Makalah PANKREATITIS AKUT Kel 3 [PDF]

Citation preview

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS AKUT



DOSEN PEMBIMBING : Ns. Noor Diani, M.Kep, Sp.Kep.MB



OLEH : KELOMPOK III



DENTY PUJI SEPTIA PARMAN



1910913420003



MARETA ERNANI WIDIYASTUTI



1910913420001



MUZDALIFAH



1910913420015



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT BANJARBARU 2020



LEMBAR PENGESAHAN DOSEN TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS AKUT



OLEH KELOMPOK III



Banjarbaru,



April 2020



DOSEN PEMBIMBING



Noor Diani, Ners, M.Kep, Sp. Kep. MB



ii



KATA PENGANTAR



Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah “Asuhan Keperawatan Pankreatitis Akut” yang telah disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah di Universitas Lambung Mangkurat. Dalam penyusunan makalah ini tidak lepas dari berbagai pihak yang telah membantu terselesainnya makalah ini. Untuk itu, kami mengucapkan terima kasih atas semua bantuan yang telah diberikan dalam penyusunan makalah ini. Segala kritik dan saran yang bersifat konstruktif kami terima dengan senang hati demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pankreatitis Akut” ini bermanfaat bagi siapa saja, khususnya para mahasiswa/i serta seluruh pembaca.



Banjarbaru, April 2020



Kelompok III



iii



DAFTAR ISI



LEMBAR PENGESAHAN DOSEN.......................................................... ii KATA PENGANTAR.................................................................................. iii DAFTAR ISI................................................................................................. iv BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1 1.1



Latar Belakang.......................................................................... 1



1.3



Rumusan Masalah..................................................................... 2



2.3



Tujuan Penulisan....................................................................... 2



BAB II PEMBAHASAN.............................................................................. 3 1.2



Tinjauan Teori dan Konsep....................................................... 3 A. Definisi.............................................................................. 3 B. Klasifikasi.......................................................................... 3 C. Etiologi.............................................................................. 4 D. Manifestasi Klinis.............................................................. 5 E.



Patofisiologi....................................................................... 6



F.



Komplikasi........................................................................ 8



G. Pemeriksaan Penunjang..................................................... 10 H. Penatalaksanaan Medis...................................................... 11 2.2



Analisis Konsep........................................................................ 16



BAB III PENUTUP...................................................................................... 23 2.2



Kesimpulan............................................................................... 23



3.2 Saran 24 DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 25



iv



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pangkreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langershand. Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzimenzim



kedalam



duodenum



proksimal.



Sekretin



dan



kolesistokinin



pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pangkreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreatitis adalah penyakit peradangan serius yang akut atau kronis. Pankreatitis merujuk pada peradangan, edema, dan necrosis yang terjadi sebagai akibat “pencernaan-diri” pankreas oleh enzim yang biasanya dikeluarkannya. Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas (Cahyono, 2014). Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ pancreas. Pankreatitis akut ditandai dengan serangan peradangan dan edema tunggal atau berulangulang. Kecuali dalam kasus pankreatitis yang disebabkan alkohol, pankreas kembali normal setelah diobati, dan pasien tidak mengalami lanjutan yang menetap. Kecanduan alkohol merupakan penyebab paling umum timbulnya pankreatitis. Manifestasi klinis meliputi nyeri abdomen yang menjalar ke punggung atau daerah panggul dan kondisi ini akan semakin buruk bila pasien makan. Pankreatitis akut menyebabkan mual dan muntah-muntah,



5



dehidrasi, demam ringan, tachycardia, hypotensi, kuning, dan menurunnya kentut dan kembung. Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat



kita



harus



berhati-hati



dalam



menginterpretasikan



hasil



pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana Konsep dari Pankreatitis Akut ? 2. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan dari Pankreatitis Akut ? 1.3 Tujuan 1. Untuk Mengetahui Konsep Pankreatitis Akut ? 2. Untuk Mengetahui KonsepAsuhan Keperawatan Pankreatitis Akut ?



6



BAB II PEMBAHASAN



2.1 Tinjauan Teori dan Konsep



A. Definisi Pankreatitis (inflamasi pancreas) merupakan penyakit yang serius pada pancreas dengan insesitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relative ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan (Brunner & Sudarth, 2002). Pankreastitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri di mana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas (Doengoes, 2000). Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis (Nettina, 2001). Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas (Cahyono, 2014).



Gambar : pankreatitis



B. Klasifikasi Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi (Cahyono, 2014): a. Pankreatitis akut tipe intertisial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena



7



adanya



edema



ekstraselular,



disertai



sebaran



sel-sel



leukosit



polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahanbahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar. b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.



C. Etiologi Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang mungkin penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam sel-sel asinar (Samokhvalov et al, 2015). Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada tabel sebagai berikut: Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut Metabolik



Mekanis



Vaskuler



Infeksi



Alkoholisme



Trauma



Syok



Parotitis



Hiperlipoprotei nemia Hiperkalsemia



Batu empedu



Atheroembolisme



Coxsackievirus



Jejas iatrogenik



Poliarteritis



Mycoplasma pneumoiniae



Nodosa Obat-obatan



Pasca ERCP



Genetik



8



D. Manifestasi Klinis 1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis. 2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. 3. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. 4. Bising usus biasanya menurun sampai hilang. 5. Kekakuan otot. 6. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus. 7. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. 8. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia. 9. Syok akibat: a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang retroperineum (retroperineal burn). b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular. c. Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. 10. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. 11. Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.



9



Adapun manifestasi klinis yang lain pada pankreatitis akut adalah nyeri abdomen yang hebat yang merupakan gejala utama pankreatitis sehingga menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.



E. Patofisiologi Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai pankreatitis, terdapat berbagai rangkaian kejadian patofisiologi yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivitas enzim di dalam pancreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pancreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri, enzim ini disintesis sebagai zimogen



10



yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteolotik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolopase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digesti yang lain seperti amylase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membrane fosfolipid di dalam sel asini. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pancreas, cairan pancreas dan serum sehingga dapat mengaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi enzim di dalam pancreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pancreas yang terlihat dalam proses autodigesti (kemotripsinogen, proelasase, fosfolifase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi ezimogen secara normal imulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks caian empedu, aktivasi system komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi. Semuanya ini mampu menginduksi pancreas akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pancreas, meningkatkan aktivasi lipase dafosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pancreatikus yang utama menambah permiabelitas sehingga menyebabkan perubahan structural yang jelas. Kelainan histology utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang nekrotik dan absorpsi dbris yang timbul. Adanya edema, pendarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vascular yang terjadi bersamaan.



11



F. Komplikasi Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, komplikasi pankreatitis akut dibagi menjadi komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. Sistem organ yang dinilai sehubungan dengan gagal organ adalah



12



respirasi, jantung dan ginjal. Frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%), dan perdarahan saluran cerna (10,8%). Angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ menggunakan sistem skor dari Marshall (Tabel 2.2). Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu oleh



pankreatitis akut (Cahyono, 2014). Tabel 2.2 Sistem Skor Marshall untuk Menilai Gagal Fungsi Organ (Cahyono, 2014). Komplikasi lokal secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis. Bentuk dari komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik (acute collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh karena proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan gambaran homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai acute collection of peripancreatic fluid.. Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu pertama. Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista pankreas (Cahyono, 2014).



13



G. Pemeriksaan Penunjang 1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. 2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi trakrus billier. 3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi billier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan: Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi pankreas. 6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas. 8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. 9. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 10. Bilirubin serum: terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledikus). 11. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit billier. 12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).



14



13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster, hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal, karena gangguan billier dalam hati. 16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 17. Glukosa serum: meningkat sementara umum khususnya selama serangan awal atau akut. 18. Feses: peningktan kandungan lemak menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein.



H. Penatalaksanaan Medis 1. Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Ringan Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi dan operasi. Pada tiga hari pertama penting untuk menentukan tingkat keparahan pankreatitis, memberikan terapi suportif dan evaluasi respons terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan gagal organ perlu dirawat di ruang perawatan intensif (Tenner et al, 2013). Hidrasi intravena agresif sedini mungkin, kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah satu penatalaksanaan non-operasi (Fukuda et al, 2013). Pankreatitis akut ringan dapat dirawat di rumah tapi kebanyakan memerlukan perawatan di rumah sakit. Nutrisi dan hidrasi dapat diberikan melalui cairan yang jernih dan kontrol nyerinya dengan narkotik oral (Gardner, 2019). Hal ini perlu dilakukan karena kehilangan cairan sering akibat muntah, penurunan intake oral, cairan pada ruang ketiga, peningkatan kehilangan cairan melalui respirasi, dan diaphoresis (Fukuda et al, 2013).



15



Hidrasi akan mencegah komplikasi serius dari nekrosis pankreatik. Hidrasi yang agresif dilakukan dalam 12-24 jam perawatan dengan monitoring hematokrit, BUN, dan kreatinin. Pemberian cairan dengan cairan Ringer Laktat lebih baik dibandingkan dengan Normal salin 0,9% oleh karena dapat lebih merusak sel asinar pankreas dan menimbulkan gap non-anion, serta hiperkloremia asidosis metabolik (Fukuda et al, 2013). Awalnya diberikan 20 ml per kg dalam waktu 60 sampai 90 menit. Lalu diikuti 250-500 ml per jam untuk 48 jam selanjutnya untuk mempertahankan urine output 0,5 ml per kg/jam dan menurunkan kadar BUN. Hati-hati apabila ada komorbid penyakit jantung dan ginjal (Cahyono, 2014). Pada kondisi usus harus diistirahatkan dalam waktu yang lama dapat diberikan nutrisi parenteral. Akan tetapi, nutrisi parenteral dapat menyebabkan atrofi jaringan limfoid usus (GALT), terganggunya fungsi limfosit sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi fagositosis, serta meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen yang masuk ke dalam sirkulasi (Cahyono, 2014). Meta analisis menunjukkan nutrisi melalui nasojejunal dapat menurunkan



infeksi,



menurunkan



intervensi



bedah,



dan



memperpendek lama perawatan di rumah sakit dibandingkan melalui nasogastric tube (NGT) (Tenner et al, 2013). Hal ini karena pemberian nutrisi melalui NGT lebih berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim (Cahyono, 2014). Nasogastrik dan nasojejunal memiliki keamanan dan efektivitas yang mirip (Gardner, 2019). Pemberian cairan oral dapat dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau tidak memerlukan obat-obatan narkotik. Diet yang dianjurkan yaitu bentuk cair atau padat lunak kemudian bertahap dengan rendah lemak diet regular (Tenner et al, 2013). Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral. Nutrisi parenteral dapat diberikan apabila nutrisi enteral tidak bisa diberikan. Nutrisi



16



enteral dapat ditunda pada pasien syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruktif intestinal, fistula jejunum, dan enteroparalisis berat. Dalam 48-72 jam perawatan dilakukan monitoring keadaan pasien. Tekanan darah, denyut nadi, saturasi oksigen, jumlah urin diperiksa setiap satu hingga dua jam (Valette et al, 2015). Kebutuhan cairan tubuh dinilai setiap 6 jam selama 24-48 jam (Cahyono, 2014). Jika terjadi hipotensi, hipoksemia, atau oligouria yang menunjukkan tidak responsif terhadap pemberian cairan, maka sebaiknya dikirim ke unit intensif (Valette et al, 2015). Pemeriksaan fisik dilakukan setiap 4-8 jam, perhatikan adanya gangguan status mental atau kekakuan pada perut yang dapat menunjukkan abdominal compartment syndrome atau cairan dalam rongga ketiga. Pemeriksaan darah lengkap, kalsium, magnesium, glukosa serum, dan tingkat BUN sebaiknya diperiksa setiap 12 jam (tergantung kondisi pasien). Computed tomography (CT) awal dilakukan setelah 72-96 jam dari onset sakit. CT dapat diulang apabila respon terhadap standar terapi tidak bagus untuk mengevaluasi komplikasi atau perburukan pankreatitis (Cahyono, 2014). Hasil dari pemeriksaan CT dapat dinilai berdasarkan CT Severity Indeks (CSI). Skor ≥5 menunjukkan mortalitasnya 15 kali lebih tinggi dibandingkan dengan skor dibawah 5 (Tenner et al, 2013). Penatalaksanaan bedah sering dilakukan pada pankreatitis yang berhubungan dengan batu empedu. Kolesistektomi pada dalam 48 jam setelah keluhan dapat mengurangi waktu dirawat di rumah sakit (Tenner et al, 2013). Selain itu, kolesistektomi yang dilakukan seawal mungkin tidak meningkatkan risiko komplikasi sekunder dari operasi. Operasi tidak dilakukan pada pankreatitis akut nekrosis sampai inflamasinya berkurang dan akumulasi cairan tidak lagi meningkatkan ukurannya (Tenner et al, 2013). Penatalaksanaan operasi melalui ERCP berkorelasi dengan koledokolitiasis. Tetapi konsensus menyarankan pelaksanaan ERCP tidak rutin dilakukan. Pada kolangitis akut atau serum bilirubin >5 mg/dl ERCP masih bermanfaat. ERCP dapat digunakan



mengidentifikasi



17



disrupsi



ductus



pankreatik



pada



pankreatitis akut berat dan intervensi pada sindrom dislokasi ductus (Quinland, 2014). ERCP dapat mengurangi perkembangan pankreatitis akut menjadi berat jika dilakukan prosedur ini dalam 72 jam setelah masuk rumah sakit (Fukuda et al, 2013). ERCP juga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya kolangitis sebesar 61%. Komplikasi yang ditimbulkan dalam 24 jam setelah dirawat di rumah sakit dengan ERCP lebih rendah dibandingkan dengan tidak dilakukan prosedur ini yaitu 15%:54%. Selain itu, ERCP juga dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas pada komplikasi pankreatitis akut hingga 96,97%. Tetapi sebaiknya prosedur ini tidak dilakukan pada pankreatitis akut berat (Valette et al, 2015). ERCP dengan sphincterotomy dapat menurunkan mortalitas hingga 4%. Pada pankreatitis akut berat atau nekrosis infeksi atau koleksi cairan persisten diperlukan aspirasi perkutan dengan bantuan CT atau operasi debridemen. Bagan Penanganan Awal Pankreatitis Akut (0-72 jam) (Cahyono, 2014).



18



2. Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui



transluminal



endoskopik,



nekrosektomi



transabdomen



laparoskopi, atau debridement retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement), (4) laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off) (Gardner, 2019). Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction), (3) gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista pankreas simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan batu empedu (Samokhvalov et al, 2015).



19



Algoritma Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat.



2.2 Analisis Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis A. Pengkajian 1. Biodata Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikandan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut maupun kronik. 2. Riwayat Penyakit a. Keluhan Utama



20



Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik. b. Riwayat Penyakit Sekarang Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik. c. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat terbanyak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian adanya infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi infeksi disertai dengan gejala rasa tidak enak diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu pankreatitis yaitu : 1) Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah 2) Riwayat kelebihan lemak 3) Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek 4) Penyakit ulkus peptikum yang lama 5) Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka lama. d. Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yang lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam jangka waktu yang lama. 3. Pemerikasaan fisik a. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan yang hebat pada abdomen. b. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma (tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas).



21



c. Observasi TTV: 1) Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan rangsangan persyarafan akibat nyeri). 2) Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif). 3) Suhu tubuh: sering muncul hipertemi  karena efek peradangan d. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi sistemik. e. Pada aksila terdapat pembesaran limfe. f. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan pankreas. Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai respon mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika dipalpasi terdapat nyeri tekan pada epigastrik. g. Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering. h. Review Of System : 1) B1 Breath



: Takipnea



2) B2 Blood



: Hipotensi



3) B3 Brain



: Pusing



4) B4 Bladder



: Timbul nyeri punggung samping kiri (retrocostavertebra) bila dehidrasi



5) B5 Bowel



: Mual muntah, distensi abdomen, nyeri tekan pada epigastrik



6) B6 Bone



: Bisa mengalami penurunan kekuatan



22



B. Prioritas Diagnosa Keperawatan Prioritas ke : Diagnosa Keperawatan 1 Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: 2



proses inflamasi pankreas (00132) Hipertermi berhubungan dengan



3



peradangan (00007) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



respon



sistemik



berhubungan dengan asupan diet kurang (00002) C. Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa



Tujuan Dan Kriteria



Intervensi (NIC)



Keperawatan Hasil (NOC) Nyeri akut Setelah dilakukan Pemberian



analgesic



berhubungan dengan tindakan keperawatan (2210): agen cedera biologis: dalam waktu 3x8 jam -



Tentukan



proses



karakteristik,



inflamasi diharapkan klien :



pankreas (00132)



lokasi,



Tingkat



kualitas,



ketidaknyamanan



keparahan



(2109):



sebelum



-



Nyeri berkurang



mengobati pasien



-



Tidak meringis



-



-



dan nyeri



Pilih



analgesik



Ketegangan wajah



atau



kombinasi



berkurang



analgesik



yang



sesuai ketika lebih Tingkat nyeri (2102):



dari satu diberikan



-



Berikan analgesik



-



Nyeri



yang -



dilaborkan



sesuai



berkurang



paruhnya,



Ekspresi nyeri di



terutama



wajah berkurang



nyeri yang berat



Tidak mengerang dan menangis 23



Manajemen



waktu pada



lingkungan: kenyamanan (6482): -



Pertimbangan penempatan pasien di kamar dengan beberapa



tempat



tidur -



Cepat



bertindak



jika ada panggilan bel,



yang



selalu



harus dalam



jangkauan -



Hindari gangguan yang tidak perlu dan berikan untuk



Hipertermia



waktu istirahat dilakukan Perawatan demam



Setelah



berhubungan dengan tindakan keperawatan (3740): respon



sistemik dalam waktu 3x8 jam, -



peradangan (00007)



Pantau suhu dan



diharapkan klien :



tanda-tanda



Termoregulasi (0800):



lainnya



-



Monitor



Tidak



merasa -



vital warna



merinding saat dingin



kulit dan suhu



- Tidak



Beri



berkeringat -



saat panas - Tidak



obat



atau



cairan IV



menggigil



saat dingin



Pengaturan



suhu



(3900): Tanda-tanda



vital -



Monitor



suhu



(0802):



paling tidak setiap



-



Suhu tubuh dalam



2



rentang normal



kebutuhan



-



Frekuensi 24



-



jam,



sesuai



Monitor suhu dan



pernapasan dalam rentang normal -



Tekanan



-



darah



sistolik



dan



diastolic



warna kulit



dalam



Monitor



dan



laporkan



adanya



tanda dan gejala dari hipertermia



rentang normal -



Denyut nadi radial dalam



Ketidakseimbangan nutrisi



kurang



kebutuhan



rentang



normal Setelah dilakukan Manajemen



dari tindakan



nutrisi



keperawatn (1100):



tubuh dalam waktu 3x8 jam - Tentukan status gizi



berhubungan dengan diharapkan klien :



pasien



asupan diet kurang Nafsu makan (1014):



kemampuan untuk



(00002)



memenuhi



-



Hasrat/keinginan untuk



makan



meningkat



dan



kebutuhan gizi - Identifikasi



- Mencari makanan



atau



- Menyenangi



makanan



makanan



alergi



intoleransi yang



dimiliki pasien - Tentukan



jumlah



Status nutrisi (1004):



kalori



dan jenis



-



Asupan gizi baik



nutrisi



yang



-



Asupan makanan



dibutuhkan untuk



baik



memenuhi



-



Rasio



berat



badan/tinggi badan sesuai



persyaratan gizi - Atur



diet



diperlukan



Perawatan diri: makan Pemberian (0303): -



Pasien



makan



(1050): membuka - Identifikasi



tutup makanan 25



yang



diet



yang disarankan



-



-



Pasien



- Atur



meja



dan



menggunakan alat



nampan makanan



makan



agar menarik



Pasien mengambil - Ciptakan gelas



lingkungan



Pasien



menyenangkan



memasukkan makanan ke mulut



yang



- Tawarkan kesempatan mencium makanan untuk menstimulasi nafsu makan - Atur sesuai



makanan dengan



kesenangan pasien



26



BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzimenzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreatitis



adalah



peradangan



pada



pankreas,



organ



yang



mengeluarkan enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan mensekresi insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu yang menyumbat saluran pankreas, konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan, trauma, infeksi, tumor, dan kelainan genetik. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik. Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.



27



3.2 SARAN 1. Penulis berharap agar pembaca dapat mengerti tentang penyakit Pankreatitis Akut mulai dari definisi sampai dengan hal apa saja yang perlu diperhatikan dalam penyakit Pankreatitis Akut. 2. Mahasiswa selaku calon perawat dapat lebih mengenal tentang pembahasan ini, dan dapat mensosialisasikan kepada masyarakat luas disekitarnya, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan. 3. Penulis berharap agar tenaga kesehatan baik medis maupun paramedik dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien Pankreatitis Akut sesuai dengan ilmu dan kiat keperawatan yang seharusnya.



28



DAFTAR PUSTAKA



American Cancer Society. 2012. Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta: American Cancer Society Bulechek, G. M., Butcher H. K., Dotcherman J. M. 2016. Nursing Intervention Classification (NIC) 6th Indonesian Edition. Singapore: Elsevier. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Alih Bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I. Made Karyasa. Jakarta: EGC Doenges, Marilynn E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III Alih Bahasa: I Made Kriasa. Jakarta: EGC Cahyono, Suharjo B. 2014. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus; 27(2):44-50 Doenges, Marilynn E.dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I Made Kriasa. EGC. Jakarta. Fukuda, Ken, James, Franzon, Orli., Ferri, thiago A. 2013. Prognosis of Acute Pancreatitis by PANC 3 score. ABCD Ar Bras Cir Dig; 26(2): 133-135. Gardner, Timothy MD. 2019. Acute Pancreatitis. Medscape. Sumber: emedicine.medscape.com/article/181364-overview



(diakses



10



April



2020). Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., Swanson, Elizabeth. 2016. Nursing



Outcomes



Classification



(NOC)



5th



Indonesian



Edition.



Singapore: Elsevier. Nanda International. 2018. Diagnosis Keperawatan NANDA 2018-2020. Jakarta: EGC. Nettina, Sandra M. 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setyawan dkk. Ed. 1. Jakarta: EGC Quinland, Jeffrey MD. 2014. Acute pancreatitis. Am Fam Physician; 90 (9): 632639. 29



Samokhvalov, Andriy, Rehm, Jurgen. Roerecke, Michael. 2015. Alcohol Consumption as a Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a series of Meta-analyses. EBioMedicine; 2 (12): 1996-2002. Tenner, Scott MD., Bailie, John, DeWitt, John, Vege, Santhi S. 2013. American College



of



Gastroenterology



Guideline:



Management



of



Acute



Pancreatitis. AMJ Gastroenterol;10: 1-16. Valette, Xavier MD., Cheyron, Damien du. 2015. Cullen’s and Grey Turner’s Signs in Acute Pancreatitis. N Engl J Med; 373(28): 625-633.



30