naily-LBM 4 [PDF]

Citation preview

Naily Parastiti Ali 30101607703 LBM 4



STEP 1 : 1. furosemid : obat diuretik kuat yg bekerja di lengkung henle ascendent dimana akan mecegah retensi natrium dan air 2. gagal jantung : sindrom yang ditndai oleh sesak nafas saat istirahat atau saat aktivtas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Ketidakmampuan jantung memompa darah yg diperlukan untuk metabolisme 3. kardiomegali : pembesaran jantung akibat dari suatu penyakit tertentu



STEP 2 1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat ? 2. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ? 3. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario? 4. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung? 5. Apa interpretasi dari gambar ekg ? 6. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung? 7. Faktor resiko dari penyakit diskenario? 8. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung? 9. Bagaimana etiologi dari skenario? 10. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario? 11. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar? 12. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)?



STEP 3 : 1. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)? Jantung Non jantung Ada pengendapan cairan di pulmo Ada penyumbatan di bronkus Suara ronki basah Suara ronki kering Sesak bila aktivitas meningkat, istirahat Aktivitas dan istirhat sesak terus mnurun Edem : penyakit jantung orthopnea Diluar jantung Ekg abnormal Ekg normal Echocardiografi abnormal Normal Pcwp edem jantung > 20 mmHg hipertrofi tpi tidak dilatasi Hipertrofi eksentris : regurgitasi aorta => ada hipertrofi dinding disertai penambahan ruang. Awal bagus, akhir lebih buruk. Derajat : 1 : penderita dengan penyakit jantung tanpa hambatan 2 : penderita dengan hambatan ringan 3 : penderita dengan hambatan sedang 4 : penderita tidak mampu melakukan aktivitas fisik 3. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar? Beban preload dan afterload : preload afterload meningkat terjadi kompensasi ke saraf simpatis => nodus sa=> kontraksi cepat yang menyebabkan berdebar debar. Perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik? Jika lebih tinggi intavaskular apa yang terjadi? 4. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ? Dari pembesaran jantung ada faktor resiko sehingga ototjantung melemah -> kontraktilitas turun -> struke volum turun -> co turun -> tubuh menyeimbangkan ventrikel kiri tebal shg kontraksi kuat , cairan semakin sedkit tapi akan menaikkan kontraktilitas Edem : jika berdiri vena susah alir balik ke jantung karna gaya gravitasi shg vena susah balik jantung sehingga terjadi penumpukan cairan di tungkai. Tempat edem ? 5. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung? Kelainan struktur jantung A: RISIKO TINGGI BELUM MEMILIKI GEJALA



B; sudah ada gangguan struktur jantung, blm ada gejala C: gagal jantung simptomatik dan berhubungan dengan struktura jantung D : penyakit struktural lanjut serta gagal jantung sangat bermakna



Fungsional 1 : penderita dengan penyakit jantung tanpa hambatan. Blm ada batasan aktivtas fisik 2 : penderita dengan hambatan ringan. Tidak keluhan saat istirahat, aktivitas sehari-hari ada 3 : penderita dengan hambatan sedang. Aktivitas ringan ada keluhan 4 : penderita tidak mampu melakukan aktivitas fisik Saat aktivitas lebih berdebar debar dan lelah



Naily Parastiti Ali 30101607703 Berdasar kan fakto resiko : 1. Gagal jantung kanan 2. Gagal jantung hipertensi 3. Gagal jantung dengan sindrom koroner akut Berdasar kempuan ventrikel mengembang dan kontraksi : 1. Normal kemampuan 2. Kemampuan untuk ventrikel turun Beda gagal jnatung kanan dan kiri ? Gagal jantung sistolik dan diastolik ? Gagal jantung kronik dan akut ? 6. Apa interpretasi dari gambar ekg ? Irama : normo sinus Regularitas : regular Frekuensi : 120x/menit -> takikardi Gelombang p : l : 3 kotak kecil -> 0,12 s T : 0,4 mv Bentuk : p normal Pr interval : 4 kc -> 0,16 s Komplek qrs : - Interval : 0,08 s - Axis : NAD - Zona transisi : di v4 (normal) - Q patologis : - LVH : r di v5 + s di v2 = 35 + - Rvh : di v1 Segmen st : tdk ada Gel t : t inverted: lead 3 T flat : avf Kesan : normo sinus ritm,sinus takikardi ditemukan LVH 7. Bagaimana etiologi dari skenario? 1. Kelainan otot jantung 2. Penyakit jantung lain : stenosis pulmonal, regurgitasi, aterosklerosis : penumbatan shg o2 tdk ke jantung , jadi o2 yg sebagai kekuatan otot jantung menjadi kelainan otot jantungnya 3. Hipertensi MIN 5 DAN JELASKAN PATOFISIOLOGI MASING2 ETIOLOGI ?? 8. Faktor resiko dari penyakit diskenario? 9. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario?



Naily Parastiti Ali 30101607703 Kelaiann otot jantung : menyebabkan kontrakksi dan dilatasi turun -> tekanan jantung mningkat -> saraf simpatis -> penurunan kontraktibiliatas -> penumpukan darah di ventrikel -> katup bocor -> atrium kiri darahnya mbalik ke pulmo -> edem paru dan sesak Manifstasi : hepatomegali Penyakit primer -> suplai o2 di jantung turun -> ada 3 kompensasi : intrinsik ( hiprtrofi ventrikel) , neurohormonal (meningkatkan rras), neuro humoral (vasokontriksi dan taki kardi, retensi na). Patofisiologi jika ke atas jadi apa? Kompensasi neurohormonal bagaimana? 10. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung? Gejala Berdebar-debar Kelelahan Sesak nafas



Tanda Takikardi Hepatomegali Jvp meningkat Ttv : Nafas meningkat ,suhu normal, tensi meningkat, nadi meningkat, Edema paru : perdarahan alveolus terjadi respon imun dari makrofag menjadi dahak



Hemodinamik bagaimana ? 11. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario? 12. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung? Skdi gagal jantung akut dan kronik, kardiomiopati ? level SUMBER SESUAI BUKU DAN VALID !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! SUMBER LUAR NEGERI !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! TIDAK BOLEH REPOSITORY USU, EPRINT UNDIP, DAN SEJENISNYA TERMAUK BLOG!!!!!!!!!!!!!!



STEP 4 Anamnesis -> pf fisik dan ttv-> DD( faktor resiko, etiologi , patfis, manifestasi klinis) ->Px penunjang (foto thorak dan ekg) -> penatalaksanaan (farma non farma)



Naily Parastiti Ali 30101607703



STEP 7 1. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)? 2. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat ? 3. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar? Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatis kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokontriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ vital. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan (meningkatkan kekuatan kontraksi) Hk. Starling. Pengurangan aliran darah diginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengktifan system RAA dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Sehingga akan meningkatkan aliran balik vena. Sumber : Sylvia Anderson price dan Lorraine mccarty Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC 4. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ? 5. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung?



Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015, pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama



Naily Parastiti Ali 30101607703



A



B



C



Tahapan HF ACCF / AHA Beresiko tinggi terkena HF tapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala HF Penyakit jantung struktural tapi tanpa tanda atau gejala HF Penyakit jantung struktural dengan gejala HF sebelumnya atau saat ini



Klasifikasi Fungsional NYHA Tidak ada



I



I



II



Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala HF Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala HF Sedikit keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman beristirahat, tapi



Naily Parastiti Ali 30101607703



III



IV



D



HF refrakter membutuhkan intervensi khusus



IV



aktivitas fisik biasa berakibat pada gejala HF Ditandai membatasi aktivitas fisik. Nyaman beristirahat, tapi kurang dari aktivitas biasa menyebabkan gejala HF Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa gejala HF, atau gejala HF saat istirahat Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa gejala HF, atau gejala HF saat istirahat



Sumber : 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure a. Beda gagal jantung kanan dan kiri ? Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, heparomegali, dan distensi vena jugularis. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V b. Gagal jantung sistolik dan diastolik? Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolic adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dan didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V c. Gagal jantung kronik dan akut ? Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala (sesak nafas pada saat beraktivitas atau beristirahat dan atau rasa lemah, tidak bertenaga) atau tanda-tanda (kongesti paru, edema tungkai) dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent.



Naily Parastiti Ali 30101607703 Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan aktivitas ataupun beristirahat, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V 6. Apa interpretasi dari gambar ekg ? Irama : normo sinus Regularitas : regular Frekuensi : 120x/menit -> takikardi Gelombang p : l : 3 kotak kecil -> 0,12 s T : 0,4 mv Bentuk : p normal Pr interval : 4 kc -> 0,16 s Komplek qrs : - Interval : 0,08 s - Axis : NAD - Zona transisi : di v4 (normal) - Q patologis : - LVH : r di v5 + s di v2 = 35 + - Rvh : di v1 Segmen st : tdk ada Gel t : t inverted: lead 3 T flat : avf Kesan : normo sinus ritm,sinus takikardi ditemukan LVH 7. Bagaimana etiologi dari skenario?



8. Faktor resiko dari penyakit diskenario? Faktor Risiko Penting untuk HF : Hipertensi, Diabetes Mellitus, Sindrom Metabolik, dan Penyakit Atherosclerotic Hipertensi Hipertensi mungkin merupakan faktor risiko modifikasi tunggal yang paling penting untuk HF di Amerika Serikat. Pria dan wanita hipertensi memiliki risiko lebih besar untuk mengembangkan HF daripada pria dan wanita normotensi. Tingkat peningkatan tekanan darah diastolik dan tekanan sistolik terutama merupakan faktor risiko utama untuk perkembangan HF.91,92 Insiden HF lebih besar dengan tingkat yang lebih tinggi. tekanan darah, usia lebih tua, dan durasi hipertensi yang lebih lama. Pengobatan jangka panjang hipertensi sistolik dan diastolik mengurangi risiko HF sekitar 50% .93-96 Dengan hampir seperempat populasi Amerika menderita hipertensi dan risiko terkena hipertensi pada> 75% di Amerika Serikat, 97 strategi untuk mengendalikan hipertensi merupakan bagian penting dari upaya kesehatan masyarakat untuk mencegah HF. Diabetes mellitus



Naily Parastiti Ali 30101607703 Obesitas dan resistensi insulin merupakan faktor risiko yang penting untuk perkembangan HF.98,99 Kehadiran diabetes mellitus klinis secara nyata meningkatkan kemungkinan pengembangan HF pada pasien tanpa penyakit jantung struktural100 dan berdampak buruk pada hasil pasien dengan HF.101,102 yang ada. Sindrom Metabolik Sindrom metabolik mencakup 3 hal berikut: adipositas perut, hipertrigliseridemia, low high density lipoprotein, hipertensi, dan hiperglikemia puasa. Prevalensi sindrom metabolik di Amerika Serikat melebihi 20% orang berusia di atas 20 tahun dan 40% berusia 40 tahun. Pengobatan yang tepat untuk hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia104 dapat secara signifikan mengurangi perkembangan HF. Sumber : 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure 9. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario? 10. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung?



Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015, pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama 11. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario?  Elektrokardiogram (EKG)



Naily Parastiti Ali 30101607703 Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%). 



Foto Toraks



Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik 



Pemeriksaan lab



Naily Parastiti Ali 30101607703



Peptida Natriuretik Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma peptidanatriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejalagejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil. Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal mengindikasikan prognosis buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai respon peningkatan



Naily Parastiti Ali 30101607703 tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida natriuretik. Troponin I atau T Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard. Ekokardiografi Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%). Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with preserved ejection fraction) Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria: 1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung 2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi > 45 - 50%) 3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan diastolik) Ekokardiografi transesofagus Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokardits, penyakit jantung bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendagepada pasien fibrilasi atrial



Ekokardiografi beban Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat 12. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung?



Naily Parastiti Ali 30101607703



Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak terbukti) 



 



Statin Walaupun telah banyak penelitian-penelitian besar mengenai statin dengan data yang membuktikan manfaat statin, namun sebagain banyak penelitian tersebut tidak memasukan pasien gagal jantung dedalam subyeknya. Ada beberapa penelitian mengenai statin pada gagal jantung kronis, namun hasilnya tidak menyatakan manfaat yang jelas statin, walaupun tidak juga menyatakan bahaya dari pemberian obat ini Renin inhibitors Antikoagulan oral Sampai saat ini belum terdapat data yang menyatakan bahwa antikoagulan oral terbukti lebih baik dalam penurunan mortalitas dan morbiditas pada gagal jantung bila dibandingkan dengan plasebo atau aspirin.



Naily Parastiti Ali 30101607703 Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015, pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama



Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015, pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama