
Terapi Farmakologi Terdiri atas obat - obat golongan :
1
Penghambat ACE (kaptropil, lisinopril, ramipril)
2
Antagonis angiotensin (losartan, kandesartan)
3
diuretik (furosemid, tiazid)
4
Antagonis aldosteron (eplerenon)
5
B-blocker (bisoprolol, karvedilol)
6
Vasodilator lain (hidralazin, – isosorbid dinitrat)
7
Inotropik (digoksin)
8
Obat inotropik lain (dopamin, dobutamin)
9
Antitrombotik (warfarin)
10 Anti aritmia (amiodaron, B-blocker) 1
Terapi Non Farmakologik Diet: Pembatasan asupan NaCl dan cairan dan diet lain sesuai penyakit penyerta.
2
Berhenti merokok
3
Aktivitas fisik, olahraga teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil.
4
Istirahat, untuk gagal jantung akut dan tidak stabil.
5
Berpergian, hindari tempat tinggi, sangat panas atau lembab, dan penerbangan jarak jauh.
6
Hati-hati atau hindari obat tertentu: NSAID, Coxib, kortikosteroid, dll -
K. Komplikasi -
Menurut Davay (2002), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai
berikut : -
Efusi pleura: Dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
-
Aritmia: Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena takiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
-
Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung beradaptasi terhadap adanya pembentukan trombus pada ventrikel kiri. Ketika trombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).
-
Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis. -
L. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC 1 EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard 2
menunjukkan adanya aneurime ventricular. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
3
fungsi/strukturkatub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
4
dinding. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakangagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkajipotensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuranbnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
5
kontrktilitas. Rontgen dada - Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atauperubahan dalam pembuluh darah abnormal a Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akutmenjadi kronis
b
Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
c
(akhir). Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin
d
merupakan indikasi gagal ginjal. Pemeriksaan tiroid. Peningkatan
aktifitas
tiroid
menunjukkan
hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti M. Penatalaksanaan Keperawatan 1 a
Pengkajian Pengkajian Primer -
Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara, dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor.
-
Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan, seperti ronchi, whezzing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea
-
Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit, nadi.
b
Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil Pengkajian Sekunder
-
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event / Environment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di
tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesisfik seperti foto thorak, dll. -Gejala-gejala yang ringan permulaan muncul pada latihan/aktivitas fisik yang berat kemudian semakin lama terjadi penurunan toleransi aktivitas yang lebih ringan. c
Pengkajian tersier 1
Aktivitas/istirahat a
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2
Sirkulasi aGejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. bTanda :
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3
Integritas ego a
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung. 4
Eliminasi -
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5
Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
a
badan
signifikan,
pembengkakan
pada
ekstremitas
bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah b
diproses dan penggunaan diuretic. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6 Higiene a Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas
Perawatan diri. b Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7 Neurosensori a Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8 Nyeri/Kenyamanan a Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan b 9
atas dan sakit pada otot. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri. Pernapasan a Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat b
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda :
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis. 10 Keamanan -
Gejala
:
Perubahan
dalam
fungsi
mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11 Interaksi sosial -
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan. 12 Pembelajaran/pengajaran a Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, b
misalnya : penyekat saluran kalsium. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL pada CHF 1
Pola nafas tidak efektif b.d. edema paru
2
Penurunan curah jantung b.d. penurunan kontraktilitas miokard
3
Ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal b,d hipervolemia
4
Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
5
Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi, menurunnya laju filtrasi glomerolus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
6
Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
7
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.dpenurunan reflek batuk, penumpukan sekret.
8
Kerusakan pertukaran gas b.d edema paru.
9
Nyeri b.d hepatomegali, cardiomegali.
10 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia dan mual. 11 Defisit perawatan diri b.d sesak nafas. 12 Kerusakan integritas kulit b.d pitting edema. 13 Cemas b.d sesak nafas, asites. 3
Rencana Keperawatan -
-
-
-
D -
-
Tujuan/KH
-
NOC:Pola nafas
P
efektif
Setelah
-
2
-
monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.
Catat
gerakan
dada,
lihat
kesimetrisan,
keperawata
Bantu dan retraksi dinding dada.
n pola nafas pasien menjadi efektif.
Monitor suara nafas
Kriteria
efektif
penggunaan
Catat omset, karakteristik dan durasi batuk Catat hasil foto rontgen
tanpa
adanya sesak nafas -
-
-
-
NOC: Kardiak
1
otot
Monitor kelemahan otot diafragma
-
menunjukkan pola nafas yang
Respiratory
asuhan
hasil:
-
monitoring:
dilakukan
-
Intervensi
-
-
-
-
-
1
-
Cardiac care: akut
Evaluasi adanya nyeri dada
P -
output baik.
2
Auskultasi suara jantung
Setelah
3
Evaluasi adanya krackels
dilakukan
4
Monitor status neurology
intervensi
5
Monitor intake/output, urine output
keperawata
6
Ciptakan lingkungan yang kondusif
n
Klien
untuk istirahat
dapat
-
memiliki
-
pompa
1
Evaluasi nadi dan edema perifer
jantung
2
Monitor kulit dan ekstrimitas
efektif,
3
Monitor tanda-tanda vital
status
4
Pindah posisi klien setiap 2 jam jika
sirkulasi, perfusi
diperlukan 5
Ajarkan ROM selama bedrest
jaringan & 6
Monitor pemenuhan cairan
status tanda
-
vital
yang
normal. -
Kriteria Hasil:
menunjukkan output
adekuat
kardiak yang
ditunjukkan dg TD, nadi, ritme
normal,
nadi
perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri bebas dari efek samping obat yang digunakan -
-
-
Cirkulatory care;
-
-
-
3
NOC
:
-
Perfusi
-
:
Intracranial
preassure monitoring
jaringan
Pantau Tanda-tanda vital
efektif
Catat respon pasien terhadap stimulus
Setelah
Monitor
dilakukan
TIK
pasien
dan
respon
neurologi pasien terhadap aktifitas
tindakan
Monitor intake dan output klien
keperawata
Kolaborasi pemberian antibiotik
n
Pertahankan keadaan tirah baring
diharapkan
Pantau
status
neurologis
sesering
perfusi
mungkin dan bandingkan dengan
jaringan
keadaan normal.
efektif. -
NIC
-
Kriteria hasil :
Tekanan darah distole dan
sistole
dalam
rentang
yang
diharapkan
Edema perifer tidak ada
-
-
4
-
NOC
:
-
-
Aktivitas
I
toleran
ktivitas dan menentukan apakah
Klien dapat
penyebab dari fisik, psikis/motivasi
menoleransi 2
Kaji kesesuaian aktivitas& istirahat
aktivitas &
klien sehari-hari
-
melakukan ADL
dgn
1
Activity Management
3
Menentukan penyebab intoleransi
↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan
baik -
posisi, berpindah&perawatan diri
Kriteria
4
Hasil:
Berpartisipasi
secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas
dalam
aktivitas fisik dgn TD, 5
Ketika membantu klien berdiri,
HR, RR yang sesuai
observasi
Warna
mual,
kulit
Memverbalisasikan pentingnya
6
pusing,
spt
gangguan
tidak dapat menoleransi aktivitas
aktivitas
-
Mengekspresikan pengertian
pucat,
intoleransi
Lakukan latihan ROM jika klien
secara bertahap
gejala
kesadaran&tanda vital
normal,hangat&kering
Pastikan klien mengubah posisi
-
pentingnya
-
keseimbangan latihan & istirahat
↑toleransi aktivitas -
-
-
5
-
NOC:
-
-
Volume
K
cairan -
1
Fluid manajemen:
Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)
seimbang
2
Monitor tnada vital
Setelah
3
Monitor
dilakukan tindakan
adanya
indikasi
overload/retraksi 4
Kaji daerah edema jika ada
keperawata
-
n selama 5
-
Fluid monitoring:
haripasien
1
Monitor intake/output cairan
mengalami
2
Monitor serum albumin dan protein
keseimbang
total
an
Monitor RR, HR
cairan 3
dan
4
elektrolit. -
Kriteria
kehausan 5
hasil:
Bebas
dari
Monitor turgor kulit dan adanya Monitor warna, kualitas dan BJ urine
edema
anasarka, efusi
Suara paru bersih
Co, tanda vital dalam batas normal
-
-
-
6
NOC: Pengetahua
-
n
K
1
tentang
penyakit,
klien
tentang
penyakitnya 2
Jelaskan tentang proses penyakit (tanda
diberikan
kemungkinan penyebab. Jelaskan
penjelasan
kondisi tentangklien
selama 2 x 3 pasien
Jelaskan
mengerti
pengobantan 4
dan
pengobatan
gejala),
identifikasi
tentang
program
dan
alternatif
Diskusikan perubahan gaya hidup
penyakitnya
yang mungkin digunakan untuk
dan
mencegah komplikasi
Program
5
perawatan serta diberikan
6
Pasien
tentang
terapi
dan
Eksplorasi
kemungkinan
sumber
yang bisa digunakan/ mendukung 7
dg: Indikator:
Diskusikan pilihannya
Therapi yg
-
Kaji pengetahuan
setelah
proses
-
Pengetahuan penyakit
instruksikan
kapan
harus
ke
pelayanan 8
Tanyakan
kembali
pengetahuan
klien tentang penyakit, prosedur
mampu:
perawatan dan pengobatan
Menjelaskan
kembali
tentang penyakit,
-
-
7.
B
Mengenal
kebutuhan
perawatan
dan
pengobatan tanpa cemas - Setelah
-
-
Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya
diberikan
bunyi nafas, missal mengi, krekels,
askep
ronki.
diharapkan
-
1
2
Pantau frekuensi pernafasan. Catat
kepatenan
rasio inspirasi dan ekspirasi.
jalan nafas 3
Diskusikan dengan pasien untuk
pasien
posisi
terjaga
peninggian
dengan
duduk pada sandaran tempat tidur.
Kriteria
4
hasil :
nyaman
kepala
tempat
misal tidur,
Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.
1
RR dalam batas normal 5
2
Irama
nafas
yang
Memberikan air hangat.
dalam
batas normal 3
Pergerakan
sputum
keluar dari jalan nafas 4
Bebas dari suara nafas tambahan
-
-
8.
K -
-
Setelah
-
diberikan
1
Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan
asuhan
2
Tinggikan kepala tempat tidur,bantu
keperawata
pasien untuk memilih posisi yang
n
mudah untuk bernafas.dorong nafas
diharapkan
dalam secara perlahan sesuai dengan
pasien dapat
kebutuhan/toleransi individu. 3
mempertah ankan
warna membrane mukosa. 4
penurunan
oksigen
tambahan. 5
adekuat untuk tubuh.
6
terapi
tingkat
udara
/bunyi
kesadaran/status
Awasi tanda vital dan irama jantung -
7
Kriteria hasil :
Awasi
aliran
mental.selidiki adanya perubahan.
keperluan
1 Tanpa
Auskultasi bunyi nafas,catat area
tingkat yang
-
Kaji/awasi secara rutin kulit dan
Kolaborasi
Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
8
oksigen,
Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA
SaO2 95 % dank lien
dan toleransi pasien.
tidan mengalami sesak napas. 2 Tanda-tanda vital dalam batas normal 3 Tidak
ada
tanda-tanda
sianosis. -
-
9.
N -
-
Setelah
1
Pantau atau catat karakteristik nyeri,
diberikan
catat
laporan
verbal,
asuhan
nonverbal, dan respon hemodinamik
keperawata
(meringis,
n
berkeringat, mencengkeram dada,
diharapkan
napas cepat, TD/frekwensi jantung
nyeri dada
berubah).
hilang atau 2
Ambil gambaran lengkap terhadap
terkontrol
nyeri dari pasien termasuk lokasi,
menangis,
petunjuk gelisah,
1
dengan
intensitas (0-10), lamanya, kualitas
Kriteria
(dangkal/menyebar),
Hasil:
penyebarannya.
Pasien
mampu 3
ulang
riwayat
sebelumnya,
penggunaan
angina, atau nyeri IM. Diskusikan
teknik
Pasien
nyeri
angina
mendemonstrasikan relaksasi. 2
Observasi
dan
menyerupai
riwayat keluarga. menunjukkan 4
Anjurkan pasien untuk melaporkan
menurunnya tegangan,
nyeri dengan segera.
rileks
Berikan lingkungan yang tenang,
dan
mudah 5
bergerak.
aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang kering/tak
-
terlipat,
gosokan
punggung).
Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 6
Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi,
visualisasi,
bimbingan
imajinasi. 7
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik. -
Kolaborasi :
8
Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
9
Antiangina,
seperti
nitrogliserin
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). 10 Penyekat-B, (tenormin);
seperti
atenolol
pindolol
(visken);
propanolol (inderal). 11 Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)
12 Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil -
-
10.
K
-
Setelah
2
diharapkan
badan dan ukuran tubuh. 3
Auskultasi bunyi usus
4
Berikan
-
Kriteria hasil :
1
perawatan
oral
sering,
buang sekret, berikan wadah khusus
nutrisi seimbang.
