LP - DM - Sandi Saputra [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.N DENGAN DIABETES MELLITUS DI RUANG IGD RSI PURWOKERTO



Disusun Oleh: SANDI SAPUTRA 190106137



Mengetahui, Pembimbing Akademik



Pembimbing Klinik



(…........................................…)



(…........................................…)



PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA 2022



LAPORAN PENDAHULUAN A.



Pengertian Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan



metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologist. ( Long, 1996 : 4 ) Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. ( Smeltzer,2002 : 1220 ) Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. (Brunner dan Suddarth, 2002). B. Etiologi Faktor penyebab terjadinya Diabetes Mellitus ( Sjaifoellah, 1996 : 692 ) yaitu : 1. Faktor keturunan Karena adanya kelainan fungsi atau jumlah sel – sel betha pancreas yang bersifat genetic dan diturunkan secara autosom dominant sehingga mempengaruhi sel betha serta mengubah kemampuannya dalam mengenali dan menyebarkan rangsang yang merupakan bagian dari sintesis insulin. 2. Fungsi sel pancreas dan sekresi insulin berkurang Jumlah glukosa yang diambul dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jarinagan perifer tergantung keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon yang menurunkan glukosa darah yaitu insulin yang dibentuk sel betha pulau pancreas. 3. Kegemukan atau obesitas Terjadi karena hipertrofi sel betha pancreas dan hiperinsulinemia dan intoleransi glukosa kemudian berakhir dengan kegemukan dengan diabetes mellitus dan insulin insufisiensi relative. 4. Perubahan pada usia lanjut berkaitan dengan resistensi insulin Pada usia lanjut terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama pada post reseptor. C. Manifestasi Klinik Gejala diabetes mellitus type 1 muncul secara tiba – tiba pada usia anak – anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi insulin dengan baik. Gejala –



gejalanya antara lain adalah sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusiadibawah 20 tahun. Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahan – lahan sampai menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya seperti gejala pada diabetes mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak – anak dan remaja. Gejala – gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lam asembuh, kaki tersa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita, impotensi pada pria. D. Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 ) Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 ) 1. Diabetik Ketoasedosis ( DKA ) Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 ) 2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma



Hiperosmolar



Nonketotik



merupakan



keadaan



yang



didominasi



oleh



hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262) 3. Hypoglikemia Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)



Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu : (Long 1996) : 1. Mikrovaskuler a.



Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)



b.



Penyakit Mata (Katarak) Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)



c.



Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)



2. Makrovaskuler a.



Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke



b.



Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)



c.



Pembuluh darah otak



Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996 : 17) E. Pathway



F. Pathofisiologi Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Pada pasien DM, kadar glukosa dalam darah meningkat/tidak terkontrol, akibat rendahnya produk insulin/tubuh tidak dapat menggunakannya, sebagai sel-sel akan starvasi. Bila kadar meningkat akan dibuang melalui ginjal yang akan menimbulkan diuresi sehingga pasien banyak minum (polidipsi). Glukosa terbuang melalui urin maka tubuh kehilangan banyak kalori sehingga nafsu makan meningkat (poliphagi). Akibat sel-sel starvasi karena glukosa tidak dapat melewati membran sel, maka pasien akan cepat lewat.



G. Klasifikasi 1. Diabetes Mellitus tipe 1 terjadi karena obstruksi sel beta dan menyebabkan defisiensi insulin. 2. Diabetes Mellitus tipe 2 terjadi karena adanya kekebalan terhadap insulin 3. Diabetes Mellitus tipe lain terjadi karena defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, pengaruh obat dan zat kimia, infeksi, masalah imunologi yang jarang, dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 4. DM gestasional. (Perkeni, 2011) H . Anatomi Fisologi



Menurut Gonzaga.B (2010), prankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang glaster didalam ruang retroperitonial. Disebelah kiri ekor prankreas mencapai hiluslinpa diarah kronio dorsal dan bagian kiri atas kaput prankreas dihubungkan dengan corpus oleh leher prankreas yaitu bagian prankreas yang lebar biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dibagian kiri prankreas ini disebut processus unsinatis prankreas. Menurut Gonzaga Prankreas terdiri dari 2 jaringan utama yaitu:



a. Asinus yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum. b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin d24eddan glukagon langsung ke darah.Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin. 



Fisiologi Prankreas Menurut Gongzaga 2010, Prankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai 2 fungsi yaitu sebagai kelenjer eksokrin dan kelenjer endokrin. Fungsi eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat, sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kelenjer prankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon hormon yang disekresikan oleh sel-sel di pulau langerhans. Hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Menururt Gonzaga (2010) ,Prankreas dibagi menurut bentuk nya : a) Kepala (kaput) merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical dalam lekukan duodenum. b) Badan (korpus) merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan depan vertebra lumbalis pertama



Ekor(kauda) adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh lympa



I. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan yang dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara lain: 1. Pemeriksaan gula darah Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dl (engliglikemi) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda. Test dilakukan sebelum dan sesudah makan serta pada waktu tidur. 2. Pemeriksaan dengan Hb Dilakukan untuk pengontrolan DM jangka lama yang merupakan Hb minor sebagai hasil dari glikolisis normal. 3. Pemeriksaan Urine Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah untuk memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara pemeriksaan darah.



DAFTAR PUSTAKA Vol. 1 No. 1 (2013): Jurnal Keperawatan Padjadjaran



Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta. Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta. Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta. Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran EGC. Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC. Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI.