Mini Project [PDF]

Citation preview

MINI PROJECT



PERBANDINGAN PENCAPAIAN TARGET KADAR GULA DARAH PADA PASIEN DIABETES MELITUS (DM) PROGRAM PROLANIS DAN NONPROLANIS DI PUSKESMAS TAPAK TUAN



Oleh : dr. Chairi Hidayat



Pendamping : dr. Risva Azmi



DOKTER INTERSHIP TAPAK TUAN 2019



LEMBAR PENGESAHAN



MINI PROJECT



PERBANDINGAN PENCAPAIAN TARGET KADAR GULA DARAH PADA PASIEN DIABETES MELITUS (DM) PROGRAM PROLANIS DAN NONPROLANIS DI PUSKESMAS TAPAK TUAN



Laporan Mini Project ini diajukan dalam rangka memenuhi tugas internship di Puskemas



TAPAK TUAN, AGUSTUS 2019



Pendamping Internship



Peserta Internship,



(dr. Risva Azmi )



dr, Septhia Banita



Daftar Isi



LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................................... 1 KATA PENGANTAR ....................................................................................................................... 2 Daftar Isi 4 BAB I



6



PENDAHULUAN ............................................................................................................................. 6 1.1 1.2



Latar belakang.................................................................................................................. 6 Pernyataan Masalah ......................................................................................................... 8



1.3 1.4



Tujuan .............................................................................................................................. 8 Manfaat ............................................................................................................................ 9



BAB II



10



TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................................. 10 2.1 Profil Puskesmas Manyak Payed ............................................................................................... 10 2.2 Diabetes Melitus ........................................................................................................................ 14 2.2.1 Definisi.................................................................................................................................... 14 2.2.2 Klasifikasi DM ........................................................................................................................ 14 2.2.3 Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2 ...................................................................................... 14 2.2.4 Diagnosis................................................................................................................................. 17 2.2.5 Penatalaksanaan Diabetes Melitus .......................................................................................... 20 2.2.6 Monitoring .............................................................................................................................. 37 2.2.7 kriteria pengendalian DM ....................................................................................................... 38 2.3 Prolanis ...................................................................................................................................... 39 2.4 Kerangka Konsep ....................................................................................................................... 39 BAB III



....................................................................................................................................... 40



METODE PENELITIAN ................................................................................................................. 40 3.1



Desain Penelitian ........................................................................................................... 40



3.2



Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................................................... 40



3.3



Bahan dan Instrumen Penelitian .................................................................................... 41



3.4



Variabel Penelitian dan Definisi Operasional ................................................................ 41



3.6 Teknik pengolahan dan analisis data ......................................................................................... 41 3.7 Alur kegiatan.............................................................................................................................. 42 BAB IV



43



HASIL DAN PEMBAHASAN........................................................................................................ 43 4.1 Hasil 43



4.2 Pembahasan................................................................................................................................ 44 BAB V



45



KESIMPULAN DAN SARAN........................................................................................................ 45 5.1 Kesimpulan ................................................................................................................................ 45 5.2 Saran 45 Daftar Pustaka .................................................................................................................................. 46 Lampiran 1 ....................................................................................................................................... 47 Lampiran 2 ....................................................................................................................................... 48



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi batas normal. Hiperglikemia merupakan salah satu tanda khas penyakit diabetes melitus (DM), meskipun juga mungkin didapatkan pada beberapa keadaan yang lain. Saat ini penelitian epidemiologi menunjukan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe 2 diberbagai penjuru dunia. Badan kesehatan dunia (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang DM yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan ini menunjukan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035. Sedangkan International Diabetes Federation (IDF) memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035. (1) Berdasarkan data badan pusat statistik indonesia tahun 2003, diperkirakan penduduk indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebanyak 133 juta jiwa. Dengan mengacu pada pola pertumbuhan penduduk, maka diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta penduduk yang berusia diatas 20 tahun. (1) Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh departemen kesehatan, menunjukan bahwa rata-rata prevalensi DM didaerah urban untuk usia diatas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi tecil terdapat di provinsi Papua sebesar 1,7% dan terbesar di provinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% diprovinsi Jambi sampai 21,8% di propinsi Papua Barat dengan rerata sebesar 10,2%. (1) Data-data diatas menunjukan bahwa jumlah penyandang DM di Indonesia sangat besar. Dengan kemungkinan terjadi peeningkatan jumlah penyandang DM dimasa mendatang akan menjadi beban yang sangat berat untuk dapat ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis atau bahkan oleh semua tenaga kesehatan yang ada. (1)



Penyakit DM sangat berpengaruh tehadap kualitas sumber daya manusia dan berdampak pada peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar. Oleh karenanya semua pihak, baik masyarakat maupun pemerintah, seharusnya ikut serta secara aktif dalam usaha penanggulangan DM, khususnya dalam upaya pencegahan. (1) Peran dokter umm sebagai ujung tombak dipelayanan kesehatan primer menjadi sangat penting. Kasus DM sederhana tanpa penyulit dapat dikelola dengan tuntas oleh dokter umum dipelayanan kesehatan primer. Penyandang DM dengan kadar glukosa yang sulit dikendalikan atau yang berpotensi mengalami penyulit DM perlu secara periodik dikonsultkan kepada dokter spesialis penyakit dalam atau dokter spesialis penyakit dalam konsultan endokrin metabolik dan diabetes ditingkat pelayanan kesehatan yang lebih tinggi dirumah sakit rujukan. Pasien dapat dikirim kembali kepada dokter pelayanan primer setelah penanganan dirumah sakit rujukan selesai. (1) Salah satu program JKN yaitu PROLANIS (Program Pengelolahan Penyakit Kronis) merupakan suatu sistem pelayanan kesehatan dan pendekatan proaktif yang dilaksanakan secara terintegrasi yang melibatkan peserta, fasilitas kesehatan dan BPJS (Badan Penyelenggaraan Jaminan Sosial) Kesehatan dalam rangka pemeliharan kesehatan bagi peserta yang menyandang penyakit kronis untuk mencapai kualitas hidup yang optimal dengan biaya pelayanan kesehatan yang efektif dan efisien. (2) DM merupakan penyakit menahun yang akan disandang seumur hidup. Pengelolaan penyakit ini memerlukan peran serta dokter, perawat, ahli gizi, dan tenaga kesehatan lain. Pasien dan keluarga juga mempunyai peran yang penting, sehingga perlu mendapatkan edukasi untuk memberikan pemahaman mengenai perjalanan penyakit, pencegahan, penyulit, dan penatalaksanaan DM. Pemahaman yang baik akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan keluarga dalam upaya penatalaksanaan DM guna mencapai hasil yang lebih baik. Keberadaan organisasi profesi seperti PERKENI dan IDAI, serta perkumpulan pemerhati DM yang lain seperti PERSADIA, PEDI, dan yang lain menjadi sangat dibutuhkan. Organisasi profesi dapat meningkatkan kemampuan tenaga profesi kesehatan dalam penatalaksanaan DM dan perkumpulan yang lain dapat membantu meningkatkan pengetahuan penyandang DM tentang penyakitnya dan meningkatkan peran aktif mereka untuk ikut serta dalam



pengelolaan dan pengendalian DM. (1) Oleh karena penatalaksanaan DM harus memerlukan semua peran serta keluarga, masyarakat dan tenaga kesehatan, peneliti merasa tertarik untuk melakukan penelitian dengan judul “perbandingan pencapaian target kadar gula darah pada pasien Diabetes Melitus (DM) program Prolanis dan non-Prolanis di Puskesmas Tapak Tuan”. 1.2 Pernyataan Masalah Bagaimana perbandingan pencapaian target kadar gula darah pada pasien Diabetes Melitus (DM) program Prolanis dan non-Prolanis di Puskesmas Tapak Tuan? 1.3 Tujuan



1.



Tujuan umum



Untuk mengetahui perbandingan pencapaian target kadar gula darah pada pasien Diabetes Melitus (DM) program Prolanis dan non-Prolanis di Puskesmas Tapak Tuan.



2.



Tujuan khusus  Diketahuinya pencapaian target kadar gula darah pada pasien diabetes melitus (DM) program Prolanis di Puskesmas Tapak Tuan.  Diketahuinya pencapaian target kadar gula darah pada pasien diabetes melitus (DM) program non-Prolanis di Puskesmas Tapak Tuan.  Diketahuinya pengaruh program PROLANIS terhadap pencapaian target kadar gula darah pasien diabetes melitus (DM) di Puskesmas Tapak Tuan.



1.4 Manfaat 1.



Bagi Peneliti



Penelitian ini diharapkan dapat menambah pengalaman bagi peneliti dalam melakukan penelitian dan penambah wawasan peneliti dalam hal penyakit DM secara komprehensif. 2.



Bagi Masyarakat



Dari penelian ini diharapkan agar masyarakat menjadi lebih tahu dan mengerti tentang penyakit Diabetes Melitus sehingga mau melakukan gaya hidup sehat, kontrol rutin dan patuh terhadap terapi yang diberikan oleh tenaga kesehatan.



3.



Bagi Puskesmas



Hasil penelitian ini diharapkan menjadi masukan bagi Puskesmas Tapak Tuan dalam rangka meningkatkan pelayanan kesehatan secara komprehensif khususnya penyakit Diabetes Melitus.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Diabetes Melitus Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya.(1)



2.1.1 Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakterisitik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan suatu yang tidak dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan dikimia yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. (3) 2.1.2 Klasifikasi DM Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi DM (1) Tipe 1



Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut



Tipe 2



-



Autoimun



-



Idiopatik



Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.



Tipe lain



- Defek genetik fungsi sel beta - Defek genetik kerja insulin - Penyakit eksokrin pankreas - Endokrinopati - Karena obat atau zat kimia



- Infeksi - Sebab imunologi yang jarang - Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM Diabetes



melitus



gestasional



2.1.3 Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2 Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe 2. Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat dari pada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti : jaringan lemak (meningkatkan lipolisis), ganstrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pankreas (hiperglukagonemia), ginjal



(peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe 2. Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini ( aminous octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep tentang : 1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis, bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja.



2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.



3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau memperlambat progesivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada penyandang gangguan toleransi glukosa. DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan bahwa tidak hanya otot, liver dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM tipe 2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai the ominous octet. (1)



Secara garis besar patogenesis DM tipe 2 disebabkan oleh delapan hal (ominous octet) berikut : 1. Kegagalan sel beta pankreas :



Pada saat DM tipe 2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.



2. Liver :



Pada penderita DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu glukoneogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui lajur ini adalah merformin, yang menekan proses glukoneogenesis.



3. Otot :



Pada penderita DM tipe 2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di intramioseluler, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja dijalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.



4. Sel lemak :



Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan meningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Peningkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot.FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.



5. Usus :



Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glukagon-like polypeptida-1) dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptida atau disebut juga gastric inhibitory polypeptida). Pada penderita DM tipe 2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan enzim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4adalah kelompok DPP-4 inhibitor.



Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja enzim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja enzim alfa-glukosidase adalah acarbose. 6. Sel alpha pankreas : Sel-α pankreas merupakan organ keenam yang berperan dalam hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya didalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-44 inhibitor dan amylin.



7. Ginjal :



Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam patogenesis DM tipe 2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. 90% dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus proximal. Sedang 10% sisanya akan diabsorpsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus descenden dan ascenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa ditubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urin. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contoh obatnya.



8. Otak :



Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi diotak. Obat yang bekerja di jalur ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin. (1)



2.1.4 Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksan glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti: -



Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.



-



Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. (1) (4)



Kriteria diagnosis DM Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam. Atau Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram. Atau Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik. Atau Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP).



Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM digolongkan kedalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).



-



Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam