Makalah Kegawatdaruratan Metabolik [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEGAWATDARURATAN (METABOLIK)



DiSusun Oleh : 1. Reka Septi Lara 3. Triana Sella 4. Yulika Novitasari



PROGRAM STUDI NERS JURUSAN KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES BENGKULU 2019



1



KATA PENGANTAR



Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Kegawatdaruratan Metabolik” ini. Tak lupa shalawat dan salam kita hanturkan kepada Nabi Muhammad SAW sebagai junjungan kita. Makalah ini merupakan tugas dari mata kuliah sistem komunikasi kesehatan. Penyusun juga ingin berterima kasih kepada dosen mata kuliah sistem komunikasi kesehatan ini atas bimbingannya. Namun, penyusun menyadari bahwa masih banyaknya kekurangan dalam makalah ini, untuk itu kritik dan saran pembaca sangat diperlukan guna melengkapi makalah ini. Akhirnya, penyusun berharap semoga makalah ini dapat berguna bagi para pembaca.



Bengkulu, Juli 2019



Penyusun



1



DAFTAR ISI



Kata Pengantar Daftar Isi BAB I PENDAHULUAN



BAB II PEMBAHSAN BAB III PENUTUP DAFTAR PUSTAKA



2



BAB I PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang



1.2 Rumusan Masalah



1.3 Tujuan



BAB II PEMBAHASAN



2.1 Pengertian Metabolik Sistem endokrin merupakan sistem yang mengatur metabolism, fungus jaringan, pertumbuhan, perkembangan, suasana hati, dan emosi. Selain itu, system endokrin berkerja untuk mempertahankan hemeostasis dalam menghadapi stress fisiologis. Gangguan pada satu kelenjar endokrin dapat mempengaruhi fisiologi seluruh ii



tubuh.Gangguan dalam produksi, supali, maupun penggunaan hormone atau elektrolit dapat mengakibatkan keadan darurat medis yang membutuhkan penilaian yang cepat, diagnosis, koreksi, dan identifikasi penyebab pemicu. Metabolisme sendiri merupakan serangkaian reaksi kimiawi yang diperlukan oleh tubuh untuk mempertahankan siklus hidup, termasuk dalam proses pembentukan dan penggunaan energi. Beberapa contoh proses metabolisme adalah:  Proses mengubah nitrogen yang tidak terpakai menjadi zat buangan di dalam urine.  Proses memecah atau mengubah kimia menjadi zat lain yang berguna dan menyalurkannya ke dalam sel-sel tubuh.  Proses memecah karbohidrat, protein, dan lemak dalam makanan untuk menghasilkan energi. 2.2 Penyebab Gangguan Metabolik Gangguan metabolik umumnya disebabkan oleh suatu kelainan genetik yang dirwariskanoleh orang tua atau dari beberapa generasi sebelumnya. Kelainan genetik ini menyebabkan tubuh mengalami gangguan dalam memproduksi enzim, sehingga jumlah enzim tertentu menjadi kurang atau bahkan tidak diproduksi sama sekali. Hilangnya atau rusaknya salah satu enzim ini dapat mengganggu serangkaian proses kimia yang terjadi dalam tubuh, sehingga zat-zat beracun gagal dibuang dari tubuh dan menumpuk di dalam aliran darah. Kondisi inilah yang disebut dengan gangguan metabolik 2.3 Gejala Gangguan metabolik Gejala yang dirasakan oleh penderita gangguan metabolik berbeda-beda tergantung dari jenis gangguan metabolik yang diidapnya. Beberapa gejala umum gangguan metabolik adalah:  Nyeri pada perut.  Letih dan lesu.  Berat badan berkurang.  Muntah.  Nafsu makan rendah.  Tidak normalnya aroma keringat, air liur, urine atau napas.  Keterlambatan perkembangan fisik.  Kegagalan untuk meningkatkan berat badan atau tumbuh.  Sakit kuning.  Kejang-kejang.  Koma. iii



Gejala-gejala tersebut bisa muncul tiba-tiba atau secara perlahan. Gejala juga bisa muncul akibat makanan, obat-obatan, dehidrasi, atau faktor lainnya. 2.4 KEGAWATDARURATAN HIPOGLIKEMI 1. Pengertian Hipoglikemi Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah: 1. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl 2. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl 3. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl 4. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan 2. Anatomi Fisiologi 1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 – 110 ml/dL atau 3.6 – 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 – 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 – 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 – 3.9 mmol/L. Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia. Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut : iv



1) Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria. 2) Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen. 3) Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneoge 3. ETIOLOGI



1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM) 2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan a. penggunaan insulin b. penggunaan sulfonylurea c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM 3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM a. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi b.



insulinoma



c.



penyakit hati berat



d. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal e. Hipopituitarisme 4. FAKTOR PREDISPOSISI Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilutea. 1). factor-faktor yang berkaitan dengan pasien • pengurangan atau keterlambatan makan • kesalahan dosis obat v



• pelatihan jasmani yang berlebihan • perubahan tempat penyuntikan insulin • penurunan kebutuhan insulin • hari-hari pertama persalinan • penyakit hati berat • gastroparesis diabetic 2). factor yang berkaitan dengan dokter • pengendalian gula darah yang tepat • pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik • penggantian jenis insulin 5.PATOFISOLOGI Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif. Puasa / intake kurang ¯ Glikogenolisis ¯ Deficit glikogen pada hepar ¯ Gula darah menurun < 60 mg/dl ¯ Penurunan nutrisi jaringan otak ¯ Respon SSP Respon Otak Respon Vegetatif ¯¯ Kortek serebri Pelepasan norepinefrin & kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin ¯¯ Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar, Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat Gemetar vi



¯ Kepala terasa melayang Tidak sadar Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma



6. MANIFESTASI KLINIS Gejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase,yaitu : Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus



-



sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut. -



Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak ,



karna itu dinamakan gejala neurologis.Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi otak subliminal.Disamping gejala peringatan dan neurologis,kadang-kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang tidak khas. Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada Fase gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Yang akut misalnya pada pasien DMTT dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal,adanya neuropati autonom pada pasien



yang



sudah



lama



menderita



DM



dan



penggunaan



bloker



yang



nonselektif.Kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM yang serius. Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari 50mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa. Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan berkepanjangan adalah sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM ) ,adanya



antibody



terhadap



insulin,blockade



farmakologik,dan



sulfonylurea. 7. PENATALAKSANAAN • Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl • Dengan rumus 3 – 2 – 1



Hipoglikemi: -



Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal vii



pemberian



obat



-



Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.



Koma hipoglikemi: -



Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat



diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal. Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau



-



injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop. 8. FOKUS PENGKAJIAN Ø



Data dasar yang perlu dikaji adalah :



a.



Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih



sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis. b.



Riwayat :



• ANC • Perinatal • Post natal • Imunisasi • Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga • Pemakaian parenteral nutrition • Sepsis • Enteral feeding • Pemakaian Corticosteroid therapy • Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika • Kanker



Ø



Data fokus



a. Data Subyektif: • Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas • Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin • Rasa lapar (bayi sering nangis) • Nyeri kepala • Sering menguap • Irritabel viii



b.



Data obyektif :



o



Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,



o



Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat



irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma o



Plasma glukosa < 50 gr/%



Ø



Diagnosa keperawatan dan Intervensi



1). Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi Rencana tindakan: o



Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan



o



Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab



o



Monitor vital sign



o



Monitor kesadaran



o



Monitor tanda gugup, irritabilitas



o



Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12



o



Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.



o



Cek BB setiap hari



o



Cek tanda-tanda infeksi



o



Hindari terjadinya hipotermi



o



Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV



o



Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit



2). Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh Rencana tindakan: o



Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan



o



Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan



bersih atau steril o



Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi



saluran nafas. o



Perhatikan kondisi feces bayi



o



Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik



o



Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.



o



Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.



ix



3).



Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan



peningkatan pengeluaran keringat o



Cek intake dan output



o



Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam



o



Cek turgor kulit bayi



o



Kaji intoleransi minum bayi



o



Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI



B. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 1. Pengkajian 1). Airway Tidak ada gangguan 2). Breathing Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal 3). Circulation Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran 2. Diagnosa dan Intervensi Diagnosa Keperawatan ·



Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan poliuria,



asupan kurang, dan kurang pengetahuan. ·



Kelelahan yang berhubungan dengan nutrisi yang tidak adekuat ( dari



keadaan glikemik ) dan kelamahan otot. ·



Perubahan nutrisi kurang atau lebih dari kebutuhan tubuh yang



berhubungan dengan perubahan metabolisme, dan kurang asupan makanan. ·



Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan



kebutuhan. ·



Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan glukosa darah yang tinggi.



·



Ketakutan yang berhubungan dengan penyakit kronis yang berlangsung



selama hidup, perubahan pola hidup, pemakaian insulin, dan kehilangan pekerjaan. x



·



Defisit pengetahuan tentang penyakit DM, obat serta efek dan efek



samping, keterampilan perawatan diri (injeksi insulin dan HBGM) (memantau glukosa darah dirumah), diet, aktivitas yang berhubungan dengan tidak ada informasi baru tentang DM, serta pengobatannya. ·



Resiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual).



1). Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam. Kriteria hasil : •



Tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK



•



Tanda – tanda vital dalam batas normal



•



Tidak adanya penurunan kesadaran



Intervensi : a.



Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat



menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIK b.



Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart



c.



Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana



d.



Pantau tekanan darah



e.



Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan



dan penglihatan kabur f.



Pantau suhu lingkungan



g.



Pantau intake, output, turgor



h.



Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntah



i.



Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai



j.



tinggikan kepala 15-45 derajat



k.



Berikan oksigen sesuai indikasi



l.



Berikan obat sesuai indikasi



2). Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi Rencana tindakan: xi



• Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan • Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab • Monitor vital sign • Monitor kesadaran • Monitor tanda gugup, irritabilitas • Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12 • Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi. • Cek BB setiap hari • Cek tanda-tanda infeksi • Hindari terjadinya hipotermi • Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV • Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit



3). Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1jam. Kriteria hasil: • RR 16-24 x permenit • Ekspansi dada normal • Sesak nafas hilang / berkurang • Tidak suara nafas abnormal Intervensi : • Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. • Auskultasi bunyi nafas. • Pantau penurunan bunyi nafas. • Berikan posisi yang nyaman : semi fowler • Berikan instruksi untuk latihan nafas dalaM • Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan • Berikan oksigenasi sesuai advis • Berikan obat sesuai indikasi



xii



BAB III PENUTUP



A.



Kesimpulan



Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis. Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan; Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan Circulation: Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran



B. Saran Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat secara cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat digunakan setiap hari. Bila memungkinkan , sangat tepat apabila pada setiap unit keperawatan di lengkapi dengan buku-buku yang di perlukan baik untuk perawat maupun untuk klien



xiii



DAFTAR PUSTAKA



o



Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta



o



Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.



o



Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding



simposium: penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-



xiv