![LP Gagal Ginjal [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/lp-gagal-ginjal.jpg)
6 0 310 KB
LAPORAN PENDAHULUAN CKD/GGK A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan
gangguan
fungsi
ginjal
yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007). B. KLASIFIKASI CKD 1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium : a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal Kreatinin serum dan kadar BUN normal Asimptomatik Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR. b. Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: 1) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal 2) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal 3) Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : a.
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b.
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c.
Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d.
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e.
Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
C. ETIOLOGI Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. 1.
Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2.
Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3.
Penyakit
vaskuler
hipertensif,
misalnya
Nefrosklerosis
benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis. 4.
Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5.
Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6.
Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.
Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8.
Nefropati obstruktif a.
Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b.
Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat. 1.
Gangguan Klirens Ginjal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid. 2.
Retensi Cairan dan Ureum Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik. 3.
Asidosis Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi 4.
Anemia Sebagai
akibat
dari
produksi
eritropoetin
yang
tidak
adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas. 5.
Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang.
Selain
itu
juga
metabolit
aktif
vitamin
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
D
(1,25-
6. Penyakit Tulang Uremik Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik
E. TANDA DAN GEJALA 1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia a.
Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b.
Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang →
sumsum
tulang
tidak
mampu
bereaksi
terhadap
proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer. 2. Kelainan Saluran cerna a.
Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b.
Stomatitis uremia Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c.
Pankreatitis Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata 4. Kardiovaskuler : a.
Hipertensi
b.
Pitting edema
c.
Edema periorbital
d.
Pembesaran vena leher
e.
Rub Pericardial
5. Kelainan kulit a.
Gatal : Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
Toksik uremia yang kurang terdialisis
Peningkatan kadar kalium phosphor
Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b.
Kering bersisik : Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c.
Kulit mudah memar
d.
Kulit kering dan bersisik
e.
rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri 7.
Kelainan selaput serosa
8.
Neurologi : a.
Kelemahan dan keletihan
b.
Konfusi
c.
Disorientasi
d.
Kejang
e.
Kelemahan pada tungkai
f.
rasa panas pada telapak kaki
g.
Perubahan Perilaku
h.
Kardiomegali. Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan
fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
F. MANIFESTASI SINDROM UREMIK Sistem Tubuh Biokimia
Manifestasi Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin), Hiperkalemia, Retensi atau pembuangan
Perkemihan&
Natrium, Hipermagnesia, Hiperurisemia. Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Kelamin
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010, Protein silinder,
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas Hipertensi, Retinopati dan enselopati hipertensif,
Kardiovaskular
Beban sirkulasi berlebihan, Edema, Gagal jantung Pernafasan Hematologik
kongestif, Perikarditis (friction rub), Disritmia. Pernafasan Kusmaul, dispnea, Edema paru,
Pneumonitis. Anemia menyebabkan kelelahan, Hemolisis, Kecenderungan perdarahan, Menurunnya resistensi
Kulit
terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia). Pucat, pigmentasi Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein), Pruritus,
Saluran cerna
“Kristal” uremik, Kulit kering Memar Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB, Nafas berbau amoniak, Rasa kecap logam, mulut kering, Stomatitis, parotitid, Gastritis, enteritis,
Metabolisme
Perdarahan saluran cerna, Diare, Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
Neuromuskular
Lemak-peninggian kadar trigliserida Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental, Konsentrasi buruk, Apati, Letargi/gelisah, insomnia, Kekacauan mental,
Koma, Otot berkedut, asteriksis, kejang.
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg, Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi, Perubahan
Gangguan kalsium
motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi. Hiperfosfatemia, hipokalsemia
dan rangka
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)
G. KOMPLIKASI a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih. b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal. f. Asidosis metabolic g. Osteodistropi ginjal h. Sepsis i.
neuropati perifer
j.
hiperuremia
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin, Mikrobiologi urin, Kimia darah, Elektrolit, Imunodiagnosis.
c. Identifikasi perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT).
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal : Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2 Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2 Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
Endokrin : PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik a. Etiologi CKD dan terminal Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram, Pielografi retrograde, Pielografi antegrade, Mictuating Cysto Urography (MCU). b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal RetRogram, USG. I.
PENATALAKSANAAN MEDIS
1.
Terapi Konservatif Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun. Tujuan terapi konservatif : a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi. b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia. c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal. d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Prinsip terapi konservatif :
memburuknya fungsi ginjal.
a.
Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
b.
Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
c.
Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
d.
Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
e.
Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
f.
Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
g.
Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat a.
Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
b.
Kendalikan terapi ISK.
c.
Diet protein yang proporsional.
d.
Kendalikan hiperfosfatemia.
e.
Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
f.
Terapi hIperfosfatemia.
g.
Terapi keadaan asidosis metabolik.
h.
Kendalikan keadaan hiperglikemia.
Terapi alternativ gejala asotemia a. Pembatasan konsumsi protein hewani. b. Terapi keluhan gatal-gatal. c. Terapi keluhan gastrointestinal. d. Terapi keluhan neuromuskuler. e. Terapi keluhan tulang dan sendi. f. Terapi anemia. g. Terapi setiap infeksi. h. 2. Terapi simtomatik a. Asidosis metabolik Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) : 1.
Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2.
Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia 1. Anemia Normokrom normositer Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB. 2. Anemia hemolisis Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3. Anemia Defisiensi Besi Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal : a.
HCT < atau sama dengan 20 %
b.
Hb < atau sama dengan 7 mg5
c.
Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah : a.
Hemosiderosis
b.
Supresi sumsum tulang
c.
Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d.
Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e.
Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. 1.
Kelainan Kulit Pruritus (uremic itching) Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD. Keluhan : a.
Bersifat subyektif
b.
Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi : a.
Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b. Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin ) c.
Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan.
d. Pemberian obat Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O 2.
Easy Bruishing Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis. a. Kelainan Neuromuskular Terapi pilihannya : 1.
HD reguler.
2.
Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3.
Operasi sub total paratiroidektomi.
b. Hipertensi Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi : a.
Restriksi garam dapur.
b. Diuresis dan Ultrafiltrasi 3. Terapi pengganti Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006). a. Dialisis yang meliputi : 1. Hemodialisa : Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah 2. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. 3. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi: a.
Hiperkalemia > 17 mg/lt
b.
Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c.
Kegagalan terapi konservatif
d.
Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
4.
e.
Kelebihan cairan
f.
Mual dan muntah hebat
g.
BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h.
preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i.
Sindrom kelebihan air
j.
Intoksidasi obat jenis barbiturat
Dialisis Peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006). Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal. Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1.
Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2.
Kualitas hidup normal kembali
3.
Masa hidup (survival rate) lebih lama
4.
Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5.
Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
J.
Pengkajian Keperawatan I.
PNGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : Airway 1.
Lidah jatuh kebelakang
2.
Benda asing/ darah pada rongga mulut
3.
Adanya sekret
Breathing 1.
pasien sesak nafas dan cepat letih
2.
Pernafasan Kusmaul
3.
Dispnea
4.
Nafas berbau amoniak
Circulation 1.
TD meningkat
2.
Nadi kuat
3.
Disritmia
4.
Adanya peningkatan JVP
5.
Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6.
Capillary refill > 3 detik
7.
Akral dingin
8.
Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan
dan
keletihan,
Konfusi,
Disorientasi,
Kejang,
Kelemahan pada tungkai. 1.
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
2.
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
3.
P : Pain Respon : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
4.
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
II. PENGKAJIAN SEKUNDER Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi :
1.
AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2.
Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3.
Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadangkadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter) Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain : Penurunan berat badan
J. Masalah keperawatan 1.
Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2.
Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3.
Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4.
Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6.
Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
N
DIAGNOSA
O
KEPERAWATAN
1
TUJUAN
Gangguan pertukaran
NOC :
gas b/d kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
Respiratory Status : ventilation
laktat dan penurunan
curah jantung.
Kriteria Hasil :
Vital Sign Status Mendemonstrasikan
Definisi : Kelebihan
peningkatan
atau kekurangan dalam
ventilasi dan
oksigenasi dan atau
oksigenasi yang
pengeluaran
adekuat
karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli
Memelihara kebersihan paru paru
o
Gangguan penglihatan
Keletihan
sianosis dan dyspneu
o
somnolen
(mampu
o
Iritabilitas
mengeluarkan
o
Hypoxia
sputum, mampu
kebingungan
bernafas dengan
warna kulit abnormal (pucat,
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
o
o
bersih, tidak ada
sianosis
nafas buatan
Mendemonstrasikan
Hiperkapnia
o
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
Barikan pelembab udara
o
AGD Normal
suara nafas yang
o
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
pernafasan
Takikardi
nasal faring
Berika bronkodilator bial perlu
o
o
thrust bila perlu
batuk efektif dan
Dyspnoe
mudah, tidak ada
keseimbangan.
Tanda tanda vital dalam rentang normal
Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
pursed lips)
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
tanda distress
Penurunan CO2
o
Lakukan suction pada mayo
o
o
Airway Management
dan bebas dari tanda Batasan karakteristik :
NIC :
Respiratory Status : Gas exchange
INTERVENSI
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
kehitaman) o
Hipoksemia
o
hiperkarbia
o
sakit kepala ketika
paradoksis )
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
kedalaman nafas
utama
AcidBase Managemen
ketidakseimbangan perfusi ventilasi perubahan membran kapileralveolar
2
Penurunan curah jantung b/d respon
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
Faktor faktor yang berhubungan :
Tentukan kebutuhan suction dengan
frekuensi dan abnormal
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
bangun o
Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
NOC :
fisiologis otot jantung,
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
NIC :
Cardiac Pump
Cardiac Care
effectiveness
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
peningkatan frekuensi,
Circulation Status
dilatasi, hipertrofi atau
Vital Sign Status
Catat adanya disritmia jantung
peningkatan isi
Kriteria Hasil:
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
sekuncup
Tanda Vital dalam
durasi)
putput
rentang normal
Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan darah,
Monitor status pernafasan yang menandakan
Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi
gagal jantung
aktivitas, tidak ada kelelahan
Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
Tidak ada penurunan kesadaran
antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
3
Pola Nafas tidak efektif Definisi : Pertukaran
NOC :
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Fluid management
Respiratory status :
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Ventilation
Pasang urin kateter jika diperlukan
udara inspirasi dan/atau
ekspirasi tidak adekuat
Respiratory status :
Airway patency
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Vital sign Status
Batasan karakteristik :
Kriteria Hasil :
tambahan
Mendemonstrasikan
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Nasal flaring
batuk efektif dan
Dyspnea
suara nafas yang
Orthopnea
bersih, tidak ada
Perubahan
sianosis dan dyspneu
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
penyimpangan
(mampu
kalori harian
dada
mengeluarkan
Monitor status nutrisi
Nafas pendek
sputum, mampu
Berikan diuretik sesuai interuksi
Assumptio
bernafas dengan
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
Penurunan
mudah, tidak ada
tekanan
pursed lips)
inspirasi/ekspirasi
nafas yang paten
pertukaran udara
(klien tidak merasa
per menit
tercekik, irama
Menggunakan otot
nafas, frekuensi
pernafasan n of 3-
pernafasan dalam
point position
rentang normal,
Pernafasan pursed-
tidak ada suara nafas abnormal)
Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
Peningkatan diameter anteriorposterior
Pernafasan ratarata/minimal Bayi : < 25 atau > 60
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
Kaji lokasi dan luas edema
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Menunjukkan jalan
Penurunan
lip
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Usia > 14 : < 11 atau > 24
Kedalaman pernafasan Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
Timing rasio
Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding dada
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemah an muskuloskeletal
Obesitas
Posisi tubuh
Kelelahan otot pernafasan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif
Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang
4
Imaturitas
Neurologis Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya
NOC :
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
Electrolit and acid
hipertensi pulmonal
Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Fluid balance
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Definisi : Retensi cairan
Fluid management
base balance Kriteria Hasil:
NIC :
cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin).
Bunyi nafas bersih,
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
isotomik meningkat
tidak ada
Monitor vital sign
Batasan karakteristik :
dyspneu/ortopneu
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
Berat badan
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
distensi vena
waktu yang singkat
Kaji lokasi dan luas edema
jugularis, reflek
Asupan berlebihan
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
hepatojugular (+)
intake kalori harian
Memelihara
Tekanan darah
Monitor status nutrisi
tekanan vena
berubah, tekanan
Berikan diuretik sesuai interuksi
sentral, tekanan
arteri pulmonalis
kapiler paru, output
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
berubah,
jantung dan vital
peningkatan CVP
sign dalam batas
Distensi vena
normal
jugularis
Terbebas dari
meningkat pada
dibanding output
Perubahan pada
Terbebas dari kelelahan,
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
pola nafas,
kecemasan atau
dyspnoe/sesak
kebingungan
nafas, orthopnoe,
Menjelaskanindika
eliminasi
tor kelebihan
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
abnormal (Rales
cairan
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
Monitor berat badan
paru, pleural
Monitor serum dan elektrolit urine
effusion
Monitor serum dan osmilalitas urine
Hb dan hematokrit
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan : Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
hati, dll ).
kongestikemacetan
menurun,
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
suara nafas atau crakles),
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
Asupan natrium berlebihan
irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
5
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
NOC :
kebutuhan tubuh Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk
Nutritional Status :
NIC : Nutrition Management
food and Fluid
Kaji adanya alergi makanan
Intake
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
Kriteria Hasil :
jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Adanya
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
keperluan metabolisme
peningkatan berat
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan
tubuh.
badan sesuai
Batasan karakteristik :
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi
mengidentifikasi
intake makanan yang
kebutuhan nutrisi
Luka, inflamasi pada rongga mulut Mudah merasa kenyang, sesaat
makanan harian.
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Tidak terjadi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
setelah mengunyah
makanan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Dilaporkan atau
Monitor turgor kulit
fakta adanya
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
kekurangan makanan
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
badan yang berarti
menelan/mengunyah
dikonsultasikan dengan ahli gizi)
dan konjungtiva
untuk
Berikan makanan yang terpilih (sudah
tanda malnutrisi penurunan berat
yang digunakan
Tidak ada tanda
Membran mukosa
Kelemahan otot
serat untuk mencegah konstipasi
Mampu
Dilaporkan adanya
pucat
Berat badan ideal tinggi badan
Allowance)
Berikan substansi gula
atau lebih di bawah
(Recomended Daily
sesuai dengan
kurang dari RDA
dengan tujuan Berat badan 20 % ideal
vitamin C
Dilaporkan adanya
Monitor mual dan muntah
perubahan sensasi
rasa
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Perasaan
Monitor makanan kesukaan
ketidakmampuan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
untuk mengunyah
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
makanan
konjungtiva
Miskonsepsi
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Kehilangan BB
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
dengan makanan
lidah dan cavitas oral. Catat jika lidah berwarna
cukup
magenta, scarlet
Keengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
Kurang berminat terhadap makanan
Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan : Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau 6
ekonomi. Intoleransi aktivitas b/d
NOC :
NIC :
curah jantung yang
Energy conservation
Energy Management
rendah,
Self Care : ADLs
Observasi adanya pembatasan klien dalam
ketidakmampuan
Kriteria Hasil :
melakukan aktivitas
memenuhi metabolisme
Berpartisipasi dalam
Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
otot rangka, kongesti
aktivitas fisik tanpa
terhadap keterbatasan
pulmonal yang
disertai peningkatan
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
menimbulkan
tekanan darah, nadi
Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
hipoksinia, dyspneu dan
dan RR
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
status nutrisi yang buruk selama sakit Intoleransi aktivitas b/d
Mampu melakukan
emosi secara berlebihan
aktivitas sehari hari
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
(ADLs) secara
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
mandiri
fatigue
Activity Therapy
Definisi :
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
Ketidakcukupan energu
dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
secara fisiologis maupun
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Batasan karakteristik : melaporkan secara
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
verbal adanya
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
kelelahan atau
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
kelemahan. Respon abnormal dari tekanan darah
luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
atau nadi terhadap aktifitas Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. Faktor factor yang berhubungan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
