İnfotus Mikrobiyoloji Konu Kitabı 978-605-5594-73-2 [PDF]

Table of contents :
MİKROBİYOLOJİ
MİKROBİYOLOJİ SORULARI
İMMÜNOLOJİ
İMMÜNOLOJİ SORULARI
BAKTERİYOLOJİ
BAKTERİYOLOJİ SORULARI
VİROLOJİ
VİROLOJİ SORULARI
MİKOLOJİ
MİKOLOJİ SORULARI
TIBBİ PARAZİTOLOJİ
TIBBİ PARAZİTOLOJİ SORULARI
ENFEKSİYON HASTALIKLARI
ENFEKSİYON HASTALIKLARI SORULARI

Citation preview

t



C (i:



\ \ D OĞRU A O R GS



Tl /'



€



C c



İSTANBUL / MERKEZ Topkapt Mah. Dullar Çıkmazı Sok. Eresin Oteli yanı N o: 3 Topkapı - Fatih / İSTANBUL Tel: 0 212 521 77 85 Faks: 0212 521 7 7 65



TUSTIME-PENDİK Fevzi Çakmak Mah. M im ar Sinan Cad. N o :6 0 Çelik Plaza Kaf;3 D:51 PENDİK/ISTANBUL Tel: 0 216 336 24 29 Faks: 0 2 1 6 336 24 82



c c



(I



c



c ANKARA Kumrular Sok. N o: 20 Kızılay / A N K A R A Tel: 0 312 4 17 23 45 Faks: 0 3 1 2 4 2 5 1 4 0 9



İZMİR Cumhuriyet Bulvarı N o: 9 9 /7 Kat: 2 M . Rıza İş Merkezi (Anadoîubank Üstü) Pasaport / İZMİR Tel: 0 232 425 11 55 Faks: 0 232 4 25 11 57



c (



c 0 1 d



İSPARTA G a zi Kemal Mah. 1317 Sok. Henden Ap. N o: 11 D: 9/10 Merkez / İSPARTA Tel: 0246 232 66 00 Faks: 0 246 232 77 00 Gsm: 0 5 0 7 408 01 51



TUSTIME-MANİSA (OFFLINE) Uncubozköy Mah. 5504 Sokak 13 / A / 2 5 M A N İS A



Ç: #



c c



G



TUSTIME-BALÇOVA {OFFLINE) Mithatpaşa Cad. No:271 / G B A L Ç O V A - İZMİR



G



TÜSTlM E-BORNOVA (OFFLINE)



G



Ankara Cad. No:231 / C B O R N O V A - İZMİR (Ege Üniv. ana kapı karşısı)



TUSTIME-AYDSN (OFFLINE) Meşrutiyet Mah. Gençlik Cad. N o :7 4 / A Merkez - A Y D IN



( ;; C



TUSTIME-KİRIKKALE (OFFLINE) Ovacık M ah. Zafer Cad. 592.$ok. N o : 1 2 - KIRIKKALE Tel: 0 3 18 218 9 900



( ( (



(



c



iss%,,



TUSTIME YAYINCILIK LTD. ŞTİ. U Her hakkı saklıdır. Bu kifabın tüm yayın hakları TUSTIM E YAYIN CILIK LTD. ŞTİ/ye aittir, Fikir ve Sanat Eserleri Yasası uyarınca tümü



j



ya da bîr bolümü izin alınmaksızın basılıp yayınfanamaz; teksir, fotokopi veya başka bir teknikle çoğaltılamaz; bilgisayar ortamları



j



ve web hizmetlerinde kullanılamaz,



I



.!



1



\ DOĞRU ADRGS



T



M



t



!



/ /



Yayın hakları: TUSTIME Yayıncılık Eğt. Danş, ve Sağ. Hiz. Tİc. Paz. Ltd. Şti. Topkapı Mah. Dullar Çıkmazı Sk. Eresin Oteli yanı No:3 Topkapı - Fafİh/İSTANBUL Tel: 02 12521 7 7 8 5 e-mail: [email protected] İstanbul 2013



www.tusfsme.com



TUSTIME Yayıncılık Eğt. Danş, ve Sağ. Hİz. Tic. Paz. Ltd. Şti. Sertifika No: 15612



Kapak Tasarım ı: Tustime yayın ekibi Sayfa Tasarımı - Düzeni: Tustime yayın ekibi Grafîker: Şeyma Altın Baskı Cilt: Şan Ofset Ltd. Şti. Sertifika N o : 12049 A y a z a ğ a M ah . Cendere Yolu N o :23 Şişli - İS TA N B U L Tel: 0 2 1 2 2 8 9 24 2 4



ISBN: 9 7 8 -6 0 5 -5 5 9 4 -7 3 -2



I



TUSTIM E tüm meslektaşlarımızın bildiği gibi 17 yıllık bir yaym tecrübesini taşıdığı İçin farklı... Bu farkı TÜ M TU S SORULARI kitaplarımızın tamamında gördünüz. Daha birinci baskıda yakaladığımız kalite 17 yıllık tecrübenin ilk yansıması idî. Editör ve yazarlarım ız alanında hem İyi bir eğitimci hem de TUS konusunu çok İyİ bilen hocalardan oluşmaktadır. Alanıyla ilgili mantık olarak TU S 'a çok iyi hazırlama yanında gündelik meslek hayatıyla ilgili önemli noktaları da Öne çıkartmaktadırlar. Yan i hem sınava hem mesleğe hazırlama düşüncesi ile bu eserlere yoğunlaşmışlardır. Bu TUSTIM E'ın en önemli farkıdır. Gündelik hayatın İçinde olmayan, olabilecek en uç soruları bile yakalasın mantığı olmayan, farklı kişilerin suni ilaveleriyle şişirilmiş bir kitap oluşturma anlayışından uzak olarak hazırlanmıştır. Örneğin 50 0 sayfada 50 soru yakalayacağına 300 sayfada 49 soru yakalayabilecek ama sık tekrar edildiği için cevap görüldüğünde atlanmayacak, karıştırılmayacak ve soru üzerinde güvenle yorum yapılabilecek bîr tarzı seçtik. Tüm TUSTiM E kitapları bir doktorun en önemli hâzinesinin zamanı olduğu bilinciyle, en kısa zam anda en a z sayfada en yararlı ve verimli bilgiyi verip sınava hazırlama amacın­ dadır. Kendisini textbook kitaplarının yerine koymaz ama en güncel textbookların çok iyi bîr özetidir. V a r olanın tekrarı yerine farklı bir tarz oluşturup sîze faydalı olmayı amaçlayan bu eserle­ rin hazırlanmasında Prof. Dr. O ğ u z KAR ABAY ve Uzm. Dr. A z iz Öğütlü başta olmak üzere emeği geçen tüm hocalarımıza, özellikle fedakar eş ve çocuklarına, dizgi ve tasarım başta olmak üzere tüm destek ekibine, teşekkürü bir borç bilir, kitabın faydalı olması dileğiyle saygılar sunarız.



TUSTIMİ



www.tustime.com



İÇİNDEKİLER



MİKROBİYOLOJİ....... TtrM...................... MİKROBİYOLOJİ SORULARI...................



49



İMMÜNOLOJİ........ z.-.M...................



55



İMMÜNOLOJİ SORULARI.......................



95



BAKTERİYOLOJİ......... ş.t 3 . .....................



103



BAKTERİYOLOJİ SORULARI.....................



203



VİROLOJİ........ .Ş-3...................................



217



VİROLOJİ SORULARI...............................



281



MİKOLOJİ........... .....................................



291



MİKOLOJİ SORULARI..............................



315



TIBBİ PARAZİTOLOJİ.......*.?.*................



321



TIBBİ PARAZİTOLOJİ SORULARI............



347



ENFEKSİYON HASTALIKLARI.................



355



ENFEKSİYON HASTALIKLARI SORULARI



391



Eşime ve çocuklarım a ***



Dr. O ğ u z K A R A B A Y



Yazarın Önsözü/ Hekimlik mesleği dünyanın en saygın ama en zor mesleklerindendir. Bu meslekte, bir adım daha yükselmek hep zordur. Ya bir sınava bağlanmıştır ya da yoğun emek gerektirir. Ancak yükseklerde olmayı hedefleyenler için ne harcanacak emek ne de girilecek sınavlar engel olamaz. Sınavlar, az çalışanı, dikkatsiz olan, çalışan ve dikkatli olandan ayırmaya yarayan bir araçtır. Yeterince ve akılcı bir şekilde çalışıldığında her sınav geçilir. Yeter kİ, sınava ge­ rektiği gibi çalışılsın, TUS, yan dal ya da DUS sınavları iyice analiz edildiğinde, sorulan soruların o konuyla il­ gili olmazsa olmazlardan oluştuğunu göreceksiniz. Bu sınavlarda her ne kadar ezber bilgi­ ler sorulsa da, sınav başarısı için hastayı değerlendirmek ve bilgiyi yorumlamak gerektiğini görürsünüz. Dolayısıyla sınavda çoğu soruda sizden İstenen ezber bilgi değil, bilgilerinizi sentezleyerek bir sonuca ulaşmanızdır. Elinizdeki bu kitap, 10 yılları İçeren bîr tecrübeyle yazılmıştır. Bugüne kadar benzer sınavlarda sorulmuş tüm konuları içeriyor olmasına özen gösterildi. Kitapla en az eforla en çok bilginin elde edilmesi amaçlandı; Detaydan uzak du­ rulması ve akıcı bir dil kullanılmaya özen gösterildi. Ancak soru tecrübesi olmadan iyi bîr puan alrnak pek olası değildir. TUS, DUS ve yeterlilik sınavları için konu kitaplarının yanında mutlaka geçmişte sorulan sorular incelenmeli, açıklamalı sorular çözülmelidir. Kitabın basılmasını sağlayan TUSTIME ailesine ve Sayın Murat Erkeçoğlu'na, değerli katkı­ larım hiç esirgemeyen, her zaman sınırsız desteğini gördüğüm Dr. A ziz ÖĞÜTLU'y®/ kitabın tasarımını yapan Tustİme yayın ekibine her zaman yanımda desteğini gördüğüm eşim Dr. Meltem KARABAY'a ve çocuklarıma, ayrıca kitabın hazırlanmasında emeği geçen herkese teşekkürü borç bîlirim.



Prof. Dr. Oğuz KARABAY 2013



DOĞRU ADRGS



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



f-



■ TEMEL MİKROBİYOLOJİ Hastalık etkenleri



SPOT N O T



İnsanda hastalık yapan etkenleri inceleyen bilim dalına tıbbı mikrobiyoloji denir. Hastalık etkenleri hücre yapısı içeren ve içermeyen olmak üzere İkiye ayrılır. or



Prokaryot mikroorganizmaların başlıca Özellikleri; 1. Gerçek çekirdekleri yoktur 2. Kromozomları tekdir. 3. Kromozomları dairesel D N A şeklindedir {Borrelfo fjneer D N A 'y a sahip)&4r 4. Çekirdek zarı ve çekirdekçikleri yoktur. 5. Prokaryotların ribozomları 70S (50S+30S) büyüklüğündedir.



^ aSc3w-a>eAa.berV



6. Prokaryotların hücre zarı İki tabakalı lipoprotein yapıdadır, 7. Prokaryotların hücre zarlarında kolesterol bulunmaz [ M i k o p j a z m o l a r h a riç ^ B ^ bakteriler, Mikoplazmaiar, Mavi yeşil alglerdir ^



Eukaryotlarm başlıca özellikleri; 1. Gerçek çekirdek ve çekirdek zarları vardır. 2. Çok sayıda kromozomları vardır. 3. Endopfazmik retikuiumları vardır. 4. Lîzozomları vardır. 5. Golgi aygıtları ve mikokondileri vardır. Başlıca eukaryotlar; parazitler, mantarlar, bitkiler ve üzeri canlılardır.



9



S ekil 1*4 Salgı keseleri



Plazma mele.bren



j çekirdek



Çekirdekçik Golgi Kaba cndolazmlfc retlkulum



Kirpik



Eukaryotik hücre



i~ Mtte-VorvAn



PCo\c«^^of j



*i.'iox,ow



i



(âoU ^'ı



|



% (..



V



K.a Z A , N



ü



!R A N



1i ADRES



Tablo.



cV..;.



Prokaryot ve Eukaryoilann farkları



Eukaryof



A



SPOT N O T:



Hücre Duvarı



Sİtoplâzma Zarı



Sl'Voplo^ryvc^



Hücre duvarı yoktur. A lg ve Mantarlarda var



Karbonhidrat yok



karbonhidrat ve sterol var



Sterol yok (Mikoolazma harici



— b Vve/" ■iıirlıi UVe\l



Peptidögiikan/polisakkarit Bazılarında kapsül var



Sİtoplazma



^eM\oco^if»clûi



Mitokondrİ yok



Mitokondrİ var



Endoplazmik retikulum yok



Endoplazmik retikulum var.



Lîzozom yok



Lîzozom var.



Ribozom 70S (50+30S)



Ribozom 80 (60+40S)



Vakuol yok



Vakuol var



Mİkrotübü! yok



Mîkrotübül var.



k



Spor formasyonu olabilir Solunum enzimleri



Sİtoplazma membranına yerleşik



Mitokondrİde



Hücre bölünmesi



Binari fizyonia olur.



Mitoz var.



Mitoz yok.



Sex hücrelerinde diploid ürer



VA



Sekil 1.5



7 J T \ V Bakteri hücre yapısı



Seksi 1.6



PİİİC Miden tein tiple hücre yüzey) yapılır-



mı (»nrtclırnMklçIn uygun oiatılüt.



Ökaryotİk hücre yapısı



r



Bakterilerin b o ya n m a sı



■



Bakterilerin boyanmasında en sık gram boyama kullanılır. Bu boyamada sırasıyla kristal



f c L .A S



viyoîe (Jansİyen moru},Jugol, alkol ve^ulu füksin boyaları kullanılır. Gram boyasına



SPOT NOT



göre bakteriler Gram negatif ve Gram pozitif bakteriler diye ikiye ayrılırlar. G ram boyamada, kristal viyoîe ve lugol basamağında tüm bakteriler mor renk alırken, alkol basamağında gram negatif bakteriler boyayı bırakır. G ram pozitif bakteriler kristal vİyoleyİ bırakmaz. Sonra sulu füksin basamağında gram negatifler boyayı alır ve pembe boyanırken gram pozitifler mor görünmeye devam eder. Bakterilerin bo­ yanmasında metilen mavisi de kullanılabilir. Bazı bakterilerin hücre duvarlarında yüksek oranda lipid (Ö rn: Mİkobakteriler) vardır. Bu bakteriler gramla boyanamazken Erlİch Zİehi Neelsen boyasıyla (EZN ) boyanır.



Tablo: EZN pozitif bakteriler



KfelVor



M q \L clt



ö



Mİkobakteriler............................................................................................... .... ........ .... ............................ ......................s*.*..*....



.M **, ....



Bacİİlus anthracis sporu_______________________________________________________________ Nocardia asteroides__________________________________________________________________ Legionella micdadei Rjıodococcus egui



______________________________________________________ Vaku./



Mikroplazmada hücre duvarı bulunmaz.



IczA



ı \ )



BAKTERİLERİN YAPISI 0,2-5 mikron kadardır. Bakteriler şekillerine göre, basil, kok ve sfreptekok şeklinde sınıflandırılır. Bakterinin şeklini hücre duvarı belirler. Bak­ terilerin sınıflandırılmasında en önemli yöntem; 16 sj^bo^malRNtA analizidir.



Bir bakterinin boyu ortalama



BAKTERİLERİN SINIFLANDIRILMASI



! Bakterilerin sınıflandırılmasında en önemli yöntem; ribozomonal R N A analizidir.



N ü kleoie! (Ç e k ird e k ) Gerçek bir çekirdek değildir ve çekirdek zarı bulunmaz. Bakterilerde çekirdekçik de bu­ lunmaz.



çember seklinde çift sarma! zincir şeklindedir (P N A 's r lineer olan tek bakteri Borreiİa buradorferi'dirl. Bakteriye! D N A , sitoplazmik membrana mezo z o m denen noktalardan tutunur ve sitoplazma içine kıvrımlar



Bakterilerin D N A 'sı; kapalı,



halinde bulunur.



B a k te ri hücre d u va rı Bakterinin en dışında yer alan yapıdır. Bakteriyi İçozmotİk basıncına karşı korur.



Mikop-



lazmalarda hücre duvarı bulunmaz. Hücre duvannın görevleri:



lineer olan tek bakteri Borrelia bü^dorferi



D N A'sı



1. Bakteriyi kendi iç osmotik basıncına karşı korur.1'''* 2. Bakteriye şeklini verir. ^ 3. Bakterinin g r a m j ^ o ^



| j



belirler.



4. Bakteri hücre duvar yapısı bakterinin gram pozitif veya gram negatif olmasına göre fark gösterir.



S



4 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Hücre duvarı hipertonik bîr ortama konursa, gram pozitif bakterilerden gram negatif bakterilerden



sferoplast denilen



yapıların şekli nasıl olursa olsun daima



SPOT N O T



üreyebılen formuna t (lister)



kok



profopiast,



hücre dnvnrsıy y n p ln r oluşur. ^Bu tür



şeklindedir. Protoplast ve sferoplast'm



denir. L formundaki bakteriler hastalık yapabilir



ya da yeniden duvar kazanabilir. Bu bakteriler filitrelerden kolayca süzülür. Olumsuz **



2- £orw\u^



C ı©



loıtşıı ■ ■ ■ ■ :. C f t l !|ID C İM kn,



ı-'.nl ant—



■..'.İj,,



c f lIİîS D D ;A O



O lt A S p



Pİİluslu ve pilîussuz bakteri farkı



ıs



B a k te ri sp o rla rı Bakteriler, olumsuz çevre şartlarıyla karşılaştığında (ısı, besin yetersiz uygunsuz ise} spor oluşturur. Bir bakteriden spor oluşmasına normale dönmesine



germinasyon



sporulasyon,



SPOT N O T



spor halindeki bakterinin



denir. Sporlar, kimyasal maddelere ve ısıya karşı



direnç gösteri ffiakterı



sporlarını yok etmek için cihazların 12 T C de en az 15 dakika basınçlı buhar altında tutulması veya 170 °C' lik kuru havada iki saat tutulması gereklidir. Spor oluşturacak bakteri hücre İçi sıvı­ sını kaybeder ve metabolizmasınıdurdurur. Spor yapacak bakteri



Spor yapacak bakteri



dipiklonik asit denilen



djpİkolinikasit



denilen kalsiyum şeiatÖrü üretir. Bu maddeyle etrafım zırh şeklinde kaplar. ~ Poc,seUgA ^ Sporlanma yeri bakteriden bakteriye fark gösterir. Bakterisporları bazı bakterilerde merkezidir



îU



kalsiyum şelatörü üretir. Bu maddeyle etrafını zırh şeklinde kaplar



(santral)' dir. (Bacillus anfhracis). Bazı bakterilerde^fermİnaldır (Closfricfy^rtY^tani).



