LP DIABETES Melitus [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS RSUD ULIN BANJARMASIN Untuk Menyelesaikan Tugas Keperawatan Dasar Profesi Program Profesi Ners



Disusun Oleh: Kadek Dian Purwata, S.Kep NIM: 11194561920053



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS SARI MULIA BANJARMASIN 2020



1



1. Konsep Anatomi dan Fisiologi Sistem A. Anatomi Sistem Endokrin



Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kirakira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk



dari epitel yang



membentuk usus.



2



berasal



dari



lapisan epitel yang



Fungsi pankreas ada 2 yaitu : 1) Fungsi eksorin yaitu



membentuk getah



pankreas yang



berisi enzim dan elektrolit. 2) Fungsi endokrin yaitu pulau langerhans, yang



sekelompok



kecil



bersama-sama



atau



membentuk



organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau langerhansmanusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu : a. Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “. b.  Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin. c. Sel-sel D



(delta), jumlahnya



membuat somatostatin yang



sekitar



5-15



%,



menghambat



pelepasan insulin dan glukagon .Insulin merupakan protein kecil terdari dari dua rantai asam amino, satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sebelum dapat berfungsi ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar dalam membrane sel. Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah yang berlebihan akan merangsang sekresi insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka sekresi insulin akan berkurang B. Fisiologis Sistem Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di



3



vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar



menurun



maka



glukoneogenesis



akan



lebih



aktif.



Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan



oleh



jaringan perifer tergantung



dari



keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain : 1) Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin. Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel. Glukagon yang



disekresi



oleh sel



alfa



pulau



lengerhans.



Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin. Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal. Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. 2) Glukogen,



epineprin,



hormone membentuk



glukokortikoid,



suatu



dan growth



mekanisme counfer-regulator yang



mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin. Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal dengan dbetes mellitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan di luar sel (cairan ekstraseluler), mengakibatkan sel jaringan mengalami kekurangan glukosa/ energy dan akan merangsang glikogenolisis di sel hati dan sel jaringan.. glukosa akan dilepaskan ke dalam cairan ekstra sel sehingga terjadilah hiperglekimia. Apabila mencapai nilai tertentu sebagian tidak di absorbsi ginjal, dikeluarkan melalui urine sehingga terjadi glikosuria dan polyuria. Pada orang normal, konsentrasi glukosa darah diatur sangat sempit 90mg/100 ml. orang



4



yang berpuasa setiap pagi sebelum makan 120-140 mg/100 ml, setela makan akan meningkat, setelah 2 jam kembai ke tingkat normal. Sebagian besar jaringan dapat menggeser ke penggunaan lemak dan protein untuk energy bila terdapat glukosa. Glukosa merupakan satusatunya zat gizi yang dapat digunakan oleh otakm retina dan epitel germinativum. (Syaifuddin, 2016) 2. Konsep dasar penyakit A. Definisi Pengertian diabetes mellitus berasal dari kata diabetes yang berarti terus mengalir, dan mellitus yang berarti manis. Kemudian istilah diabetes menjadi sebutan, karena sering minum dalam jumlah banyak yang disusul dengan sering keluar kembali dalam jumlah yang banyak. Sebutan mellitus disebabkan air kencing yang keluar manis mengandung gula. Sampai sekarang penyakit ini disebut sebagai kencing manis atau diabetes mellitus. (Marewa, 2015) Diabetes melitus (DM) adalah suatu penyakit dengan keadaan abnormal yang ditunjukkan dengan tingginya kadar glukosa dalam darah. DM merupakan kondisi kronis yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi glukosa darah disertai dengan munculnya gejala utama yang khas yaitu urine yang berasa manis dalam jumlah yang besar. (Simatupang, 2017) B. Klasifikasi dan Etiologi Diabetes Miletus Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut Perkeni (2015) adalah sebagai berikut : 1) Diabetes melitus (DM) tipe 1 DM yang terjadi karena kerusakan atau destruksi sel beta di pankreas. kerusakan ini berakibat pada keadaan defisiensi insulin yang terjadi secara absolut. Penyebab dari kerusakan sel beta antara lain autoimun dan idiopatik.



5



a.



Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetic kearah terjadinya diabetes mellitus tipe 1



b.



Faktor imunologi (autoimun) : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan



cara



bereaksi



terhadap



jaringan



tersebut



yang



dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c.



Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan ekstruksi si beta



2) Diabetes melitus (DM) tipe 2 Penyebab DM tipe 2 seperti yang diketahui adalah resistensi insulin. Insulin dalam jumlah yang cukup tetapi tidak dapat bekerja secara optimal sehingga menyebabkan kadar gula darah tinggi di dalam tubuh. Defisiensi insulin juga dapat terjadi secara relatif pada penderita DM tipe 2 dan sangat mungkin untuk menjadi defisiensi insulin absolut. Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati : a. Tipe I dengan obesitas b. Tipe II tanpa obesitas 3) Diabetes melitus (DM ) tipe lain Penyebab DM tipe lain sangat bervariasi. DM tipe ini dapat disebabkan oleh defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati pankreas, obat, zat kimia, infeksi, kelainan imunologi dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM. 4) Diabetes melitus Gestasional Diabetes ini terjadi pada ibu hamil, dan terjadi selama proses mengandung.



6



C. Patofisiologi (Pathway)



7



D. Manifestasi klinis Penyakit DM dapat menimbulkan berbagai gejala-gejala pada penderita. Gejala-gejala yang muncul pada penderita DM sangat bervariasi antara satu penderita dengan penderita lainnya bahkan, ada penderita DM yang tidak menunjukkan gejala yang khas penyakit DM sampai saat tertentu. Gejala-gejala DM tersebut telah dikategorikan menjadi gejala akut dan gejala kronis (Fitriyani, 2015). Gejala akut DM pada permulaan perkembangan yang muncul adalah banyak makan (poliphagia), banyak minum (polidipsia) dan banyak kencing (poliuria). Keadaan DM pada permulaan yang tidak segera diobati akan menimbulkan gejala akut yaitu banyak minum, banyak kencing dan mudah lelah. Gejala kronik DM adalah Kulit terasa panas, kebas, seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal pada kulit, kram, keleahan, mudah mengantuk, penglihatan memburuk (buram) yang ditandai dengan sering berganti lensa kacamata, gigi mudah goyah dan mudah lepas, keguguran pada ibu hamil dan ibu melahirkan dengan berat bayi yang lebih dari 4 kilogram. E. Komplikasi 1) Komplikasi akut a. Hipoglikemia b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC) c. Ketoasidosis Diabetik (KAD) 2) Komplikasi Kronis a. Makrovaskular b. Mikrovaskular c. Penyakit Neuropati d. Rentan infeksi e. Ulkus/Gangren



8



F. Pemeriksaan penunjang 1) Gula darah sewaktu/random >200mg/dl 2) Gula darah puasa/nuchter >140 mg/dl 3) Gula darah 2 jam PP (post prandial) >200mg/dl 4) Aseton plasma → hasil (+) mencolok 5) As lemak bebas → peningkatan lipid dan kolesterol 6) Osmolaritas serum (>330 osm/l) Urinalisis → proteinuria, ketonuria, glukosuria G. Penatalaksanaan 1) Medis a. Lakukan pemeriksaan penunjang seperti Tes Laboratorium dan Kadar Glukosa darah. 1.1 Kadar Gula darah Tabel : kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl) Kadar Glukosa DM Darah Plasma vena >200 Darah kapiler >200 Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl) Kadar Glukosa DM darah puasa Plasma vena Darah kapiler



>120 >110



Belum pasti 100-200 80-100 Belum pasti DM 110-120 90-110



1.2 Tes terdiagnostik Tes-tes diagnostik pada DM adalah GDP, GDS, GD2PP (Glukosa Darah 2 jam Post Prandial), Glukosa jam ke-2 TTGO b. Diet Prinsip melakukan diet DM :



9



1. Jumlah sesuai kebutuhan : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah 2. Jadwal diet yang ketat : jadwal harus sesuai dengan interval 3. Jenis makanan : yang boleh dimakan dan tidak makanan yang manis harus dihindari c. Insulin H. Diagnosa Keperawatan 1) Pola Nafas Tidak Efektif 2) Defisit Nutrisi 3) Kerusakan Integritas Kulit 4) Hipertermi 5) Resiko Ketidakseimbangan Cairan



10



: jenis



I. No



Rencana Tindakan Keperawatan Diagnosa



Perencanaan



Keperawatan



Tujuan



Intervensi Keperawatan



(SDKI)



Keperawatan



(SIKI)



(SLKI) Pola Nafas Tidak Efektif



Manajemen Jalan Napas : -Tidak terdapat



Observasi



dyspnea



Monitor Pola Nafas



-Tidak terdapat



Monitor bunyi nafas



penggunaan otot



tambahan



bantu nafas



Monitor Sputum



-Tidak terdapat



Terapeutik



pernafasan cuping



Pertahankan kepatenan



hidung



jalan nafas dengan



-Frekuensi nafas



headtilt chinlift



dalam batas normal



Posisikan pasien



(12-20x/menit)



semifowler Berikan minum air hangat Berikan terapi oksigenasi sesuai indikasi dan kebutuhan Edukasi Ajarkan teknik batuk efektif,jika perlu Anjurkan asupan cairan sesuai dengan kebutuhan BB pasien Kolaborasi



11



Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,mukolitik. Jika perlu Defisit Nutrisi



Setelah



(D.0019)



tindakan



dilakukan Manajemen Nutrisi Observasi :



keperawatan selama 3x 24 Jam, Nyeri klien



membaik,



dengan



kriteria



hasil :



1. Identifikasi status nutrisi 2. Monitor asupan makan 3. Monitor berat badan



Status nutrisi 1. Pengetahuan



Teraupetik : 1. Fasilitasi



tentng standar



menentukan



asupan nutrisi



pedoman diet



yang tepat dari



2. Berikan makanan



skala 3(sedang)



tinggi kalori dan



menjadi skala 5



protein



(meningkat) 2. Perasaan cepat



Edukasi :



kenyang dari skala



1. Ajarkan diet yang



3 (sedang) menjadi



diprogramkan



skala 5 (menurun) 3. Berat badan dari



Kolaborasi : 1. Kolaborasi



skala 2 cukup



pemberian



memburuk



medikasi sebelum



menjadi skala 5



makan



membaik 4. Indeks massa tubuh dari skala 3



12



2. Kolaborasi dengan ahli gizi



sedang menjadi Kerusakan Integritas Kulit



skala 5 membaik Luka klien mengalami Perawatan integritas penurunan dari skala kulit 4 menjadi 5 1. Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring 2. Lakukan pemijatan pada area penonjolan tulang 3. Gunakan produk berbahan petroleum atau minyak pada kulit kering



Hipertermi



Setelah



dilakukan Manajemen Hipertermia



(D.0130)



tindakan



Observasi :



keperawatan selama



1. Identifikasi



3x 24 Jam, Nyeri



penyebab



klien



Hipertermia



membaik,



dengan



kriteria



hasil :



2. Monitor suhu tubuh 3. Monitor luaran urine



Termoregulasi (L.14134) 1. Suhu tubuh dari skala 2 cukup



Teraupetik : 1. Sediakan lingkungan yang dingin



memburuk,



2. Berikan cairan oral



menjadi skala 5



3. Lakukan



membaik 2. Suhu kulit dari skala 2 cukup memburuk, menjadi skala 5 membaik



13



pendinginan eksternal 4. Hindari pemberian antipiretik Edukasi : Anjurkan tirah



3. Pucat kulit dari skala 2 cukup



baring Kolaborasi :



memburuk,



Kolaborasi pemberian



menjadi skala 5



cairan dan elektrolit



membaik



intravena



Resiko



Setelah



dilakukan Manajemen Cairan :



Ketidakseimbanga



tindakan



n Cairan (D.0036)



keperawatan selama



Observasi :



3x 24 Jam, Nyeri klien



membaik,



dengan



kriteria



hasil :



1. Monitor status hidrasi 2. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium Teraupetik :



Status Cairan : L.03028



1. Catat input-output dan hitung



1. Turgor kulit dari skala 2 cukup



balance cairan 24 jam 2. Berikan asupan



menurun



cairan sesuai



menjadi skala



kebutuhan



5 meningkat 2. Output urine



Kolaborasi : 1. Kolaborasi



dari skala 5



pemberian



meningkat



diuretic



menjadi skala 3 sedang 3. Intake cairan dari skala 1 memburuk, menjadi skala 5 membaik



14



15



DAFTAR PUSTAKA Fitriani A.A., 2015, Evaluasi Penggunaan Antibiotik Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Dengan Komplikasi Foot Ulcer Di Instalasi Rawat Inap Rsup Dr. Soeradji Tirtonegoro Tahun 2014, Skripsi, Fakultas Farmasi, ed., Universitas Muhammadiyah Surakarta, Surakarta. Marewa, L. W. (2015). Kencing Manis (Diabetes Mellitus) . Sulawesi Selatan. Jakarta: Yayasan Obor Indonesia PERKENI. (2015). Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI. Jakarta PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI PPNI (2016). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI. PPNI (2016). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI Syaifuddin. (2016). Anatomi Fisiologi, Edisi 4. Jakarta: EKG



16