LP Diabetes Mellitus [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS



OLEH : NAMA



: PUTU EKA WULANDARI



NIM



: 17.321.2707



KELAS



: A11-A



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKES WIRA MEDIKA BALI TAHUN AJARAN 2018/2019



LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS



A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes Melitus Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk, 1999). Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long). Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudart). Menurut WHO, Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan



dan



keturunan



secara



bersama-sama,



mempunyai



karakteristik



hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.



2. Etiologi Diabetes Melitus Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor, antara lain : a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) 1. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) yang merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. 2. Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.



3. Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.



b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995). Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II yaitu, usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun), obesitas, riwayat keluarga, dan kelompok etnik.



3. Epidemiologi Diabetes Melitus Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara mencengang dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara berkembang, hampir seluruh diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2, sebanyak 40% diantaranya terbukti berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern (Zimmer, 1991). Menurut world health organization (WHO) Indonesia menjadi Negara dengan jumlah penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995 Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di Indonesia (Darusman, 2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki angka 1,7 % yang selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6



% ,77 demikian berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003). Prevalensi DM di Indonesia mencapai jumlah 8.426.000 (tahun 2000) yang diproyeksikan mencapai 21.257.000 pada tahun 2030. Artinya, terjadi kenaikan tiga kali lipat dalam 30 tahun.



4. Faktor Predisposisi Diabetes Melitus a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi -



Ras/etnik Ras asia, indian amerika, hispanik, memiliki risiko diabetes melitus yang lebih besar.



-



Riwayat keluarga dengan diabetes



-



Umur Risiko diabetes melitus meningkat seiring meningkatnya usia



-



Riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir bayi >4000 gram atau pernah menderita DM saat hamil (DM gestasional)



-



Riwayat lahir dengan berat badan rendah (< 2,5 kg)



b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi -



Overweight/berat badan lebih (Indeks massa tubuh > 23kg/m2)



-



Aktivitas fisik kurang



-



Merokok



-



Hipertensi (TD > 140/90 mmHg)



-



Dislipidemia atau kadar kolesterol abnormal (HDL 250 mg/dL)



-



Diet tidak sehat Makanan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko DM



-



Polycystic ovary syndrome (PCOS) Terjadi pada wanita, ditandai dengan adanya menstruasi yang tidak teratur, pertumbuhan rambut yang banyak (kumis, rambut di lengan, dll), dan obesitas.



5. Patofisiologi Diabetes Melitus a. Diabetes tipe I Pada tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati.



Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati sehingga menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan) (Arisman, 2011). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia) (Brunner & Suddarth, 2002). Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup



kelelahan



mengendalikan



dan



kelemahan.



glikogenolisis



Dalam



(pemecahan



keadaan



glukosa



normal



insulin



yang disimpan) dan



glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian (Newsroom, 2009).



b. Diabetes Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Santosa, budi, 2007).



Sehingga untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan di pertahankan pada tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol menimbulkan masalah (suprajitno, 2004)



Pathway DM Tipe I



DM Tipe II



Reaksi autoimun



Usia, genetik, obesitas dan lain-lain



Sel β pancreas hancur



Jumlah sel pancreas menurun Defisiensi insulin



Hiperglikemia



Osmosis diuresis



Metabolism protein menurun



Merangsang hipotalamus



Lipolisis meningkat



Gliserol dan asam lemak bebas meningkat



Poliurin



Dehidrasi



Hipovolemi



Menimbulkan lapar dan haus



Polidipsi dan polifagi



Defisit nutrisi



Aterosklerosis



Makrovaskuler



Ketogenesis



Mikrovaskuler



Jantung



Retina



Miokard infark



Gangguan penglihatan



Nyeri akut Resiko cedera



6. Klasifikasi Diabetes Melitus a. Diabetes tipe 1 Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolut insulin. Sebelumnya, tipe diabetes ini disebut sebagai diabetes melitus dependen insulin (IDDM), karena individu pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti. Diabetes tipe 1 biasanya dijumpai pada individu yang tidak gemuk berusia kurang dari 30 tahun dan lebih banyak diderita pria disbanding wanita. Karena insidensi diabetes tipe 1 memuncak pada usia remaja dini, pada masa dahulu bentuk ini disebut sebagai diabetes juvenilis. b. Diabetes tipe 2 Hiperglikemia yang disebabkan insensitivitas seluler terhadap insulin disebut diabetes melitus tipe 2. Meskipun kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal, jumlah insulin tetap rendah sehingga kadar glukosa plasma meningkat. Karena insulin tetap dihasilkan sel-sel beta pangkreas, diabetes melitus tipe 2 yang sebelumnya disebut diabetes melitus tidak tergantung insulin atau NIDDM (noninsulin dependent diabetes melitus), sebenarnya kurang tepat karena banyak individu yang mengidap diabetes tipe 2 dapat ditangani dengan insulin. Pada diabetes melitus tipe 2, lebih banyak banyak wanita yang mengidap penyakit ini dibandingkan pria. c. Diabetes gestasional Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu diabetogenik. Meskipun diabetes tipe ini sering membaik setelah persalinan, sekitar 50% wanita pengidap ini tidak akan kembali ke status nondiabetes setelah kehamilan berakhir. d. Tipe khusus lain Kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY. Diabetes subtipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien seringkali obesitas dan resisten tehadap insulin. Kelainan genetik telah dikenali dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan bentuk fenotif yang berbeda (MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4). Kelainan genetik pada



kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans.



7. Gejala Klinis Diabetes Melitus a. Diabetes Tipe I -



Hiperglikemia berpuasa



-



Glukosuria, diuresis osmotik,



-



Keluhan TRIAS, yaitu kencing yang berlebihan (Poliuri), rasa haus yang berlebihan (Polidipsi), rasa lapar berlebihan (Polifagia) dan penurunan berat badan



-



Keletihan dan kelemahan



-



Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)



b. Diabetes Tipe II -



Intoleransi glukosa progresif



-



Keletihan



-



Poliuria



-



Polidipsia



-



Luka pada kulit yang lama sembuh



-



Infeksi saluran kemih



-



Penglihatan kabur



8. Pemeriksaan Fisik Diabetes Melitus Pada penderita diabetes tipe I dilakukan pengkajian untuk memeriksa tandatanda ketoasidosis diabetik, yang mencakup pernapasan kusmaul, hipotensi ortostatik, latergi, mual, muntah dan nyeri abdomen. Pemeriksaan fisik selama episode hipoglikemik menunjukkan : a. Respon autonomic -



Berkeringat



-



Gugup



-



Palpitasi



-



Pucat



-



Tremor



-



Lapar



b. Respon neuroglikopenik -



Sakit kepala



-



Kacau mental



-



Pening



-



Peka rangsang



-



Kesulitan berkonsentrasi



-



Kelemahan dan kejang



-



Kerusakan penilaian



-



Koma pada kasus berat



Pasien diabetes tipe II dikaji untuk melihat adanya tanda-tanda sindrom HHNK, mencakup hipotensi, gangguan sensori, dan penurunan turgor kulit. Pasien dikaji untuk menemukan faktor-faktor fisik yang dapat mengganggu kemampuannya dalam mempelajari melakukan perawatan mandiri, seperti : a. Gangguan penglihatan, pasien diminta untuk membaca angka atau tulisan pada spuit insulin, lembaran menu, suratkabar, atau bahan pelajaran b. Gangguan koordinasi motorik, pasien diobservasi pada saat makan atau mengerjakan pekerjaan lain atau pada saat menggunakan spuit atau lanset untuk menusuk jari tangannya c. Gangguan neurologis, misalnya, akibat stroke



9. Pemeriksaan Penunjang Diabetes Melitus a. Pemeriksaan hemoglobin glikosilasi Hemoglobin glikosilasi merupakan pemeriksaan darah yang mencerminkan kadar glukosa darah rata-rata selama periode waktu 2 hingga 3 bulan. Nilai normal antara pemeriksaan yang satu dengan yang lainnya, serta keadaan laboratorium yang satu dan lainnya, memilikmi sedikit perbedaan dan biasanya berkisar dari 4% hingga 8%. b. Pemeriksaan urin untuk glukosa Pada saat ini, pemeriksaan glukosa urin hanya terbatas pada pasien yang tidak bersedia atau tidak mampu untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah. Prosedur yang umum dilakukan meliputi aplikasi urin pada strip atau tablet pereaksi dan mencocokkan warna pada strip dengan peta warna. c. Pemeriksaan urin untuk keton Senyawa-senyawa keton (atau badan keton) dalam urin merupakan sinyal yang memberitahukan bahwa pengendalian kadar glukosa darah pada diabetes tipe I sedang mengalami kemunduran. Senyawa-senyawa keton tersebut bertumpuk dalam darah serta urin. 10. Theraphy Diabetes Melitus a. Terapi Insulin Pada diabetes tipe I, pangkreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui



suntikan, insulin dihancurkan dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per oral (ditelan). Insulin disuntikkan di bawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha, atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. b. Terapi Gizi Medis Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang (diabetes). Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.



