Makalah IHD [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung iskemik (Ischaemic Heart Disease) adalah suatu kondisi kesehatan yang serius, penyakit jantung tersebut mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia.Banyak penelitian menunjukkan bahwa penyakit jantung iskemik mempengaruhi orang-orang dari setiap jenis kelamin dan ras, dan sering terjadi sebelum seseorang berumur 20 tahun serta disebabkan oleh sejumlah faktor resiko.



1.2 Rumusan masalah 1. Jelaskan pengertian dan penyebab ischemic heart disease? 2. Jelaskan perubahan patologi, gejala dan komplikasi ischemic heart disease? 3. Jelaskan pemeriksaan dan penatalaksanaan fisioterapi pada ischemic heart disease?



1.3 Tujuan a. Mengetahui pengertian, penyebab ischemic heart disease. b. Mengetahui perubahan patologi, gejala dan komplikasi ischemic heart disease. c. Mengetahui pemeriksaan dan penatalaksanaan fisioterapi pada ischemic heart disease.



1



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian Ischemic Heart Disease (Penyakit Jantung Iskemik) Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu. Penyakit jantung Iskemik atau Ischaemic Heart Disease (IHD) adalah keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung , biasanya karena penyakit arteri koroner ( aterosklerosis dari arteri koroner ). Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis.Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang.Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta.Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).



2.2 Epidemologi Insiden PJK cenderung lebih tinggi pada laki-laki. Menurut BHF statistik 2010 (BHF 2010) , setiap tahun 44.000 wanita di Inggris memiliki MI. Serapan dari rehabilitasi jantung kalangan perempuan lebih sedikit. Ketika perempuan mengikuti program rehabilitasi jantung, hasil yang sama baiknya, atau lebih baik dari laki-laki. Kebutuhan mereka mungkin lebih besar karena mereka menderita kerugian yang lebih besar dalam kaitannya untuk kembali bekerja, aktivitas dan seksualitas dan tingkat pengalaman kecemasan tinggi dan depresi. Informasi lebih lanjut spesifik gender, program individual dan fleksibel dan lingkungan yang sesuai yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan spesifik ini. 2



Insiden PJK jauh lebih tinggi di beberapa etnis masyarakat ( mis. Asia Selatan ). Telah dikeemukakan bahwa orang-orang dari etnis minoritas cenderung bergabung dengan program rehabilitasi jantung . Ketika merencanakan strategi untuk rehabilitasi bagi etnis kelompok, heterogenitas dan budaya serta bahasa kebutuhan harus diakui kelompok. Ketika perubahan perilaku diperlukan sangat penting bahwa pesan dipahami dengan jelas. Pengetahuan tentang pengaruh budaya pada fisik aktivitas dan diet praktek akan bermanfaat bagipasien. Demikian pula, kesadaran materi pendidikan kesehatan dalam bahasa yang tepat dapat meningkatkan kualitas layanan .Ini akan membantu untuk melibatkan para profesional kesehatan dari latar belakang budaya yang sama untuk mengembangkan dan mengevaluasi kemajuan.



2.3 Etiologi IHD Penyebab terbanyak iskemik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang disebabkan kareana penyumbatan oleh thrombus pada arteri koronaria yang berpenyakit di daerah dekat aterosklerotik.Lebih umum laki-laki dari wanita , usia 45 thn tapi usia muda juga bisa terjadi .Arteri Coronary kiri lebih sering dari kanan menyebabkan suplay darah ke ventrikel kiri , apex , septum interventrikular dan anterior surface atrium berkurang. Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti dispepsia, nyeri muskuloskeletal, emboli paru ). Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab utama dari aterosklerosis(proses penyakit yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki, hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , dan sejarah keluarga.



2.4 Perubahan Patologi a. Sudden Occlusion Embolus atau thrombus besar menyumbat arteri coronary kiri maka myocardium ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dengan kuat untuk mempertahanakan sistim sirkulasi



sehingga terjadi suplay darah ke Otak dan pusat vital di otak



sehingga otak tidak sadar dan mati . Kematian dalam 2 menit - 2 jam sangat tinggi pada kondisi ini . Harapan hidup bila blok hanya pada arteri kecil dan jantung dapat 3



sembuh berfungsi kembali tergantung derjat kerusakan . Hypertropi otot jantung akan dapat mempertahankan tekanan darah b. Gradual Occlusion Jika terjadi sirkulasi kollateral dan fungsi jantung akan tetap normal dalam waktu lama .Jika collaeral sirkulasi tidak terjadi , otot jantung akan hypertropi untuk kompensasi tapi kadang tjd gagal jantung . Pasien akan mengalami episode ; Nyeri Chest Hebat atau kollaps ringan  hasil pemeriksaan akan ditemukan ada Block pada arteri . Coronary artery Grafting dilaukan akan dapat merubah harapan hidup yang baik.



2.5 Tanda dan gejala Ischemic Heart Disease 1. Pain a. Angina Pectoris ; Nyeri di retrosternal atau ke anterior chest Radiasi ke kedua lengan , tapi lebih sering lengan kiri (Miller ,1972). Nyeri seperti tertekan dan teremas oleh berat oleh aktivitas fisik berat , ringan bila Rest , dan suplay darah jelek menyebabkan akumulasi metabolisme menstimulasi Nerve Ending sekitar Myocardium dan nyeri paru2 seperti disayat silet, b. Nyeri Myocardial Infarction ; lebih berat dan terasa lama tetapi distribusi dan kualitas idem Angina Pektoris . -



Depolarisasi adalah menurunnya elektronegatifitas bagian dalam sel artinya bagian dalam sel menjadi lebih positif .



-



Repolarisasi adalah kembalinya membran potensial ke nilai yang lebih negatif setelah depolarisasi yaitu menuju potensial istirahat .



-



Hiperpolarisasi adalah meningkatnya potensial dalam sel yaitu menjadi lebih negatif menjadi ebih potensial istirahat . Membran potensial adalah perbedaan antara bagian dalam sel dan



sekitarnya,pada sel yang berada dalam keadaan istirahat bila dimasukan suatu mikroelektroda melalui sarkolema maka akan dapat dicatat suatu potensial yang lebih negatif dari bagian luar sel . Membran resisten adalah tahanan dari membran sel terhadap aliran ion melalui membran dirumuskan sebagai berikut :



4



R=V/I (hukum OHM) R : (resistensi) V : (Potensial) I : (aliran ion) 2. Dyspnea Sesak napas saat aktivitas berat dan sesudahnya dan saat Rest bila ada Udema Paru. Myocardial Iskemia berat tidak bisa Lying kerena adanya gaya gravitasi yg menyebabkan darah kembali ke jantung lebih banyak sehingga akan menyebabkan sesak nafas (menamba beban pada Jantung yg mengalami gangguan), akibat organ abdomen menekan diaphragma meningkatnya udema dan congestion paru. Dyspnoe bisa juga akibat anoksia jaringan = kekurangan darah pada jaringan akibat kurangnya suplay darah dari jantung. 3. Perubahan warna kulit -



Kulit : keabu-abuan , pucat , biru khususnya muka



-



Kebiruan indikasi syanosis perifer akibat meningkatnya CO2 darah oleh menurunnya Cardiac Output



-



Pucat / keabu-abuan kerena suplay darah arteri jelek /kurang .



4. Berkeringat Utamanya tangan dan muka kerena reaksi sist. saraf simpathetic 5. POLS (denyut nadi) DN normal = 70-80 denyutan/ menit Pemeriksaannya diraba pada arteri radialis , carotis, dan dorsum pedis. Bradycardia = (DN di bawah normal) danTachycardia = (DN di atas normal )  Palpasi lemah, irregular, hilang atau tidak teraba akibat berkurangnya Cardiac output adalah Jumlah darah yang dipompa keluar jantung dalam satu menit .Pols kurang 40 X /menit bisa terjadi pada Heart Block .



5



6. Pyrexia Suhu meningkat satu atau dua hari post oklusi yang menyebabkan infark akibat proses nekrosis pada Myocardium 7. Pericardial Rub Terjadi Jika infark pada Pericardium ( stetoskop ) akibat inflamasi pada permukaan pericardium saling bergesek. 8. Radiograph Jantung melebar dan nampak Hyperthropy pada Myocardium (normal jantung ½ lebar chest keatas). 9. Oedema Jika jantung gagal/lemah terjadi retensi sodium dan cairan di Ginjal dimana cairan berlebihan di jaringan yg bergerak ke bagian rendah tubuh



seperti : ankle, Feet atau



area sacral. 10. Haemoptysis Batuk darah terjadi bila pembuluh darah rupture akibat congestion sirkulasi pulmonalis yang menyebabkan ketegangan pembuluh darah. 11. Cerebral Symptoms Anoxia Cerebral : menimbulkan pusing / pingsan kadang suka marah dan depressi Cardiac Syncope : hilangnya kesadaran tiba-tiba akibat menurunnya suplay darah ke cerebral 12. Abdominal Symptoms Congestion vena , anoxia dan kurangnya suplay darah arteri ke organ abdomen dapat enimbulkan nausia (mual) muntah(emesis), indegestion (ggn. Pencernaan) dan Constipation adalah susah BAB. 13. Perubahan Gas Darah Menurunnya O2 dan meningkatnya CO2



dalam darah mengakibat menurunnya



pergantian udara di sirkulasi pulmonalis dan meningkatnya pergantian udara di sirkulasi sistemik akibat aliran darah lambat . 14. Gangguan Kecepatan dan Irama Jantung



6



Diketahui dengan ECG/EKG terjadi gangguan IHD oleh ; Heart Block , Ventricular Tachycardia , Extrasystole atau Ventricular Fibbrillation. 15. Asma Cardiac LVF menimbulkan Congestion pulmonal sehingga meningkatkan tekanan dalam kapiler pulmonary maka cairan masuk alveoli



mengakibatkan pulmonary Oedema . Terjadi



pernafasan jelek (sesak nafas) pada malam hari , pasien bangun karena sesak nafas dan merasa lemas dan dengan sputum berbusa atau kemerahan 2.4 Komplikasi a. Gangguan Irama Jantung Tiap area infark otot jantung menyebabkan tidak aktif kontraksi dan konduksi impuls, menyebabkan gangguan transmisi halus kontraksi melalui atrium dan otot ventrikel  Arrhythmias. b. Heart Block Arteri coronary mensuplay septum intervetrikucular , atrium dan ventricular dan infark dapat terjadi ditempat tersebut. Impuls melalui jaringan otot atrium kanan dari SA-Node ke AV-Node jika mengalami infark baik sebagian atau komplit . Impuls yg ditransmisi oleh atrioventricular bundle dapat terganggu oleh infark septum interventricular. Gangguan transmisi Impuls diketahui sebagai ; heart block. Kontraksi Ventrikel dan Atrium bebas dan kontrol SA-Node terhambat. c. Heart Rupture Jika infark berat dan luas area otot jantung yg Fibrosis mengakibatkan jaringan bisa Rupture oleh ; tekanan darah .Di manadapat terjadi 2 minggu post Infark ; 1. Kompensasi dan gagal jantung



Jantung menyimpan cadangan tenaga besar yang tidak digunakan saat normal . Jantung sehat



kelelahan



sistim muskuloskeletal



mengalami stress kuat .Jika jantung sakit tenaga cadangan kanan



akan rest sebelum jantung



maka tensi turun



sehingga beberapa



digunakan sehingga tekanan darah baik dan terjadi



kompensasi . Kompensasi adalah relatif pada kondisi jantung berat kompensasi mungkin dengan lying tapi tidak dengan sitting akibat yang ditimbulakan ringan akibat kompensasi sitting begitu pula tidak dengan standing . Coronary arteri disease dan Myocardium Infarction terjadi kompensasi dengan Hyperthropy otot jantung . 7



Jadi jika tenaga cadangan telah digunakan dan kompensasi tidak mampu maka jantung akan gagal. 2. Cardiac failure







Pada fase akut



di mana Jantung tiba-tiba tidak mampu mempertahankan



sirkulasi, akan terjadi bila ; arteri tiba-tiba tersumbat , tekanan darah menurun akibat Tahanan perifer atau pendarahan . 



kronik di mana proses bertahap terjadi kompensasi di mana jantung bertahap tidak mampu mempertahankan sirkulasi . jika A.Coroner kiri sakit maka fungsi Ventrikel kiri terganggu



dan



Left



Ventricular Failure (LVF) .



Keduanya (ka dan ki ) bisa terjadi melalui sistim sirkulasi . Jika Venrikel kiri gagal memompa semua darah maka Atrium kiri tidak kosong maksimal tekanan balik



ke Vena Pulmonalis sehingga terjadi Congestion sirkulasi



Pulmonalis ke arteri Pulmanalis dan Ventrikel kanan lalu ke atrium kanan lalu kembali ke srkulasi sistemik . Berahap nutrisi berkurang ke jaringan , cairan berkumpul di ; kaki , ankle , dan paru-paru



d. Congestive cardiac failure Adalah



dimana terjadinya gagal kedua ventrikel yaitu ventrikel kanan lebih sering



sekunder dari ventrikel kiri.



8



2.5 Penatalaksanaan Fisioterapi pada IHD I.



Anamnesis a. Anamnesis umum Nama



: Mr.X



Umur



: 47 thn



JK



: Laki-laki



Pekerjaan : Karyawan Industri Alamat



: Jln.Paccerakkang



Hoby



: Memancing



b. Anamnesis khusus  Keluahan utama



: Nyeri dada



 Lokasi keluhan



: Dada kiri.



 Faktor yg memperberat



: Saat aktivitas berat dan lama.



 Faktor memperingan



: Saat beristirahat.



 RPP



: 2 bulan yang lalu, pasien merasakan nyeri dada



kiri setelah memancing dan mengangkat hasil pancingan. II.



Inspeksi Statis : 



Pasien mengalami sesak nafas terutama saat berbaring.







Wajah pasien terlihat pucat.







Belum terjadi gangguan postur.







Pasien tampak berkeringat



Dinamis :



III.







Kesadaran pasien menurun dan pasien merasa mual







Pola nafas pasien tidak teratur



Pemeriksaan Khusus a. Vital sign  TD



: 90/70 mmHg



 DN



: 40x/Menit



 P



: 28x/Menit 9



 Suhu



: 38° C



b. Pola Nafas Pola nafas tidak teratur IV.



Pemeriksaan spesifik 1. Mobilitas thorax (chest)  Upper Lobus



: 2 cm



 Middle Lobus



: 1 cm



 Lower Lobus



: 1 cm



(Hasil : Terjadi gangguan mobilitas Thorax) 2. Pemeriksaan Nyeri dinding dada (Hasil



: Rasa nyeri terdapat pada dada sebelah kiri)



3. Perkusi (Hasil



: Terdengar bunyi dull pada segmen apical anterior upper lobus kiri)



4. Aulkultasi (Hasil V.



: Terdengar bunyi Wheezing pada segmen apical anterior upper lobus kiri)



Pemeriksaan tambahan a. EKG (Elektrokardiografi) Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼). b. Laboratorium 



Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkatHal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.







SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.







LDH (Lactic De-Hydrogenase)Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.



c. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan. d. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. 10



e. Radiology : Pembesaran dari jantung. VI.



Diagnosis Fisioterapi “Nyeri dinding dada sinistra akibat jantung iskemik”



VII.



Problematik Fisioterapi  Adanya nyeri dinding dada sebelah kiri  Adanya sesak nafas dan pola nafas abnormal  Adanya penurunan mobilitas Thorax  Adanya akumulasi sekresi paru-paru



VIII.



Tujuan Fisioterapi  Mengurangi nyeri dinding dada sebelah kiri  Mengurangi sesak nafas  Meningkatkan mobilitas Thorax  Mengeluarkan sekresi paru-paru



IX.



Intervensi Fisioterapi 1. Rileksasi Posisi Pasien : Lying Or Half Lying Teknik : -



Instruksikan pasien menekan shoulder lalu stop,



-



Menekan otot shoulder girdle kembali dengan rileks Jari-jari luruskan , menekan Bed lalu stop dan tangan lalu diangkat perlahan .



-



Rileksasi secara sadar sekitar 10 menit. Jika Rileksasi berhasil maka Heart Rate berkurang



membantu Recovery



dan meringankan beban kerja Jantung .



2. Breathing Exercise (Anterior Basal Expansion dg Pola Normal ; 3 X) Posisi pasien : Sitting atau supine lying. Teknik : -



Letakkan kedua telapak tangan terapis disisi lateral kanan dan kiri di area lower thorax (costa) agar pasien focus pada area gerakan yang terjadi selama inspirasi.



11



-



Anjurkan pasien untuk ekspirasi. Saat pasien ekspirasi kedua telapak tangan memberi penekanan ringan mengikuti gerakan dinding dada kedalam dan kebawah.



-



Sebelum inspirasi atau pada akhir ekspirasi lalukan penekanan kuat cepat kemudian lepaskan. Hal ini bertujuan untuk memudahkan kontraksi otot intercostalis external bergerak keluar dan keatas dari dinding dada atau lower costa selama inspirasi.



-



Anjurkan pasien untuk mengembangkan lower costa dinding dada melawan kedua telapak tangan terapis saat melakukan inspirasi.



-



Berikan tahanan ringan dengan manual pada lower costa saat pasien insprasi untuk meningkatkan rasa sensasi dan menyadari gerakan yang terjadi ketika inspirasi, ekspirasi dinding dada dan penguluran costa.



3. Free Active Exercise Posisi Pasien : lying or Half lying Teknik : Instruksikan pasien untuk ; a. Bengkok dan luruskan jari-jari dan ankle 5 X b. Bergantian kaki inversi dan eversi 5 X c. Jari – jari menggenggam lalu luruskan 5 X d. Bengkok dan luruskan Wrist 5 X



4. Breathing exercise (Posterior Basal exercise dengan pola normal , 3 X) Posisi pasien : duduk sedikit condong kedepan dengan kedua lengan diatas bantal dan hip bengkok. Teknik : -



Letakkan kedua telapak tangan di area posterior dinding dada lower costa



-



Prosedur berikutnya sama dengan anterior basal expansi.



5. Passive movement Latihan ini bertujuan memelihara sirkulasi dan membantu mencegah deep Vein Thrombosis dan memelihara ROM dilakukan perlahan dgn Full ROM .



12



Posisi pasien :Lying or Half lying Teknik : a. Fleksi dan Ekstensi Hip dan Knee , 1 X b. Satu tungkai putar kedalam dan keluar , 1 X c. Tungkai bergantian abduksi lalu kembali , 1 X d. Satu Elbow Fleksi dan Ekstensi , 1 X e. Lengan bergantian abduksikan lalu kembali (add) , 1 X f. Kedua tungkai fleksi lalu Ekstensikan Hip dan Knee, 5 X



6. Rileksasi



Rileksasi diulangi seperti awal program . Terapi hari ke dua dimulai dengan passive Movement , 1 X , lalu ditingkatkan setiap hari dengan 1 X pengulangan.



7. Postural Drainage Dilakukan pada daerah yang terdengar adanya sputum yaitu pada segmen apical anterior upper lobus kiri. Perkusi di bawah clavicula.



X.



Evaluasi a. Vital sign b. Pola nafas 13



BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.Penyebab terbanyak iskemik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang disebabkan kareana penyumbatan oleh thrombus pada arteri koronaria yang berpenyakit di daerah dekat aterosklerotik. Pemeriksaan yang dilakukan berupa : 



Pemeriksaan vital sign







Pola nafas.



Pemeriksaan spesifikberupa ; 



Mobilitas thorax (chest)







Nyeri dinding dada,







Perkusi dan







Aulkultasi.



Pemeriksaan tambahan 



EKG (Elektrokardiografi)







Laboratorium







Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.







Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.







Radiology : Pembesaran dari jantung.



Penatalaksanaan Fisioterapi; 



Rileksasi







Breathing Exercise ; Anterior Basal Expansion dg Pola Normal ; 3 X Posterior Basal exercise dengan pola normal , 3 X 14



REFERENSI



Porter, Stuart.2013.Tidy’s Physiotherapy.Fifteen Edition.Elsevier.New York. Chapter 15. Porter, Stuart.2003.Tidy’s Physiotherapy.Thirteen Edition.Elsevier.New York. Chapter 6, 8 and 9.



Valerie C. Scanlon, et.al.2007.Essentials of Anatomy and Physiology.Fifth edition.F.A. Davis Company.Philadelphia.



Kisner, Carolyn et.al.2007.Therapeutic Exercise Foundation and Techniques. Fifth Edition.F.A. DavisCompany,Philadelphia.Hal.870-874.



Rusli M, dll.2013.Fisioterapi Resprasi.Politeknik kesehatan Makassar.Makassar.



15