Manuver Vagal [PDF]

Citation preview

Manuver Vagal Manuver vagal adalah rencana tindakan nonfarmakologi yang biasanya digunakan menentukantachy-disritmia. Manuver vagal dapat meningkatkan kerja parasimpatis dan memperlambatkonduksi AV node. Umumnnya metode untuk menstimulasi saraf vagus adalah valsava’s maneuver dan Carotid Sinus Massage (CSM). Jenis dari carotid sinus massage adalah tekanansinus carotis. Manuver vagal ini juga digunakan sebelum kardioversi farmakologik, karenasering dapat diakhiri hanya dengan manuver ini. Beberapa jenis manuver vagal yaitu: • Manuver valsava yaitu tindakan ekspirasi melawan glotis yang tertutup. Manuver ini efektif AVRT (AV reentry tachycardia). • Manuver Nuller yaitu tindakan inspirasi mendadak melawan glotis yang tertutup. • Pemijatan sinus karotikus yaitu penderita ditempatkan pada posisi supinasi dengan kepalasedikit hiperekstensi dan berpaling ke arah yang berlawanan dengan tempat pemijatan. Lokasisinus karotikus kanan adalah pada daerah angulus mandibula kanan. Dengan menggunakan jari pertama dan kedua berikanlah pemijatan sirkuler selama 2-6 detik atau 10 detik. Jika gagal dapatdicoba pemijatan sinus karotkus kiri. Pemijatan sinus karotikus tidak dianjurkan pada orang tuaatau pada penderita dengan penyakit arteri karotikus. • Mencelupkan muka ke air dingin selama 6-7 detik, manuver ini khususnya efektif pafa anak-anak. • Pemijatan bola mata juga mempunyai efek stimulasi vagal, tetapi tidak dianjurkan karenamenyebabkan kerusakan retina.Atrioventricular nodul reentry tachycardia (AVNRT) dan AVRT manuver vagal merupakan pilihan pertama sebelum dilakukan terapi farmakologik. Pada Sinus Nodal Reentry Tachycardia(SNRT) pemijatan sinus karotikus akan memperlambat dan kemudian mengakhiri aritmia,sedangkan manuver vagal yang lainnya tidak efektif. Pada atrial takikardia, manuver vagal biasanya tidak efektif.Sejumlah manuver fisik menyebabkan peningkatan nodal blok AV, terutama melalui aktivasisistem saraf parasimpatis, dilakukan untuk jantung oleh saraf vagus . Manipulasi ini karena itukolektif disebut sebagai manuver vagal.Manuver vagal digunakan untuk mencoba untuk memperlambat sebuah episode denyut jantungcepat. Manuver sederhana ini merangsang syaraf vagus, kadang-kadang menyebabkanmemperlambat konduksi



impuls listrik melalui node (AV) atrioventrikular jantung. Pastikanuntuk berbicara dengan profesional kesehatan Anda sebelum mencoba ini.Vagal manuver yang dapat Anda coba untuk memperlambat denyut jantung cepat yang meliputi:o Tersedak.o Menahan napas dan bantalan bawaho Merendam wajah Anda di-dingin air es (diving refleks).o Batuk.o Menekan kelopak mata Anda.Manuver vagal nonintervensi farmakologis digunakan untuk menghentikan dan mendiagnosistachydisritmia. Manuver vagal meningkatkan nada parasimpatis dan lambat konduksi melaluiAV node. Yang umum metode yang paling untuk merangsang syaraf vagus adalah manuver Valsava dan Pijat Sinus karotis (CSM). Sebuah varian yang lebih aman dari pijat sinus karotisadalah Carotid Sinus Pressure (CSP). Facial perendaman dalam air es merupakan alternatif yang dapat diterima untuk pasien anak.IndikasiPengobatan gejala takikardia supraventricular (penurunan tingkat kesadaran, angina, hipotensi,gagal jantung kongestif).  Perawatan takikardi etiologi tidak diketahui (supraventrikuler vs ventrikel) denganhipoperfusi.   Untuk membedakan takikardia supraventricular dari takikardia ventrikel dalam gejaladekompensasi pasien. (Penggunaan manuver vagal dalam pengaturan ini tidak akan menundakardioversi disinkronkan)Manuver Valsava dan CSM hanya akan dicoba ketika pasien EKG ini dimonitor dan akses venatelah dibentuk. Umumnya, CSM hanya akan dicoba setelah pasien telah gagal untuk menanggapiintervensi farmakologisKomplikasi dan Catatan Khusus  Disritmia adalah umum setelah konversi oleh manuver vagal. Note: Catatan: Pengobatan iniditunjukkan hanya jika persisten (lebih dari 3-5 menit).Komplikasi potensial lainnya termasuk:  o Tidak ada detak jantung.o Stroke dari trombus arteri karotid copot pada orang dengan penyakit aterosklerosis.o Iskemia otak dari oklusi arteri karotis atau kompromi garis diperfusi area otak.  Sulit untuk membedakan gagal jantung kongestif disebabkan oleh takikardia dari takikardiyang disebabkan oleh CHF. Gejala pasien dengan denyut nadi di bawah 160 biasanya tidak hasildari tingkat masalah terkait.Tachicardi Diharapkan Respon untuk manuver vagalSinus Takikardia Tidak



ada tanggapan atau bertahap lambat.Takikardi atrium paroksimal Tidak ada tangga pan atau konversi ke irama sinus.Flutter atrium blok peningkatan Ventrikel memperlam bat gelombang flutter.Atrial fibrilasi Variabel melambatTakikardia ventrikel Tidak ada responProsedur Pasien harus termonitor EKG dan IV access. EKG 12 Lead sangat dibutuhkan untuk langkah pertama. Valsava’s manuver (pasien harus asadar dan kooperatif). • Observasi Disritmia sebelum melakukan tindakan • Instruksikan pasien untuk napas dalam. • Monitor rhythm secara terus -menerus • Hentikan tindakan manuver vagal jika:a. Nadi menurun menjadi 100x/menit. b. Asystolec. Pasien menjadi bingung I. DEFINISI Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokussupraventrikular. SVT mungkin ditemukan pada jantung yang secara anatomi normal atau dapatdisertai dengan saluran pintas pada salah satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ).Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadikarena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yangmenimbulkan ritme automatik.Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksiyang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan aliranlambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karenamempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda.Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling sering disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-69%), kemudianreentry nodus AV (23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry nodus SA (15%).SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih sering dengan anomaliebstein katup trikuspidalis dan transposisi benar ( corrected ) pembuluh-pembuluh darah besar.Pada anak-anak SVT dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin simpatomimetik yang biasanya terdapat pada dekongestan yang dijual bebas



saluran retrograd dalam nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya menjalar kembali ke ventrikel,dan seterusnya. Iramanya mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-280denyut/menit.mulainya mendadak dan biasanya diawali dengan denyut supraventrikular prematur dan berhentinya juga sama mendadaknya. Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sir kuit re-entrandalam nodus AV. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd ( yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III ), tetapi lebih sering gelombang P terbenam padakompleks QRS dan tidak dapat diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmiasupraventrikuler, kompleks QRSnya sempit. TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR PAROKSISMAL PADA WPW Pada jantung normal , takikardi supraventrikular paroksismal (TSVP) biasa munculmelalui mekanisma re-entran. Hal yang sama terjadi pada WPW. Sebenarnya, adanya berkastambahan jalur konduksi alternatif merupakan substrat sempurna untuk re-entri.Pada WPW, denyut normal membentuk kompleks QRS yang merupakan fusi dari duagelombang, yang satu dikonduksi melalui berkas Kent ( gelombang delta) dan yang satu melaluirute konduksi normal. Walaupun berkas Kent biasanya mengkonduksi aliran listrik lebih cepatdaripada nadus AV, berkas ini juga cenderung mempunyai periode refrakter yang lebih lama bilatelah didepolarisasi.Apa yang kemudian terjadi jika impuls sinus normal diikuti secara mendadak oleh denyutatrium prematur? Denyut prematur ini akan dihantarkan secara normal melalui nodus AV, karena berkas Kent mungkin masih refrakter, sehingga memblokade konduksi mela lui rute alternatif.Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan akan bergerak melalui nodus AV dan kedalamcabang-cabang berkas dan miokardium ventrikel. Pada saat gelombang depolarisasi bertemu berkas Kent pada sisi venrikel, berkas ini mungkin sudah tidak lagi refrakt er dan aliranlistriknya dapat masuk kembali ke dalam atrium. Arus listrik ini kemudian bebas berbalik turunmelalui nodus AV, dan terjadi mekanisme re-entran yang bertahan dan berulang. Hasilnya adalahTSVP. Kompleks QRS sempit karena terjadi depolarisasi ventrikel melalui cabang berkasnormal. II. MANIFESTASI KLINIK



Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak jelas karena ketidakmampuannya untuk berkomunikasi mengenai gejala-gajalanya. Lagipula frekuensi jantung pada



umur ini normalnyacepat dan frekuensi jantung bisa sangat bertambah saat bayi menangis.Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal jantung kongestif karena takikardi tidak dikenali selama waktu yang lama. Jika serangan berlangsung 6-24 jam atau lebih denganfrekuensi jantung sangat cepat, bayi dapat menderita sakit berat, dengan warna abu-abu dangelisah serta iritabel.Pada anak satu-satunya keluhan mungkin hanya berupa frekuensi jantung yang cepat. Namun banyak anak dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini, dan lagi pula tidak mungkin bahwa suatu paroksismal pendek dapat berbahaya untuk hidup nya. Akan tetapi jika frekuensisangat cepat atau jika serangan berlangsung dalam waktu yang lama bisa muncul rasa tidak enak prekordial dan gagal jantung kongestif dapat juga terjadi.Takipnea dan hepatomegali merupakan tanda mencolok gagal jantung, bahkan demam danlekositosis dapat terjadi. Jika takikardi terjadi pada janin dapat menimbulkan gagal jantung beratdan merupakan salah satu dari penyebab terjadinya hidrops fetalis.SVT biasanya terjadi dengan mendadak dan berhenti juga secara mendadak. Keadaan ini bisadipercepat dengan adanya infeksi akut dan biasanya terjadi saat penderita sedang beristirahat.Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat menetap sampai berjam- jam. Frekuensi jantung biasanya melebihi 180/menit, dan kadang bisa sampai 300/menit.Keluhan yang dirasakan berupa frekuensi jantung yang cepat. Banyak anak dapatmentoleransi keadaan ini, tapi serangan singkat dapat sangat membahayakan hidupnya. ELEKTROKARDIOGRAFI SVT pada neonatus biasanya datang dengan kompleks QRS sempit ( kurang dari 0,08 detik ).Gelombang P dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60% neonatus dengan SVT tetapidapat dilihat dengan hantaran transesofagus pada kebanyakan penderita. Perbedaan dengan sinustakikardi mungkin sukar, jika frekuensi lebih dari 230 denyut/menit dan ada kelainan sumbugelombang P ( gelombang P normal positif pada hantaran I dan aVF ), SVT lebih mungkin.Frekuensi jantung pada SVT juga cenderung tidak bervariasi, sedang pada takikardi sinus bervariasi pada perubahan tonus vagus dan simpatis.



ELEKTROFISIOLOGI Pemeriksaan Elektrofisiologi yang lebih rinci yang dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung, sering terindikasi pada penderita dengan takiaritmia supraventrikuler refrakter.Selama pemeriksaan Elektrofisiologi, banyak kateter elektroda ditempatkan ke dalam tempatyang berbeda-beda dalam jantung. Dengan membandingkan waktu denyut prematur pada berbagai hantaran, lokasi fokus ektopik atau saluran pintas dapat dik



enali. Takiaritmia dapatdiinduksi dengan pacu dan berbagai agen farmakologis dapat diuji kemampuannya untuk menghambat aritmia. Pemeriksaan ini memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi.Ablasi radiofrekuensi jalur tambahan merupakan pilihan lain penanganan untuk penderitayang membutuhkan banyak obat atau jika pengendaliaan aritmia jelek. Angka keberhasilan awalkeseluruhan telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian multisenter yang besar. Pemotongansaluran pintas secara bedah dapat juga dilakukan dengan berhasil pada penderita terpilih. III. PENATALAKSANAAN Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila tidak membahayakan atau hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan vagus misalnya dengan masasekarotis, valsava manuver, gagging atau merendam muka di air dingin. Obat-obat seperti valiumdan fenobarbital juga sangat efektif. Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosinatau verapamil. Masase Karotis Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan menghentikan serangan.Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah terletak pada sudut mandibula tempatarteri karotis komunis bercabang dua. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor inimengirimkan isyarat sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus AV.Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal ini,sesuatu yang meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok akan



merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang paling sederhanadan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus, mekanisme yang mendasaritakikardi supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang melibatkan nodus AV,masase karotis dapat :  Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga menghentikan aritmianya.  Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombangP dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis. Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati



a. Auskultasi untuk mencari bruit karotis.Jika ada penyakit karotis yang berarti jangan melakukan masase karotis.dur terlentang, leher ekstensiaba arteri karotis dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik.ngan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.e. Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis yang kiri.f. Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat apa yang sedang terjadi.Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan terdahulu dan sekarang,adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat pengobatan yang efektif. P eng obatan d ar urat :Pasien dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris hebat atau gagal jantung penting untuk menghentikan SVT dengan segera. Dengan cara :1. rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus karotikus, muntah,manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak dianjurkan pada bayi dan anak )2. Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada3. Farmakologik : Digoksin intravena, Propanolol intravena.4. Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat telah terjadi, kardioversi DC sinkron 0,5-2 watt-det/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal. P eng obatan b ukan d ar ur at : Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi dalam 2 dosisPada bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat ini dapat memperlambat hantaran dalamnodus A-V dan dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry.Pada anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom pre-eksitasi, digoksin dapat menaikkanfrekuensi hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas. Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama dengan obat-obat propanolol, prokainamid atau kuinidin.  Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis



 Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosisPada bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh diberikan karena dapat mengurangicurah jantung dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi henti jantung.Obat lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosisAmiodaron10mg/kg/hari 1x selama seminggu, kemudian 5 mg/kg/hari.Bila penderita telah diubah ke irama sinus, kemudian dipilih obat yang bekerja lebih lama untuk terapi rumatan. Jika gagal jantung terjadi karena takikardia yang lama pada bayi dengan jantungnormal, fungsi jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama sinus dikembalikan, walaupunkeadaan ini dapat memerlukan waktu beberapa minggu.Bila tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi fokus ektopik operasi divisi bundel his. IV. PROGNOSIS Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Akan tetapi pada 30% kasus penyakit ini akanmuncul lagi saat anak berusia 8 tahun. Bayi yang datang dengan SVT pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens untuk kumat lebih rendah daripada mereka yang datang pada umur yang lebih tua. Penderita ini biasanya diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis,sesudahnya obat-obat antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita diawasitanda-tanda kumatnya