LP Sepsis [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA AN.S DENGAN SYOK SEPTIK DI RUANG PICU RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH O L E H



IMAM GHAZALI, S.Kep 2107901121



PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKes MUHAMMADIYAH LHOKSEUMAWE TAHUN 2022



LAPORAN PENDAHULUAN



A.



Pengertian Sepsis merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitaspada neonatus di



seluruh dunia,terlepas dari kemajuan terbaru dalam sistemperawatan kesehatan. Sepsis neonatal salah satu sindrom klinis pada bayiyang berusia 28 hari atau lebih muda. Sepsis di awali dengan manifestasi tanda-tanda sistemik infeksi dan isolasi patogen bakteri dari aliran darah. Infeksi mungkin dapat terjadi di dalam kandungan melalui jalur transpalsenta atau trans-servikal selama atau setelah persalinan. Infeksi assendens melalui serviks, dengan satupun tanpa ketuban pecah, dapat menyebabkan sepsis. Beberapa manifestasi klinis memperlihatkan inflamasi seperti demam atau hipotermia, takikardi, dan leukositosis atau leukopenia. (Bakta & Suastika, 2012). Syok septik merupakan salah satu kondisi darurat yang ditandai dengan terganggunya aliran darah akibat infeksi. Kondisi ini dapat menimbulkan kerusakan organ dan bahkan kematian. B.



Klasifikasi Berdasarkan wakru terjadinya, Sepsis terjadi selama tiga periode yaitu: Sepsis awitan dini



(SAD), sepsis awita lambat (SAL) dan Sepsi Nosokomial. Sepsis awita dini dimana bayi yang lahir 0 sampai 7 hari yang merupakan penyakit sistem multiorgan berat. Manifestasi awal pada SAD merintih, toleransi minum buruk, pucat, apne, letargis, hipotermi, atau tangisan abnormal yang dapat bersifat non-spesifik. Pada tahap awal septikemi awitan-dini dari bayi yang lahir prematur, sepsis sulit dibedakan dengan sindrom gawat nafas (SGN). Bayi dengan SAD harus dilakukan pemeriksaan kultur darah, kultur cairan serebrospinal (CSS), apusan Gram, hitung sel, kada protein dan glukosa dari CSS (100 sampai 150 mg/dl), dengan 75% limfosit dalam keadaan tanpa infeksi (Bakta & Suastika, 2012). Sepsis awitan lambat (SAL) dimana bayi yang lahir 8 sampai 28 hari umunya terjadi pada bayi cukup bulan sehat yang dipulangkan dalam keadaa sehat dari kamar bayi. Manifestasi klinis dapat meliputi letargis,tleransi minum buruk, hipotoni, apatis, kejang, ubun-ubun membojol,



demam, dan hiperbilirubinemi direk. SAL dapat disebabkan oleh patogen H.influeza, S.pneumoniae, dan Neisseria meningitides dan virus (HSV, CMV, atau enterovirus) dapat bermanifestasi seperti gambaran SAL. Sepsis nosocomial bayi yang lahir 8 hari sampai pulang terjadi terutama pada bayi prematur di UPIN, banyak bayi ini telah mengalami kolonisasi bakteri multidrug-resistant penghuni UPIN. Manifestasi klinis awal dari infeksi nosocomial pada bayi premature dapat samar meliputi apne dan bradikardi, instabilitas suhu, distensi abdomen,dan toleransi minum buruk. Pada stadium lanjut ,tanda-tanda infeksi adalah syok, KID, status pernafasan memburuk, dan reaksi lokal seperti omfalitis,secret mata,diare dan impetigo bulosa (Bakta & Suastika, 2012). C.



Etiologi Etiologi syok sepsis yang tersering adalah infeksi bakteri gram negatif. Sebuah studi



menunjukkan bahwa 62% kasus sepsis berkaitan dengan infeksi bakteri gram negatif dan 47% berkaitan dengan infeksi bakteri gram positif. Bakteri gram negatif yang dapat menyebabkan sepsis antara lain Pseudomonas sp dan Klebsiella pneumoniae. Bakteri gram positif yang dapat menyebabkan sepsis antara lain Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. (Bakta & Suastika, 2012). Bakteri gram positif terutama stafilokokus dan streptokokus jarang menyebabkan sepsis, dengan angka kejadian 20% sampai 40% dari keseluruhan kasus. Selain bakteri gram negatif dan gram posotif jamur oportunistik terutama Candida, virus (dengue dan herpes ) atau protozoa (Falciparum malariae) dapat menyebabkan sepsis walaupun jarang.Di Indonesia dan negara berkembang sepsis tidak hanya disebabkan oleh Gram negatif saja, tetapi juga disebabkan oleh Gram positif yang mengeluarkan eksotoksin. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu (Bakta & Suastika, 2012).: 1. Infeksi paru-paru (pneumonia) 2. Flu (influenza) 3. Appendiksitis 4. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)



5. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius) 6. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit 7. Infeksi pasca operasi 8.



Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi



D.



Patofisiologi Patofisiologi syok sepsis melibatkan interaksi antara agen infeksius dan sistem imun



pejamu (host) yang menyebabkan beraneka ragam manifestasi sepsis, termasuk syok. Patofisiologi sepsis terdiri dari inisiasi respon imun pejamu terhadap patogen dengan sistem imunitas bawaan (innate) dan mediator inflamasi, disregulasi hemostasis, dan disfungsi sel, jaringan, serta organ. Syok sepsis diakibatkan oleh kondisi dilatasi arteri dan vena akibat mediator inflamatori, diikuti penurunan venous return. Kebocoran cairan intravaskular ke interstitial juga terjadi karena gangguan fungsi barrier endotel. (Snowden, 2002). Disfungsi endotel, vasodilatasi, dan peningkatan adhesi leukosit akan mengakibatkan akumulasi cairan pada rongga interstitial. Pada paru misalnya, dapat terjadi akumulasi cairan pada rongga interstitial dan alveolus, sehingga dapat terjadi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Ginjal mengalami penurunan perfusi, nekrosis tubular akut yang menyebabkan gagal ginjal akut. Hepar akan mengalami supresi pembuangan bilirubin, yang menyebabkan kolestasis. Peningkatan permeabilitas mukosa pada traktus gastrointestinal juga menyebabkan translokasi bakteri dan autodigesti usus oleh enzim luminal. Pada otak, terjadi gangguan sawar darah otak, sehingga sel inflamatorik, toksin, dan sitokin dapat masuk, mengakibatkan edema serebri, gangguan neurotransmitter, stres oksidatif, sehingga terjadi ensefalopati.Glikolisis



anaerob



pada



sel



akan



memproduksi



asam



laktat,



disertai



produksi reactive oxygen species (ROS) akibat respon inflamatorik, yang menyebabkan disfungsi mitokondria dan penurunan ATP. Glukoneogenesis yang meningkat menyebabkan kerusakan otot. Peningkatan resistensi insulin akan mengakibatkan kondisi hiperglikemia.



E.



Manifestasi Klinis Gejala sepsis biasanya tidak spesifik ,karena biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis



non spesifik yang meliputi demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, takikardi, takipneu, gelisah atau kebingungan merupak bentuk abnormalitas fisiologi yang paling sering ditemukan pada penderita sepsis. Dimana infeksi didapati factor predisposisi infeksi, bukti infeksi yang sedang berlangsung dan respon inflamasi. Kedua adalah ditemukan tanda disfungsi organ. Tempat infeksi yang paling sering: paru, traktus digestifus, tarktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan saraf pusat. (Davey, 2011). Menurut (Muttaqin, 2010), pada pasien syok sepsis sering ditemukan edema paru, sehingga diperkirakan insufisiensi paru pascatrauma merupakan sebagai faktor penyebab, kecuali pada luka bakar, lesi intrakranial, atau kontusio paru. Septikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. Edema paru difus dapat terjadi tanpa multiplikasi aktif mikroorganisme dalam paru. Bakta & Suastika (2012) mengatakan bahwa penyebab dasar sepsis dan syok septik yang paling sering adalah infeksi bakteri. Sebelum pemakaian anti biotik meluas, penyebab tersering adalah bakteri gram positif terutama dari jenis streptokokus dan stafilokokus. Akan tetapi setelah anti biotik berspektrum luas mulai tersedia, maka sepsis sering muncul sebagai akibat infeksi nosokomial oleh bakteri gram negatif, sehingga sekarang ini jumlah sepsis yang disebabkan oleh gram positif dan negatif hampir sama. Serum Procalsionin diproduksi di sel C kelenjar Tyroid, merupakan prekursor kalsitonin. Protease secara spesifik membelah serum prokalsitonin menjadi calcitonin, catacalcin dan residu N-terminal. Biasanya serum Procalsitonin dibelah dan tidak ada yang dilepaskan kedalam aliran darah. Tingkat serum Procalsitonin tidak terdeteksi (< 0,1 ng /ml.). Tingkat serum Prokalsitonin dapat meningkat lebih dari 100 ng / ml selama infeksi berak dengan manifestasi sistemik. Pada kondisi ini, serum prokalsitonin mungkin diproduksi oleh jaringan exstra Thyroid.Pada saat terjadi sepsis Prokalsionin berfungsi menghambat



Prostaglandin dan sintesis tromboksan



( Sudhir et al, 2011 ). F.



Diagnosis Diagnosis syok septik meliputi diagnosis klinis syok dengan konfirmasi mikrobiologi



etiologi infeksi seperti kultur darah positif atau apus gram dari buffy coat serum atau lesi petekia



menunjukkan mikroorganisme. Spesimen darah, urin, dan cairan serebrospinal sebagaimana eksudat lain, abses dan lesi kulit yang terlihat harus dikultur dan dilakukan pemeriksaan apus untuk menentukan organisme. Pemeriksaan hitung sel darah, hitung trombosit, waktu protrombin dan tromboplastin parsial, kadar fibrinogen serta D-dimer, analisis gas darah, profil ginjal dan hati, serta kalsium ion harus dilakukan. Anak yang menderita harus dirawat di ruang rawat intensif yang mampu melakukan pemantauan secara intensif serta kontinu diukur tekanan vena sentral, tekanan darah, dan cardiac output. Tanda-tanda klinis yang dapat menyebabkan dokter untuk mempertimbangkan sepsis dalam diagnosis diferensial, yaitu demam atau hipotermia, takikardi yang tidak jelas, takipnea yang tidak jelas, tanda-tanda vasodilatasi perifer, shock dan perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan. Pengukuran hemodinamik yang menunjukkan syok septik, yaitu curah jantung meningkat, dengan resistensi vaskuler sistemik yang rendah. Abnormalitas hitung darah lengkap, hasil uji laboratorium, faktor pembekuan, dan reaktan fase akut mungkin mengindikasikan sepsis. G.



Komplikasi Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Potensi komplikasi yang



mungkin terjadi meliputi (Muttaqin, 2008): 1.



Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi respirasi akut (acute respiratory distress syndrome) Milieu inflamasi dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama pada paru. Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu pertukaran gas, mempermudah timbulnya kolaps paru, dan menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi respirasi dan hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada banyak kasus sepsis atau sebagian besar kasus sepsis yang berat dan biasanya mudah terlihat pada foto toraks, dalam bentuk opasitas paru bilateral yang konsisten dengan edema paru. Pasien yang septik yang pada mulanya tidak memerlukan ventilasi mekanik selanjutnya mungkin memerlukannya jika pasien mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi cairan.



2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara difus sebagai bagian respons inflamasi. Pada saat yang sama, sistem fibrinolitik, yang normalnya bertindak untuk mempertahankan



kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga memulai spiral umpan balik dimana kedua system diaktifkan secara konstan dan difus-bekuan yang baru terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah besar faktor pembekuan badan dan trombosit dikonsumsi dalam bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien berisiko mengalami komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan. Timbulnya koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk. 3. Gagal jantung Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik, dengan mekanisme yang diperkirakan kemungkinannya adalah kerja langsung molekul inflamasi ketimbang penurunan perfusi arteri koronaria. Sepsis memberikan beban kerja jantung yang berlebihan, yang dapat memicu sindroma koronaria akut (ACS) atau infark miokardium (MCI), terutama pada pasien usia lanjut. Dengan demikian obat inotropic dan vasopressor (yang paling sering menyebabkan takikardia) harus digunakan dengna berhati-hati bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak dianjurkan. 4. Gangguan fungsi hati Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan peningkatan bilirubin, aminotransferase, dan alkali fosfatase. Fungsi sintetik biasanya tidak berpengaruh kecuali pasien mempunyai status hemodinamik yang tidak stabil dalam waktu yang lama. 5. Gagal ginjal Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama terjadinya gagal ginjal pada keadaan sepsis, yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel peradangan pada urinalisis. Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak mendapatkan perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi ginjal (misalnya hemodialisis) diindikasikan. 6. Sindroma disfungsi multiorgan Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi diperlukan untuk mempertahankan homeostasis. a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan fungsi jantung/paru pada keadaan pneumonia yang berat.



b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan yang menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau ARDS pada keadaan urosepsis. H.



Penatalaksanaan Penatalaksanaan



Sepsis



berdasarkan



kemampuan



untuk



mengatasi



infeksi



dan



mempertahankan homeostasis. Beberapa tahap penatalaksanaan sepsis adalah (Soewondo ES, 2002) 1. Terapi cairan Pada pasien sepsis akan terjadi kekurangan cairan intravaskular relatif sampai berat terutama pada syok septik. 2. Pemberian Antibiotika Pada keadaan sepsis pada prinsipnya sudah berlaku pemberian antibiotika kombinasi rasional sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas. 3. Terapi Suportif Terapi suportif merupakan terapi pendukung yang penting dalam perbaikan kondisi sepsis.



KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A.



Pengkajian 1. Identitas pasien : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, dll 2. Riwayat kesehatan a. Riwayat kesehatan sekarang b. Riwayat kesehatan dahulu c. Riwayat kesehatan keluarga 3. Aktivitas Gejala : Malaise 4. Eliminasi Gejala :diare



5. Makanan/cairan Gejala : anoreksia, mual, muntah : penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan kea rah oliguri, anuria. 6. Nyeri/kenyamanan : kejang abdominal, lakalisasi rasa sakit atau ketidaknyamanan 7. Pernafasan Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernafasan Suhu : umunya meningkat (37,9oC) B.



Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer 2. Ketidakefektifan pola nafas 3. Resiko infeksi 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



C.



Intervensi Keperawatan



N



Diagnosa



o



Keperawatan



1



Ketidakefektifan perfusi perifer



Tujuan dan Kriteria Hasil



Intervensi



Setelah dilakukan tindadakn



1.Pantau Tekanan



jaringan keperawatan selama 3 x 24 jam



diharapkan



jaringan



perifer



Darah.



perfusi 2. Kaji klien



meningkat dengan kriteria hasil :



Rasional



merupakan warna



kulit,



nadi



perifer, CRT 3. Monitoing urin



1. CRT