11. Penatalaksanaan Diabetes Melitus a. Obat-obatan Obat hipoglikemik oral (OHO) diperlukan dalam pengobatan DM tipe 2 jika intervensi gaya hidup dengan diet dan latihan fisik tidak cukup untuk mengendalikan hipeglikemia. OHO terutama terdiri atas dua tipe, yaitu prevarat insulinotrropik dan insulin sensitizer. Golongan sulfonilurea sering kali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid, dan klopropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pangkreas dan meningkatkan efektifitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin, tetapi meningkatkan respons tubuh terhadap insulin sendiri. Akabors bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa dalam usus. b. Latihan Fisik Pengelolaan diabetes melitus (DM) yang meliputi 4 pilar, aktivitas fisik merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut. Aktivitas minimal otot skeletal lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru, dibutuhkan oleh semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari, seperti misalnya : bangun tidur, memasak, berpakaian, mencuci, makan bahkan tersenyum. Berangkat kerja, bekerja, berbicara, berfikir, tertawa, merencanakan kegiatan esok, kemuadian tidur. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetisi, telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari.



B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Identitas -



Identitas Pasien



-



Identitas penanggung jawab



b. Status Kesehatan -



Status kesehatan saat ini



-



Status kesehatan masa lalu



-



Riwayat penyakit keluarga



-



Diagnose medis dan theraphy



c. Pola Kebutuhan Dasar -



Pola persepsi dan manajemen kesehatan



-



Pola nutrisi-metabolik



-



Pola aktivitas dan latihan



-



Pola tidur dan istirahat



-



Pola persepsi dan konsep diri



-



Pola kognitif dan persepsi sensori



-



Pola peran dan hubungan dengan sesame



-



Pola seksualitas dan reproduksi



-



Mekanisme dan toleransi terhadap stress



d. Pengkajian Fisik -



Keadaan umum



-



Tanda-tanda vital



-



Keadaan fisik



-



Pemeriksaan penunjang



2. Diagnosa Keperawatan 1. Hipovolemi berhubungan dengan : -



Kehilangan cairan aktif



-



Kegagalan mekanisme regulasi



-



Peningkatan permeabilitas kapiler



-



Kekurangan intake cairan



-



Evaporasi



Ditandai dengan : Gejala dan tanda mayor



Gejala dan tanda minor



-



Frekuensi nadi meningkat



-



Merasa lemah



-



Nadi teraba lemah



-



Mengeluh haus



-



Tekanan darah menurun



-



Pengisian vena menurun



-



Tekanan nadi menyempit



-



Status mental berubah



-



Turgor kulit menurun



-



Suhu tubuh meningkat



-



Membran mukosa kering



-



Konsentrasi urin meningkat



-



Volume urin menurun



-



Berat badan turun tiba-tiba



-



Hematokrit meningkat



2. Defisit nutrisi berhubungan dengan : -



Ketidakmampuan menelan makanan



-



Ketidakmampuan mencerna makanan



-



Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient



-



Peningkatan kebutuhan metabolisme



-



Faktor psikologis (misalnya stress, keengganan untuk makan)



Ditandai dengan : Gejala dan tanda mayor



Gejala dan tanda minor



-



-



Berat



badan



menurun



minimal 10% di bawah rentang ideal



Cepat



kenyang



setelah



makan -



Bising usus hiperaktif



-



Serum albumin turun



-



Kram/nyeri abdomen



-



Nafsu makan menurun



3. Nyeri akut berhubungan dengan : -



Agen pencedera fisiologis (missalnya inflamasi, iskemia, neoplasma)



-



Agen pencedera kimiawi (misalnya terbakar, bahan kimia iritan)



-



Agen pencedera fisik (misalnya abses, amputasi, terbakar, prosedur operasi, trauma)



Ditandai dengan : Gejala dan tanda mayor



Gejala dan tanda minor



-



- Tekanan darah meningkat



Mengeluh nyeri



-



Tampak meringis



- Pola napas berubah



-



Gelisah



- Nafsu makan berubah



-



Frekuensi nadi meningkat



- Diaporesis



-



Sulit tidur



- Proses berpikir terganggu



4. Resiko cedera dengan faktor resiko : Eksternal -



Terpapar patogen



-



Terpapar zat kimia toksik



-



Terpapar agen nosokomial



-



Ketidakamanan transportasi



Internal -



Ketidaknormalan profil darah



-



Perubahan orientasi afektif



-



Perubahan sensasi



-



Disfungsi autoimun



-



Disfungsi biokimia



-



Hipoksia jaringan



-



Perubahan fungsi psikomotor



-



Perubahan fungsi motorik



3. Intervensi Keperawatan



No.



