Makalah Farmakoterapi Gagal Ginjal Kronik [PDF]

Citation preview

Makalah Farmakoterapi Gagal Ginjal Kronik



KELOMPOK 2 ANGGOTA :. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.



STIKes MALUKU HUSADA 2019



ROSNIA NURMALA WAISALE LINDA ANGKOTASAN FANESA SAHETAPY ARUMDANI.S.TUAHUNSS RATI PRAMUDITA KALINDA TUAMAIN TIARA.P.YAMIN SINTA MARINDA RESTI.HANDAYANI ILHAM WENNO NURUL TUASAMU JAHRA PALEMBANG UTARI SIAR HAJAR NUKUHEHE ANDINI HEHAITU SALAMA NURLETE IBU HERLINDA AYU TUAHUNSS ANDITA PUTRI NURLIANA



Kata Pengantar............................................................................................................................................. 4 BAB I............................................................................................................................................................ 5 PENDAHULUAN............................................................................................................................................ 5 1.



Latar Belakang............................................................................................................................................5



2.Tujuan...............................................................................................................................................................5 A. agar mengetahui tentang Penyakit ginjal......................................................................................................5 B. mengetahui studi kasus penyakit ginjal..........................................................................................................5 BAB II........................................................................................................................................................... 6 PEMBAHASAN.............................................................................................................................................. 6 1.



Definisi........................................................................................................................................................6



2.



Etiologi........................................................................................................................................................6



3.Manifestasi Klinis..............................................................................................................................................6 4.Patofisiologi......................................................................................................................................................7 5.Pemeriksaan Diagnostik...................................................................................................................................8 6.Pencegahan......................................................................................................................................................8 7.Pengobatan......................................................................................................................................................8 8. Penggolongan obat.......................................................................................................................................10 BAB III......................................................................................................................................................... 16 PENUTUP.................................................................................................................................................... 16 a)



Simpulan...................................................................................................................................................16



DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................................... 17



Kata Pengantar Segala puji bagi Allah Swt., Tuhan seluruh alam, atas rahmat dan hidayah- Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah mengenai Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis. Makalah ini ditulis sebagai salah satu bahan materi yang akan disampaikan pada mata kuliah tehno sediaan semi padat . Makalah ini berisi penjelasan tentang definisi mengenai Gagal Ginjal Kronis. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan, untuk itu penulis membuka diri menerima berbagai saran dan kritik demi perbaikan masa mendatang.



Ambon ,26 oktober 2019



Penulis



BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalammempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangancairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melaluiginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresikelebihannyasebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairanekstra sel dalam batas-batas normal.Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi gomerulus,reabsorbsi ginjal



dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit,suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit).Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkankemedulla. Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronicnon-communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakitginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicablediseases) sebagaimasalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehinggadapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalamikomplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukanterapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanyadesertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjalkronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi,dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini.Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini, pencegahan, dan pengobatan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal inidimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapatdikendalikan.



2.Tujuan A. agar mengetahui tentang Penyakit ginjal B. mengetahui studi kasus penyakit ginjal



BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (KMB, Vol 2hal 1448). Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangancairan serta elektrolit (SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448).



Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)



2. Etiologi 



Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :  Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)  Penyakit peradangan (glomerulonefritis)  Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)  Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritisnodusa, sklerosis sitemik)  Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosistubulusginjal)  Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)  Nefropatitoksik  Nefropatiobstruktif (batu saluran kemih) (Price& Wilson, 1994)



Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : a) Penyakit parenkim ginjali.  Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbcginjalii.  Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,Poliarteritisnodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM  b)  Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluksureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluhdarah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal. 3.Manifestasi Klinis  Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) : a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b.  Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesaknafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritismungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin angiotensin –  aldosteron), gagal jantung kongestif dan udempulmoner (akibat cairan berlebihan)dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anor eksia, mual,muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).  



Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:



a.Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udemapulmoner, perikarditis pittingedema (kaki, tangan, sacrum), edemaperiorbitalfrictionrubpericardial, pembesaran vena leher  b.Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus,ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar c.Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan kussmaul d. Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut, anoreksia,mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna e. Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat kesadaran,disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas padatelapak kaki, perubahan perilaku f.Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada tungkai Frakturtulang, Footdrop g. Reproduktif : Amenore, Atrofi testekuler



4.Patofisiologi Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai seabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron  – nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresi sosmotik disertai poliuri dan haus.  Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996, 368). Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner&Suddarth, 2001 : 1448. Klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium : a. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewatginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi.Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkanglomerulusklerosisfokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. b. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebi hb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.



c. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khasstadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. d. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensihampir selalu ditemui e. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.



5.Pemeriksaan Diagnostik a. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin),CCT,analisa gas darah, gula darah b. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang c. Biopsyginjald.ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.



6.Pencegahan Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001).



