LP Dhora Surya Amanda (22221032) Asam Urat Gout Athritis [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASAM URAT (GOUT ATHRITIS)



Oleh: Nama



: Dhora Surya Amanda



NIM



: 22221032



INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH PALEMBANG FAKULTAS ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI PROFESI NERS 2022



KONSEP TEORI ASAM URAT (GOUTARTHRITIS) A. Definisi Gout arthritis merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal urat adalah hiperurisemia dan supersaturasi jaringan tubuh terhadap asam urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit gout arthritis ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tofi (Zahara, 2013). Gout arthritis adalah penyakit sendi yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi dalam darah melebihi batas normal yang menyebabkan penumpukan asam urat di dalam persendian dan organ lainnya (Susanto, 2013). Jadi, dari definisi di atas maka gout arthritis merupakan penyakit inflamasi sendi yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam urat dalam darah, yang ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian berupa tofi.



B. Etiologi Kadar asam urat dalam tubuh dipengaruhi oleh beberapa faktor, contohnya yaitu pola makan dan gaya hidup. Pola makan meliputi frekuensi makan, jenis makanan, dan jumlah makanan. Gaya hidup merupakan pola tingkah laku sehari- hari yang patut dijalankan oleh suatu kelompok sosial ditengah masyarakat meliputi aktivitas fisik, kebiasaan istirahat, dan kebiasaan merokok (Ridhoputrie et al., 2019). Menurut Fitriana (2015) terdapat faktor resiko yang mempengaruhi gout arthritis adalah : 1. Usia



Pada umumnya serangan gout arthritis yang terjadi pada laki-laki mulai dari usia pubertas hingga usia 40-69 tahun, sedangkan pada wanita serangan gout arthritis terjadi pada usia lebih tua dari pada laki-laki, biasanya terjadi pada saat menopause. Karena wanita memiliki hormon estrogen, hormon inilah yang dapat membantu proses pengeluaran asam urat melalui urin sehingga asam urat didalam darah dapat terkontrol. 2. Jenis kelamin Laki-laki memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi dari pada wanita, sebab wanita memiliki hormon ekstrogen. 3. Konsumsi purin yang berlebih Konsumsi Purin yang berlebih dapat meningkatkan kadar asam urat di dalam darah, serta mengkonsumsi makanan yang mengandung tinggi Purin. 4. Konsumsi alkohol 5. Obat – obatan Serum asam urat dapat meningkat pula akibat salisitas dosis rendah ( kurang dari 2 - 3 g/hari ) dan sejumlah obat diuretik, serta anti hipertensi. C. Manisfestasi Klinis Gejala awal dari gout athritis adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan gout artritis akan timbul lebih sering dan lebih lama. Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal. Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles



(daerah



belakang



(sangat jarang terjadi).



pergelangan



kaki)



dan



pita



suara



Gejala yang sering muncul pada penderita gout arthritis, yaitu : 1. Sendi membengkak dan kulit diatasnya tampak merah atau keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat. 2. Nyeri hebat dirasakan oleh penderita pada satu atau beberapa sendi, seringkali terjadi pada malam hari. 3. Perasaan tidak enak badan dan denyut jantung cepat. 4. Menggigil 5. Demam 6. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit disekitar sendi. 7. Tofi juga bisa berbentuk didalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau disekitar siku. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur. Terdapat empat stadium perjalanan klinis gout asthritis jika tidak segera diobati (Nurarif, 2015) diantaranya : 1. Stadium pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Pada stadium ini asam urat serum meningkat dan tanpa gejala selain dari peningkatan asam urat serum 2. Stadium kedua gout arthritis akut terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. 3. Stadium ketiga setelah serangan gout asthritis akut adalah tahap interkritikal. Tidak terdapat gejala gejala pada tahap ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout arthritis berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. 4. Stadium keempat adalah tahap gout asthritis kronis, dengan timbunan asam urat yang terus meluas selama beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronis akibat kristal kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi. D. Klasifikasi 1. Gout Primer Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan akresi asam urat 2. Gout Sekunder



Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang kurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu E. Komplikasi 1. Deformitas atau perubahan bentuk pada persendian yang terserang 2. Urolitiasis atau batu ginjal akibat deposit kristal urat pada saluran kemih 3. Nephrophaty atau kelainan ginjal yang mengakibatkan gangguan fungsi ginjal karena peradangan glomerulus akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal 4. Hipertensi ringan 5. Proteinuria atau protein dalam urin 6. Hiperlipidemia yaitu kondisi dimana kadar lipid atau lemak dalam darah tinggi 7. Gangguan parenkim ginjal dan batu ginjal (Aspiani, 2014). F. Patafisiologi dan pathway Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan mengasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (hiperurisemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi (Sudoyo, dkk, 2009). Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout arthritis. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. mekanisme serangan gout arthritis akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan yaitu, terjadinya presipitasi kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang



netrofil



untuk



berespon



terhadap



pembentukan



kristal.



Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit (Nurarif, 2015).



Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuala disekeliling oleh kristal dan membram leukositik lisosom yang dapat menyebabkan kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal membram lisosom. Peristiwa ini menyebabkan robekan membran dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan (Nurarif, 2015) Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif di seluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom ini tidak hanya merusak jaringan tetapi juga menyebabkan inflamasi. Serangan gout arthritis akut awalnya biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini timbul rasa nyeri berat yang menyebabkan



tulang



sendi



terasa panas



dan merah. Tulang sendi



metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut dan tulang sendi pinggang. Kadang- kadang gejala yang dirasakan disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang (Sudoyo, dkk, 2009).



Pathway



G. Pemeriksaan penunjang 1. Serum asam urat Umumnya



meningkat,



diatas



7,5



mg/dl.



Pemeriksaan



ini



mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 – 10.000/mm3. 3. Eusinofil sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat dipersendian. 4. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5. Analisis cairan aspirasi Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6. Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit,tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area



terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. H. Penatalaksanaan Menurut Nurarif (2015) Penanganan gout arthritis biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan penanganan serangan kronis. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini : 1. Mengatasi serangan gout arthritis akut 2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan, terutama persendian 3. Terapi mencegah menggunakan terapi hipourisemik.



a. Terapi Farmakologi Penanganan gout arthtritis dibagi menjadi penanganan serangan akut dan penanganan serangan kronis 1) Serangan Akut Obat yang diberikan pada serangan akut, antara lain : a) NSAID Merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk klien yang mengalami serangan gout arthritis akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24- 48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut gout arthritis, dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusingdan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi gout arthritis akut adalah :  Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari.  Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari.  Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam. Kemudian 50 mg dua kali/ hari selama 8 hari.



b) COX-2 Inhibitor Etoricoxib merupakan satu-satunya COX-2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi serangan gout arthritis akut. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk klien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID Non- Selektif. COX-2 Inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointesinal bagian atas yang lebih rendah dibanding NSAID non selektif. c) Colchicine Merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout arthritis akut. Namun dibanding NSAID kurang populer karena awal kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai. d) Steroid Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intra-articular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara gout arthritis sepsis dan gout arthritis akut karena pemberian steroid intra-articular akan memperburuk infeksi. e) Allopurinol Obat hipourisemik, pilihan untuk gout arthritis kronis adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Dosis pada klien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Respon terhadap allopurinol dapat terlihat sebagai penurunan kadar asam urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7-10 hari. Kadar asam urat dalam serum harus dicek setelah 2-3 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar asam urat. f) Obat Urikosurik Kebanyakan klien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikosurik seperti probenesid (500mg-1 g 2x/hari) dan sulfinpirazon (100mg 3-4 kali/hari) merupakan alternatif allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada klien nefropati urat yang



memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif



pada klien dengan



fungsi ginjal yang buruk (Klirens Kreatinin