Tujuan dan Kriteria



Dx



Hasil



1



Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan



Intervensi



Rasional



Manajemen hipovolemi : 1. Monitor adanya tanda-tanda dehidrasi (O)



1. Monitor tanda-tanda dehidrasi dilakukan untuk



hipovolemi yang



mengetahui tingkat



dialami pasien



keperahan dehidrasi yang



berkurang dengan



dialami pasien



kriteria hasil : - Kehausan yang



2. Dukung asupan cairan oral (N)



2. Asupan cairan yang tepat dapat mengurangi



dirasakan pasien



hipovolemi yang dialami



berkurang



pasien



- Turgor kulit normal - Membrane mukosa lembab



3. Intruksikan pada pasien atau



3. Pasien atau keluarga dapat



keluarga untuk mencatat intake



mengetahui intake dan output



dan output cairan dengan tepat



cairan pasien



(E) Manajemen elektrolit : 4. Konsultasikan dengan dokter



2



jika tanda dan gejala



membantu menentukan



ketidakseimbangan



tindakan yang sesuai dengan



cairan/elektrolit menetap (C)



kondisi pasien



Setelah diberikan



Manajemen nutrisi :



asuhan keperawatan



1. Monitor kalori dan asupan



diharapkan kebutuhan



4. Konsultasi dengan dokter



makanan (O)



1. Deteksi dini untuk pemberian kalori dan asupan makanan



nutrisi pasien dapat



yang tepat dan memperbaiki



terpenuhi dengan



kebutuhan nutrisi pasien



kriteria hasil : - Asupan gizi terpenuhi - Asupan makanan terpenuhi



2. Tentukan jumlah kalori dan



2. Jumlah kalori dan jenis



jenis nutrisi yang dibutuhkan



nutrisi yang sesuai dapat



untuk memenuhi persyaratan



memenuhi persyaratan gizi



gizi (N)



pasien



3. Anjurkan keluarga terkait



3. Keluarga mengetahui



dengan kebutuhan makanan



kebutuhan nutrisi yang tepat



tertentu berdasarkan



sesuai dengan tahap



perkembangan atau usia (E)



perkembangan dan usia pasien



4. Kolaborasikan dengan ahli gizi



3



Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang



4. Pemberian nutrisi yang tepat



tentang pemberian nutrisi yang



dapat memenuhi kebutuhan



tepat (C)



nutrisi pasien



Manajemen nyeri : 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif, durasi,



1. Pengkajian nyeri dilakukan untuk mengetahui tingkat keparahan nyeri yang



dengan kriteria hasil : - Mampu mengontrol nyeri - Nyeri berkurang



frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi (O) 2. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri (N)



(skala,intensia, frekuensi dan tanda nyeri)



2. Pemberian analgetik membantu mengurangi nyeri yang dirasakan pasien. 3. Teknik non farmakologi



- Mampu mengenali nyeri



dirasakan pasien.



3. Ajarkan tentang teknik non farmakologi (E) 4. Kolaborasi pemberian analgetik (C)



membantu mengurangi nyeri yang dirasakan. 4. Kolaborasi dalam pemerian analgetik untuk menentukan dosis yang tepat



4



Setelah diberikan



Monitor neurologi :



asuhan keperawatan



1. Monitor tanda-tanda vital (O)



1. Memantau kondisi pasien



diharapkan pasien



apakah terjadi peningkatan



tidak mengalami



pada tekanan darah, nadi,



cedera dengan kriteria Identifikasi resiko :



suhu dan pernapasan pasien



hasil : - Glukosa darah normal - Tidak ada urin



2. Intruksikan faktor resiko dan



2. Pasien dan keluarga



rencana untuk mengurangi



mengetahui faktor resiko



faktor resiko pada pasien dan



yang dapat menimbulkan



keluarga



cedera



glukosa - Tidak ada urin keton



3. Diskusikan dan rencanakan



3. Keluarga dapat membantu



aktivitas-aktivitas pengurangan



pasien dalam menjalankan



resiko dengan keluarga (C)



aktivitas-aktivitas yang dapat mengurangi resiko



4. Implementasi aktivitasaktivitas pengurangan resiko



4. Memfasilitasi pasien dalam melakukan aktivitas-aktivitas pengurangan resiko



4. Implementasi Keperawatan Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat. 5. Evaluasi Keperawatan Evaluasi dalam keperawatan merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan yang dilakukan dengan Format SOAP.



Daftar Pustaka



Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika Handayani, Nur. 2015. Diabetes Melitus (DM). Diakses melalui http://eprints.ums.ac.id/33983/11/BAB%20II.pdf pada tanggal 30 Juni 2019 Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia Bulechek, Gloria, dkk. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC). Indonesia : Moco Media Moorhead, Sue, dkk. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). Indonesia : Moco Media