7.Pengobatan Jika telah mencocokkan ciri-ciri atau gejala tersebut dengan kondisi diri pribadi, harap segera dibawa ke rumah sakit untuk diagnosis lanjutan. Sampaikan kondisi-kondisi yang telah ada, biasanya dianjurkan test laboratorium menyeluruh. Langkah-langkah medis ditempuh tergantung hasil tes laboratorium. Indikator penting:  



Darah lengkap, termasuk hemoglobin. Ureum dan kreatinin



Setelah dilakukan perawatan (biasanya rawat inap) karena kondisi psikis pasien juga bermasalah. Ureum dan kreatinin yang tinggi dapat menyebabkan kondisi psikis dan otak tidak terkendali, suka marah-marah tanpa sebab, dan emosi tidak terkontrol. Keluarga harus mentoleransi perilaku pasien yang seperti itu, dan terus sabar sebelum cuci darah pertama. Biasanya setelah cuci darah kedua, perilaku pasien mulai tenang dan bisa diajak berbicara / ngobrol. Dan biasanya pasien tidak ingat akan kondisi sebelum Hemodialisis tersebut. Karena pada umumnya, jika angka Ureum dan kreatinin telah sangat jauh tinggi melewati ambang batas, maka kondisi emosional biasanya terjadi. Pengobatan gagal ginjal kronis berupa pengganti ginjal. Ada 2 jenis pengobatan yang diterapkan pada pasien: 



Hemodialisis menggunakan mesin, keunggulannya, tidak perlu repot. Harap dicatat setiap pasien yang sudah terkena Gagal ginjal kronis harus mengontrol asupan / masuk nya cairan / air minum per hari, maksimal 600 milliliter atau 0.6 Liter (setara 1 botol). Ingat per hari. Jika tidak terkontrol, pada saat proses rutin Hemodialisis, biasanya mesin akan menarik sampai kepada



 



berat kering terpenuhi sehingga akhirnya pasien mengalami keram pada kaki, atau tekanan darah tidak stabil (biasanya menjadi turun drastis). Berat kering adalah berat normal karena air sudah dibuang dari tubuh (karena pasien Gagal ginjal kronis tidak dapat buang air kecil lagi). CAPD mandiri Selain Hemodialisis atau CAPD, poin ke tiga adalah pengobatan alternatif. Akan tetapi, jangan mencoba sedikitpun meninggalkan Hemodialisis atau CAPD selagi menjalani pengobatan alternatif. Karena kenyataan di lapangan, memang ada yang berhasil dalam mengimplementasikan pengobatan alternatif, namun tidak sedikit pula yang sia-sia bahkan berakhir lebih parah lagi seperti dialami almarhum penyanyi dan MC terkenal Krisbiantoro.



Jika pasien tetap bersikukuh meninggalkan Hemodialisis atau CAPD (yang memang faktanya berbiaya mahal), keputusan ada di tangan Anda. Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak,adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensinconvertinginhibitor enzim(ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis(ARB) yang digunakan,karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap5.Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam RENAAL studi, yang melaporkan penurunan dariwaktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus pada pasien yang diobati oleh metodekonvensional.Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil, olmesartanmedoxomil, sulodexide, dan avosentan.Pengganti aneritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, seringdiperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrolserumfosfattingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan,dalam bentuk baik dialisis atau cangkok. Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun.Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dansering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular dari pada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan.



8. Penggolongan obat Penyakit ginjal tidak dapat disembuhkan. Perawatan difokuskan untuk meredakan gejala, mencegah kemungkinan komplikasi, serta menghambat perkembangan penyakit gagal ginjal kronis menjadi lebih parah. Langkah penanganan yang bisa dilakukan dokter adalah dengan pemberian obat. Tujuan tindakan ini adalah untuk mengendalikan penyakit yang menyertai kondisi ginjal, sehingga penurunan fungsi ginjal tidak bertambah buruk. Obat yang diberikan antara lain: 



Golongan Obat Anti hipertensi. Tekanan darah tinggi dapat menurunkan fungsi ginjal dan mengubah komposisi elektrolit dalam tubuh. Bagi penderita GGK yang juga disertai hipertensi, dokter dapat memberikan :



1. ACE (angiotensin-converting enzyme inhibitors) inhibitor ACE inhibitor akan menjaga pembuluh darah terbuka lebar sehingga aliran darah masuk dengan lancar. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat terbentuknya hormon angiotensin yaitu hormon yang memicu pembuluh darah untuk menyempit. Cth : Candesartan 2. Alpha-2 receptor agonist Contoh obat alpha-2 receptor agonist adalah metildopa dan clonidine. Obat ini bekerja dengan menekan aktvitas jaringan yang memproduksi hormon adrenalin, sehingga tekanan darah turun. 3. Angiotensin II receptor blockers (ARB) ARB bekerja dengan cara menghambat kerja angiotensin atau senyawa yang membuat pembuluh darah menyempit. Hambatan pada kerja angiotensin menyebabkan pembuluh darah tetap terbuka lebar dan tekanan darah mampu diturunkan cth : Losartan 4. Antagonis kalsium (calcium channel blockers) Antagonis kalsium digunakan untuk menangani hipertensi, gangguan jantung, dan gangguan pembuluh darah. Obat ini bekerja dengan menghambat jalan masuk kalsium ke dalam otot jantung dan dinding pembuluh darah, sehingga menyebabkan denyut jantung melambat dan pembuluh darah melebar cth : Amlodipine 5. Diuretik Diuretik merupakan obat yang cukup sering digunakan untuk menangani hipertensi. Obat ini bekerja dengan membuang kelebihan garam (natrium) dan cairan di dalam tubuh untuk menormalkan tekanan darah. Cth : Furosemid. 



Suplemen untuk anemia. Untuk mengatasi anemia pada penderita GGK adalah suntikan hormon eritropoietin yang terkadang ditambah suplemen besi



BAB III PENUTUP



a) Simpulan 



Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalammempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh.







Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguanfungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.



DAFTAR PUSTAKA Mubin, Halim. 2007. Panduan  Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi  2. EGC.Jakarta.Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006.   Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam  Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. JakartaSukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi IlmiahBagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.



Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC