LP Dan Askep Sepsis [PDF]

Citation preview

1. DEFINISI Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi.Pada sepsis gejala klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi.Terminologi sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan berba-gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada literatur medis.saat ini telah dibuat standardisasi terminologi infeksi, bakteriemia, sepsis, dan septik syok sebagai usahauntuk meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis, mengobati, danmembuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yangbaru, sepsis mewakili subgrup dalam “Systemic Inflamatory Response Syndrome” (SIRS) (Gordon MC 1997, Wheeler AP 2004). Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif, fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi septik syok(Norwitz,2010). Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Confrence Committee.American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Confrence untuk berbagai macam manifestasi infeksi. 1.



Infeksi : Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi karena adanya mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril oleh organisme ini.



2.



Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.



3.



Sepsis (simpel) : Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua atau lebih dari keadaan berikut ini: 



Septik syok temperatur lebih dari 380C atau kurang dari 360C







Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;







Takipneu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCo2 kurang dari 32 mmHg.







Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm3atau kurang dari 4000/mm3, atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil imatur.



4.



Sepsis (berat) : Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi. Hipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk, tetapi tidak



terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental akut. 5. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana ditemukan disfungsi dari beberapa organ 2. ETIOLOGI Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991). Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-)



yang memproduksi



endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis. Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.Daerah infeksi yang paling sering



menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu: a. Infeksi paru-paru (pneumonia) b. Flu (influenza) c. Appendisitis d. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis) e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius) f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit g. Infeksi pasca operasi h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.



3. FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut: 1. Umur -



Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun



2. Pemasangan alat invasive -



Venous catheter



-



Arterial lines



-



Pulmonary artery catheters



-



Endotracheal tube



-



Tracheostomy tubes



-



Intracranial monitoring catheters



-



Urinary catheter



3. Medikasi/Therapeutic Regimens -



Terapi radiasi



-



Corticosteroids



-



Oncologic chemotherapy



-



Immunosuppressive drugs



-



Extensive antibiotic use



4. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi Kardiovaskular i.



Perubahan sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut juga



dapat



menyebabkan



meningkatnya



permeabelitas



kapiler,



mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat. Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih. ii.



Perubahan miokardial Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua



ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.



Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid resuscitation. A. .Fungsi normal kardiovaskular B. respon kardiovaskular pada syok septic C. kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)



2. Manifestasi Hematologi Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial.



Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factorfaktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.



3. Manifestasi Metabolik Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah. Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat. Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991). Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akanmeningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat



karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibatmeningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral. tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik Variable Umum Temperature >38.3 c atau < 36 c HR > 90x/mnt Takipnea Penurunan status mental Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes Variabel inflamasi WBC >12000,1mmol/L CRT> 2 detik Variable gangguan organ Pa O2/FiO2 0,5 mg/dl INR> 1.5 atau aPTT>60 detik Platelet 4 mg/dl



Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.



4. Manifestasi Pulmonal Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan



hipertensi



pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular



paru-paru



(edema



pulmonal).



Neutrofil



yang



teraktivasi



menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya



cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.



5. PATOFISIOLOGI terlampir



6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateterintravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. b. SDP



:



Ht



mungkinmeningkat



pada



status



hipovolemik



karena



hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita (berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok. e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan 
glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme. g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan / 
gagalan hati. h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap 
lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan 
mekanismekompensasi. i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein



dan SDM. j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas 
didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis. k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang 
menyerupai infark miokard.



7. PENATALAKSANAAN RAPID ASSESSMENT I.



Immediate Question a. Survey Primer Cek Airway, Breathing, Circulation -



Airway: clear



-



Breathing: Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul.



-



Circulation: Gangguan



sirkulasi



jelas tampak terlihat



pada fase awal



(hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat. Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit b. Bagaimana status mental dan vital sign ? Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.



c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output d. Riwayat penyakit ? 1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum, hemoptysis 2. Genitourinary.



Disuria,



frekuensi,



urgensi,hematuri,



nyeri



abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi. 3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis media / sinusitis. 4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice, 5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus, riwayat drakius, 6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan congenital. 7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka, riwayat pembedahan, e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV, diabetes, gangguan autoimun, kanker). f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi). II. Database A. Poin utama pengkajian fisik 1. Mental Status 2. Vital sign 3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis. 4. Heent. Sinusitis, otitis media 5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity 6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk, 7. Suara jantung. Takikardi, murmur. 8. Abdomen. Abdominal tenderness



9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/ discharge vagina. 10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi. 11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma. III. Laboratory data 1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC. 2. Urin. Kultur. 3. CSF. Kultur, 4. Sputum. Kultur. 5. Drainase luka. Kultur. IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya TATA LAKSANA SYOK SEPTIK Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65 mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 100 kali per menit merupakan tanda signifikan







monitoring tekanan darah, tekanan darah







periksa waktu pengisian kapiler







pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar







berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel







pasang kateter







lakukan pemeriksaan darah lengkap







siapkan untuk pemeriksaan kultur







catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC







siapkan pemeriksaan urin dan sputum







berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.



Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya



tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.



Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: 



Penurunan fungsi ginjal







Penurunan fungsi jantung







Hyposia







Asidosis







Gangguan pembekuan







Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.



B. Pengkajian
Umum 1. Aktifitas: Gejala : Malaise 2. Sirkulasi Tanda :
  Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil curah jantung tetap meningkat).
  Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik): lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).
  Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak seimbangan elektrolit.
  Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik (vasokontriksi). 3. Eliminasi Gejala : Diare
 4. Makanan/Cairan




Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria. 5. Nyeri/Kenyamanan
: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau ketidak nyamanan, urtikaria,pruritus. 6. Pernafasan Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,pengguna-an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral. Suhu : umumnya meningkat (37,9°C atau lebih) tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.
 Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema. Ruam eritema macular 7. Seksualitas
 Gejala : Pruritus perineal.
 Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.
 8. Pendidikan kesehatan
 Gejala



:



Masalah



kesehatan



kronis



atau



melemah,



misalnya



hati,ginjal,sakitjantung, kanker,DM, kecanduan alcohol. Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic.
Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ).



C. Analisis Data Data DS: Pasien atau keluarga pasien mengatakan pasien menderita sakit kronis, demam DO (f.risiko):  adanya penyakit kronis  penekanan sistem imun  pertahanan primer yang tidak adekuat (luka, trauma jaringan kulit)  pertahanan sekunder inadekuat (Hb turun, leukopenia)  prosedur infasif  malnutrisi DS: Perubahan sensasi DO:  TD turun/hipotensi  RR meningkat  CRT >2 detik  akral ekstremitas dingin  kulit pucat



Etiologi Infasi mikroba



Masalah Keperawatan Risiko Infeksi



Pelepasan endotoksin atau eksotoksin Respon sistemik tubuh terhadap infeksi SEPSIS Stimulasi sel imun tubuh produksi sitokin proinflamasi berlebih Risiko infeksi



Infasi mikroba Pelepasan endotoksin atau eksotoksin Respon sistemik tubuh terhadap infeksi SEPSIS



Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



 



edema ekstremitas nadi lemah



Efek berbagai mediator inflamasi (protaglandin, kinin, histamin) respon inflamasi masif di jaringan vaskuler agregasi leukosit dan penimbunan fibrin penyumbatan kapiler Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



DS:DO (f.risiko):  hipotensi  hipovolemia  hipoksemia  hipoksia  infeksi  sepsis



Infasi mikroba Pelepasan endotoksin atau eksotoksin Respon sistemik tubuh terhadap infeksi SEPSIS Efek berbagai mediator inflamasi (protaglandin, kinin, histamin) Vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler Volume intravaskuler Volume sirkulasi efektif



TVS CO meningkat u/ kompensasi Asedemia laktat responsivitas terhadap katekolamin fs. jantung terganggu



Risiko Syok



(fraksi ejeksi ventrikel turun, gangguan kontraktilitas) risiko syok DS:DO:  Pernafasan abnormal (kecepatan, irama, kedalaman)  Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)  hiperkapnia  hipoksemia  hipoksia  takikardi



Infasi mikroba Pelepasan endotoksin atau eksotoksin Respon sistemik tubuh terhadap infeksi SEPSIS neutrofil teraktivasi infiltrasi di jar. pulmonal dan vaskuler akumulasi cairan ekstravaskuler di paru edema pulmonal kompliance paru gg. pertukaran gas



Gangguan pertukaran gas



D. Rencana Intervensi Keperawatan No. Dx. Kep. 1. Risiko Syok



Tujuan dan Kriteria Hasil Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko syok NOC: Risk Control: Shock Prevention Kriteria Hasil:  Tekanan darah DBN (110-130/70-90 mmHg)  Nadi DBN (70-90x/menit)  RR DBN (16-20 x/menit)  Suhu DBN (36,5-37,50C)  Hb DBN (12 – 18 gr/dL)  CRT < 3 detik



Intervensi NIC: shock management 1. Monitor TTV, tekanan darah ortostatik, status mental dan urine output 2. Monitor nilai laboratorium sebagai bukti terjadinya perfusi jaringan yang inadekuat (misalnya peningkatan kadar asam laktat, penurunan pH arteri) 3. Berikan cairan IV kristaloid sesuai dengan kebutuhan (NaCl 0,9%; RL; D5%W) 4. Berikan medikasi vasoaktif 5. Berikan terapi oksigen dan ventilasi mekanik 6. Monitor trend hemodinamik 7. Monitor frekuensi jantung fetal (bradikardia bila HR 160 kali per menit) berlangsung lebih lama dari 10 menit 8. Ambil sampel darah untuk pemeriksaan AGD dan monitor oksigenasi jaringan 9. Dapatkan patensi akses vena 10. Berikan cairan untuk mempertahankan tekanan daarah atau cardiac output 11. Monitor penentu pengiriman oksigen ke jaringan (SaPO2, level Hb, cardiac output)



2.



Risiko Infeksi



Tujuan:



12. Catat bila terjadi bradicardia atau penurunan tekanan darah, atau abnormalitas tekanan arteri sistemik yang rendah misalnya pucat, cyanosis atau diaphoresis 13. Monitor tanda dan gejala gagal nafas (rendahnya PaO2, peningkatan PCO2, kelumpuhan otot pernafasan) 14. Monitor kadar glukosa darah dan tangani bila ada abnormalitas 15. Monitor koagulasi dan complete blood count dengan WBC differential 16. Monitor status cairan meliputi intake dan output 17. Monitor fungsi ginjal (nilai BUN dan creatinin) 18. Lakukan pemasangan kateter urinaria 19. Lakukan pemasangan NGT dan monitor residu lambung 20. Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan perfusi 21. Berikan dukungan emosional kepada keluarga 22. Berikan harapan yang realistic kepada keluarga NIC: Infection Control



3.



Gangguan pertukaran gas



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko infeksi NOC: Risk Control: Infectious Process Kriteria Hasil:  Suhu DBN (36,5-37,50C)  Jumlah leukosit DBN  tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin memburuk



1. Instruksikan pengunjung untuk mencuci tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien 2. Gunakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien 3. Kolaborasi dengan tenaga medis pemberian terapi antibiotic 4. Monitor kerentanan terhadap infeksi



Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kondisi klinis klien terkait pertukaran gas membaik NOC: Respiratory Status: Gas Exchange Kriteria Hasil:  Pernafasan normal (kecepatan, irama, kedalaman)  Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman)  RR DBN  Hb DBN  Nadi DBN  BGA normal



NIC: Acid Base management, Respiratory Monitoring 1. Kaji pola pernapasan pasien Monitor TTV 2. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia 3. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam, laporkan perubahan tingkat kesadaran. 4. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 5. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP. 6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam



4.



Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer klien meningkat NOC: Circulation Status Kriteria Hasil:  TD DBN  RR DBN  CRT < 3 detik  akral ekstremitas hangat  warna kulit tidak pucat  ekstremitas tidak edema  kekuatan nadi normal



7. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 8. Pantau irama jantung 9. Berikan cairan parenteral sesuai hasil kolaborasi 10. Berikan obat-obatan sesuai pesanan: bronkodilator, antibiotik, steroid. 11. Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen. NIC: Circulation Care 1. Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer 2. Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik 3. Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran 4. Pantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin 5. Pantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia 6. Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda 7. Anjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien



mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi 8. Ajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit



E. Implementasi dan Evaluasi Dx. Kep Risiko Syock



Tanggal & Jam



Implementasi 1. Memonitor TTV, tekanan darah ortostatik, status mental dan urine output 2. Memonitor nilai laboratorium sebagai bukti terjadinya perfusi jaringan yang inadekuat (misalnya peningkatan kadar asam laktat, penurunan pH arteri) 3. Memberikan cairan IV kristaloid sesuai dengan kebutuhan (NaCl 0,9%; RL; D5%W) 4. Memberikan medikasi vasoaktif 5. Memberikan terapi oksigen dan ventilasi mekanik 6. Memonitor trend hemodinamik 7. Memoonitor frekuensi jantung fetal (bradikardia bila HR 160 kali per menit) berlangsung lebih lama dari 10 menit 8. Mengambil sampel darah untuk pemeriksaan AGD dan monitor oksigenasi jaringan 9. Mendapatkan patensi akses vena



Evaluasi S: O:  Tekanan darah DBN (110-130/70-90 mmHg)  Nadi DBN (70-90x/menit)  RR DBN (16-20 x/menit)  Suhu DBN (36,5-37,50C)  Hb DBN (12 – 18 gr/dL)  CRT < 3 detik A: Masalah teratasi P: Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien



10. Memberikan cairan untuk mempertahankan tekanan daarah atau cardiac output 11. Memonitor penentu pengiriman oksigen ke jaringan (SaPO2, level Hb, cardiac output) 12. Mencatat bila terjadi bradicardia atau penurunan tekanan darah, atau abnormalitas tekanan arteri sistemik yang rendah misalnya pucat, cyanosis atau diaphoresis 13. Memonitor tanda dan gejala gagal nafas (rendahnya PaO2, peningkatan PCO2, kelumpuhan otot pernafasan) 14. Memonitor kadar glukosa darah dan tangani bila ada abnormalitas 15. Memonitor koagulasi dan complete blood count dengan WBC differential 16. Memonitor status cairan meliputi intake dan output 17. Memonitor fungsi ginjal (nilai BUN dan creatinin) 18. Melakukan pemasangan kateter urinaria 19. Melakukan pemasangan NGT dan monitor residu lambung



20. Mengatur posisi pasien untuk mengoptimalkan perfusi 21. Memberikan dukungan emosional kepada keluarga Risiko Infeksi



1. Mengnstruksikan pengunjung untuk mencuci tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien 2. Menggunakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien 3. Berkolaborasi dengan tenaga medis pemberian terapi antibiotic 4. Memonitor kerentanan terhadap infeksi



S: O:  Suhu DBN (36,5-37,50C)  Jumlah leukosit DBN  tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin memburuk A: Masalah teratasi



Gangguan Pertukaran Gas



1. Mengkaji pola pernapasan pasien Monitor TTV 2. Mengkaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia



P: Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien S: O:  Pernafasan normal (kecepatan, irama, kedalaman)  Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman)



3. Mengkaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam, laporkan perubahan tingkat kesadaran. 4. Memantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 5. Membantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP. 6. Melakukan auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam 7. Meninjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 8. Memantau irama jantung 9. Memberikan cairan parenteral sesuai hasil kolaborasi 10. Memberikan obat-obatan sesuai pesanan: bronkodilator, antibiotik, steroid. 11. Mengevaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer



1. Melakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer



   



RR DBN Hb DBN Nadi DBN BGA normal



A: Masalah teratasi P: Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien



S: O:



2. Memantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik 3. Memantau status cairan termasuk asupan dan haluaran 4. Memantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin 5. Memantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia 6. Memantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda 7. Menganjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi 8. Mengajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit



      



TD DBN RR DBN CRT < 3 detik akral ekstremitas hangat warna kulit tidak pucat ekstremitas tidak edema kekuatan nadi normal



A: Masalah teratasi P: Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien



DAFTAR PUSTAKA Dolan’s,2007, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA. Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis. Hudak galo, 2008 keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta. Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA. Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.