(prokardia). Observasi kebiasaan diet, masukan kesulitan makan. Evaluasi berat
tindakan n
diltiazem
makanan saat ini. Catat derajat
dilakukan keperawata
(calan);
untuk sekali pakai dan tissue. 5
Berikan makanan porsi kecil tapi sering
6
Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
7
Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.
-
-
11.
D
-
Setelah diberikan asuhan
8 1
melakukan kebutuhan sehari-hari 2
diharapkan
untuk mengerjakan tugasnya. 3
peningkatan
atau keberhasilannya. 4
perawatan
Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak mampu ke kamar
dalam pemenuhan
Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan
terdapat perilaku
Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup
keperawata n
Timbang berat badan sesuai indikasi Observasi kemampuan untuk
mandi. 5
Letakkan alat-alat makan dan alatalat mandi dekat pasien.
diri dengan kriteria
6
Bantu pasien melakukan perawatan dirinya apabila diperlukan.
hasil : 1
klien tampak bersih dan segar
2
Klien dapat memenuhi kebutuhan sesuai
nutrisi
dengan
batas
kemampuan 3
klien dapat memenuhi kebutuhan
toileting
sesuai toleransi
-
-
12.
K
-
-
Setelah
-
diberikan
-
-
Ubah posisi sering
asuhan
ditempat
keperawata
bantu
n
gerak pasif/ aktif.
diharapkan
-
1.
-
2.
tidur/
latihan
kursi, rentang
Berikan perawatan
kerusakan
kulit
sering,
integritas
meminimalkan
dengan
kulit
kelembaban/ ekskresi.
Kriteria
-
3.
Periksa sepatu
hasil:
kesempitan/ sandal dan
klien dapat
ubah
Mendemon
kebutuhan.
strasikan
-
perilaku/tek
-
nik
-
mencegah
4.
sesuai
dengan
Pantau kulit, catat
penonjolan
tulang,
-
kerusakan
adanya
kulit.
sirkulasinya
Mempertah
terganggu/pigmentasi
ankan
atau kegemukan/kurus.
integritas
-
kulit,
-
-
13.
C
-
-
5.
Pijat area
kemerahan
atau
yang
-
1.
Identifikasi dan
Setelah
ketahui persepsi pasien
diberikan
terhadap
asuhan
ancaman/situasi. Dorong
keperawata
pasien mengekspresikan
n
dan
diharapkan
perasaan
pasien
kehilangan, takut, dll.
menyatakan
-
jangan
menolak marah,
2.
Catat adanya
penurunan
kegelisahan,
cemas
dan/atau
menyangkal
dengan KH:
(afek
tepat
tak
menolak,
1
mengenal perasaannya
menolak
2
mengidentifikasi
program medis).
penyebab dan faktor
-
atau
mengikuti
3.
Mempertahankan
yang
gaya
percaya
mempengaruhinya
keyakinan yang salah).
secara tepat. 3
area
memutih
-
edema,
-
4.
(tanpa
Observasi tanda
Mendemonstrasikan
verbal/non
verbal
pemecahan
kecemasan
pasien.
positif.
masalah
Lakukan tindakan bila -
pasien
menunjukkan
perilaku merusak.
-
5.
Terima penolakan
pasien
tetapi
diberi
jangan
penguatan
terhadap
penggunaan
penolakan.
Hindari
konfrontasi. -
6.
Orientasi pasien
atau
orang
terdekat
terhadap prosedur ruyin dan
aktivitas
diharapkan.
yang
Tingkatkan
partisipasi bila mungkin. -
7.
Jawab semua
pertanyaan secara nyata. Berikan
informasi
konsisten; ulangi sesuai indikasi. -
8.
Dorong pasien atau
orang
terdekat
untuk
mengkomunikasikan dengan
seseorang,
berbagi pertanyaan dan masalah. -
9.
Kolaborasi
Berikan
anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh,
diazepam
(valium);
fluarazepam (dalmane); lorazepam (ativan).
-
DAFTAR PUSTAKA
-
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP -
Brunner & Suddarth. (2001). Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, ed 8. Jakarta: Penerbit
-
Buku Kedokteran EGC. -
Davay, P. (2005). At A Glance Medicine. Jakarta: EMS
-
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
-
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
-
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
-
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
-
NANDA. 2014. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta : EGC.
-
Price, Sylvia A and Willson. Lorraine M, 2007. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit. Edisi tujuh. Jakarta : EGC.
-
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
-
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika -