Makalah Farmakoterapi 2 Gagal Ginjal Akut [PDF]

Citation preview

MAKALAH FARMAKOTERAPI 2 GAGAL GINJAL AKUT



Dosen : Ritha Widyapratiwi, S.Si., MARS., Apt



Disusun Oleh : Pebrini Intan Sari Sekar Ar-rum Anizha Amalia Siti Mujenah Heidy Maya Karim



19334721 19334722 19334748 15334025 17334008



INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL FAKULTAS FARMASI JAKARTA 2020



Xii



KATA PENGANTAR Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya yang memberikan kesehatan dan kelapangan waktu bagi penyusun sehingga dapat menyelesaikan tugas pada mata kuliah Farmakoterapi 2. Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan kehidupan sehari-hari. Dengan demikian diharapkan dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penyusun dengan senang hati akan menerima segala bentuk kritikan yang bersifat membangun dan saran-saran yang akhirnya dapat memberikan manfaat bagi makalah ini.



Jakarta, 17 Mei 2020



Tim Penyusun



ii



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR........................................................................................................ii DAFTAR ISI.........................................................................................................................iii BAB I...................................................................................................................................4 PENDAHULUAN..................................................................................................................4 1.1



Latar Belakang....................................................................................................4



1.2



Rumusan Masalah..............................................................................................4



1.3



Tujuan Masalah..................................................................................................5



BAB II..................................................................................................................................6 TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................6 2.1



Definisi................................................................................................................6



2.2



Etiologi...............................................................................................................6



2.3



Faktor Resiko......................................................................................................6



2.4



Patofisiologi........................................................................................................7



2.5



Tatalaksana Ekmpisa dengan Gagal Ginjal Akut.................................................8



BAB III...............................................................................................................................11 PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN....................................................................................11 3.1.



Pembahasan.....................................................................................................11



3.2.



Kesimpulan.......................................................................................................11



DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................xiii



iii



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Hipertensi dalam kehamilan merupakan sekelompok gejala yang dapat terjadi dalam kehamilan. Eklampsia merupakan kelainan akut dengan karakteristik terjadinya kejang klonik dan kejang tonik yang dalam beberapa hal disebabkan hipertensi karena kehamilan atau hipertensi yang bertambah berat karena kehamilan. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas dengan tanda-tanda preeklampsia. Sampai saat ini penyebab primer dari eklampsia masih belum diketahui, sehingga penanganannya masih tetap sulit dan pengobatan yang diberikan hanya bersifat simptomatik, untuk menghentikan kejang, mengurangi vasospasme dan meningkatkan diuresis. Hampir seluruh organ penting tubuh dapat terkena dengan berbagai derajat gangguan yang berbeda serta memberikan kontribusi gejala yang beragam pula. Sehingga tidak ada satupun teori yang dapat menjelaskan dengan memuaskan patologi dan patofisiologi dari penyakit ini. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana faktor resiko terjadinya gagal ginjal? 2. Apa saja faktor Etiologi Gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury)? 3. Bagaimana patofisiologi Gagal ginjal akut ((Acute Kidney Injury)? 4. Bagaimana tatalaksana gagal ginjal akut?



4



1.3 Tujuan Masalah 1. Memberikan informasi mengenai faktor resiko gagal ginjal. 2. Mengetahui etiologi gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury). 3. Mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury). 4. Mampu memahami tatalaksana ekmpisa dengan gagal ginjal akut



5



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Secara umum gagal ginjal akut didefinisikan sebagai suatu penurunan yang cepat dan mendadak dari fungsi ginjal. Adapun definisi yang dikenalkan oleh The Acute Kidney Injury Network (AKIN) menyebutkan kriteria spesifik untuk diagnosis AKI, yaitu: 1. Terjadi dalam waktu yang cepat (kurang dari 48 jam) 2. Penurunan fungsi ginjal 3. Peningkatan kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 umol/l). 4. Peningkatan persentase kreatinin serum ≥ 50%. 5. Penurunan urine output, didefinisikan < 0,5 ml/kg/jam selama > 6jam. 2.2 Etiologi Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan pathogenesis AKI, yakni : 1. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%) 2. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%) 3. Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. 2.3 Faktor Resiko Faktor yang dapat meningkatkan risiko mengalami gagal ginjal kronis, diantaranya yaitu: -



Usia : Seiring bertambahnya usia maka risiko terkena penyakit ini juga meningkat.



-



Etnisitas : Orang Afrika, Amerika, dan suku asli Amerika berisiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras lainnya.



6



-



Jenis kelamin : Umumnya pria lebih berisiko daripada wanita.



-



Riwayat kesehatan keluarga : Anggota keluarga ada yang memiliki riwayat diabetes dan tekanan darah tinggi yang merupakan pemicu utama gagal ginjal kronis.



-



Makanan yang mengandung banyak protein dan lemak : Mengkonsumsi makanan yang tidak banyak mengandung protein dan lemak dapat membantu mengurangi risiko terkena gagal ginjal.



-



Penggunaan jenis obat tertentu : Hentikan penggunaan obat-obatan yang bisa menyebabkan kerusakan pada ginjal, seperti analgesik dan beberapa jenis antibiotik NSAIDS.



2.4 Patofisiologi Ketika kerusakan ginjal dimulai, sebuah rangkaian proses terjadinya gagal ginjal terjadi kemudian. 1. Sebagai



respons



terhadap



cidera



ginjal,



diperkirakan



terjadi



peningkatan tekanan intra-glomerulus dengan hipertrofi glomerulus, karena ginjal mencoba untuk menyesuaikan diri akibat kehilangan nefron untuk mempertahankan fungsi filtrasi pada glomerulus. 2. Terjadi peningkatan permeabilitas glomerular terhadap molekul makro seperti Transformasi Growth Factor-beta (TGF-beta), asam lemak, penanda pro-inflamasi dari stres oksidan, dan protein; yang menyebabkan toksisitas pada matriks mesangial; menyebabkan perluasan sel mesangial, pembengkakan, fibrosis, dan jaringan parut glomerulus. 3. Selain itu, cedera ginjal mengakibatkan peningkatan produksi angiotensin II, menyebabkan peningkatan TGF-beta, berkontribusi terhadap sintesis kolagen dan jaringan parut di ginjal dalam glomerulus.



7



4. Baik perubahan struktural maupun perubahan biokimia, seluler, dan molekuler, tampaknya menyebabkan kerusakan jaringan ginjal progresif dan hilangnya fungsi ginjal 5.



Semua bentuk penyakit ginjal kronis maupun akut, juga terkait dengan penyakit tubulo-interstisial; sebuah mekanisme cedera yang tidak diketahui secara pasti, namun masalah sekunder akibat pengurangan suplai darah disamping infiltrasi limfosit dan mediator inflamasi akan menyebabkan fibrosis interstisial dan atrofi tubular.



2.5 Tatalaksana Ekmpisa dengan Gagal Ginjal Akut Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. AKI menyebabkan gangguan pada ekskresi renal terhadap natrium, kalium, kalsium dan air, hemostasis kation divalen dan mekanisme urinaria. Oleh karena itu, AKI sering menyebabkan hiperkalemia, hiponatremia, hiperposfatemia, hipokalsemia, hipermagnesemia, dan asidosis metabolic. Pengelolaan komplikasi dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada Tabel.



8



Pengelolaan komplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal (haemodialisa) yang diindikasikan pada keadaan oligouria, anuria, hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis berat (pH200 mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum, disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau 15 mg/dL



Asidosis metabolic



Hiperfosfatemia



protein



(0,8-1



10



BAB III PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN 3.1.



Pembahasan Gagal ginjal akut merupakan suatu penurunan yang cepat dan mendadak dari fungsi ginjal. Etiologinya dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu : penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (prarenal), penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (renal), dan penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (pasca renal). Faktor resiko gagal ginjal akut meliputi usia, etnis, jenis kelamin, riwayat kesehatan keluarga, makanan yang mengandung protein dan lemak, dan penggunaan jenis obat tertentu. Patofisiologi gagal ginjal akut adalah ketika terjadi gangguan perfusi oksigen dan nutrisi dari nefron baik karena pasokan yang menurun maupun permintaan yang meningkat. Sedangkan tatalaksana eklampisia pada gagal ginjal akut yaitu sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal / hipovolemia, terapi sepsis, penghentian



zat



nefrotoksik,



koreksi



obstruksi



pascarenal,



dan



menghindari penggunaan zat nefrotoksik 3.2.



Kesimpulan Eklampsia merupakan kelainan akut dengan karakteristik terjadinya kejang disebabkan hipertensi karena kehamilan Penanganan penderita eklampsia berupa stabilisasi keadaan ibu, pembebasan jalan nafas,



11



sirkulasi udara, dan stabilisasi sirkulasi darah serta terminasi kehamilan tanpa memandang usia kehamilan dan keadaan janin setelah stabilisasi keadaan ibu tercapai. Karakteristik histologis lesi renal pada preeklampsia adalah adanya endoteliasis



glomerulus



yang



dapat



menyebabkana



AKI.



AKI



didefinisikan sebagai suatu penurunan yang cepat dan mendadak dari fungsi ginjal dan pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif



12



DAFTAR PUSTAKA 1.



Parsoedi I, Soewito AG. Gagal ginjal akut. Dalam: Soeparman, Sukaton U. Ilmu penyakit dalam. Jilid kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1990.hal 341-7.



2.



Markum HMS. Gagal ginjal akut. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat penerbitan Dept Ilmu Peny Dalam FKUI, 2006. Hal 585-89



3.



Roberts JM, Funai EF. Pregnancy-related hypertension. In: Creasy RK, Resnik R, Iams JD, Lockwood CJ, Moore TR, ed. Creasy & Resnik’s maternal-fetal medicine 6th ed. Philadelphia: Sauders Elsevier, 2009: 651-88.



4.



Wang IK, Muo CH, Chang YC. Association between hypertensive disorders duringpregnancy and end-stage renal disease: a population-based study. CMAJ 2013;185:207-13



5.



Barton JR, Sibai B. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol. 2008; 112:359.



6.



Young BC, Levine RJ, Karumanchi SA. Pathogenesis of preeclampsia. Annu Rev Pathol. 2010; 5:173–92.



7.



Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis genetics of pre-eclampsia. Lancet. 2001; 357:53–56



8.



https://www.halosehat.co.id/gejala-penyebab-faktor-risiko-pengobatan-danpencegahan-gagal-ginjal-kronis/



9.



https://klinikhijau.com/penyakit/gagal-ginjal/etiologi-patofisiologi-gagal-ginjal/



Xiii