~



^



Bakterilerin metabolizması



“ Coxie.Ua. V»ucne.VhC



Xx o C* tsei-oA ı



Bakteriler, dışardan organik madde İhtiyacı duyup duymamasına göre ikiye ayrılır. Kendi organik madde gereksinimlerini karşılayabîlen bakterilere



Hetorotrof bakteriler yaşamlarını



atotrof



bakteriler denir.



sürdürmek İçin dışardan organik karbon kaynağına



ihtiyaç duyan bakterilerdir. (İnsanlarda hastalık vapan tüm bakteriler heterotrofturl



Oksijen kullanımına gör® bakterileri metabolizması Bazı bakteriler üremek İcİn mutlak oksijene İhtiyaç d u ya r Bunlara zorunlu aerop b a k ­



teri denir. Ö rn. Bacillus anfhracis, Mycobacterium tuberculosis, P s e u d o manasj geruginosa Bazı bakteriler vardır kİ; oksijen varlığında ölür. Bunlara zorunlu aneorop bakteri



denir. Çünkü bu bakterilerin siiperoksit dismutaz ve katalaz gib i enzim leri yoktur, örneğin Öostndîum, Peptosfreptoko^ Fusobaçfenum.$ $ Bazı bakteriler var ki hem oksijenli ortamda soluyabilir hemde oksijensiz ortamda fermetasyon yapar. B u n l a r a F a k ü lt a t if a n a e r o p denir. Örneğin enterik bakteriler Bazı baktenfer vardır İri r r b n? a k i p varlığında bile üreyebilir. Bunlara m ikroaerofil



bakteriler denir. Örneğin Brucella, Campylobacter. Yükseltilmiş (yaklaşık %3İ kar­ bondioksit atmosferinde en uvaun üreme gösteren bakterilere de K a p n o f ilik



bak-



teriler.deaifc»



D OĞRU A D R € 5



TUS



TIME



Şekil 1.21



Mikroaenofii



Şekil 1.21 Bakteri üreme fazlan Bakterilerin üremesi Bakterilerin çoğu invİtro ortamda üretilirler. Ancak günümüzün gelişen teknolojisine rağ­ men üç tanesinin kültürü yapılamamıştır. Bunİar lu m m in u s v e J ı r e p o n e ^



Bakterilerin üreme döngüsü



Mycobacterium lepra, Spiril*1



c/ur



r



-saxau\t (+> —



Ç— >



Bakteriler ikiye bölünerek çoğalır. Bakterilerin İkiye bölünme süresi Escherichia coîi'de 20 dakika iken Mycobacterium tuberculosîs'de 24 saattir. İkiye bölünme süresinin pn...uzun olduğu bakteri İse Mycobacterium leprae bakterisidir U O g ü n Bazı bakteriler soğukta üremeyi sever (psikofil). Bazı bakteriler sıcakta üremeyi (termofil), bazı bakteriler vücut sıcaklığında (mezofil) üremeyi sever. İnsanda hastalık yapan bakterilerin çoğu mezofildir. Bazı bakteriler yüksek tuz yoğunluğunda ürer (halofil). Bazt bakteriler ise normal ozm ozda yaşar (osmofil). Bakterilerin üreme döngüsünde 4 dönem görülür.



Şekil 1.22



Birinci dönem latent (LAG) dönemdir. Bu dönemde üreme hızı sıfıra yakındır. Son­



fEMEL MİKROBİYOLOJİ



raki dönem L O G dönem idir (loçjaritmik artma dönem i) Bu dönem en hızh üreme dönemidir. Bakferİ bu dönemde boy olarak en küçüktür ve antibiyotiklerin



a



SPOT N O T



etkisine en hassas olduğu dönemdir, Stasyoner faz: Bakteri metabolitlerİ nedeni İle Ölen ve bölünen sayısı birbirine eşittir. Ölüm dönemi: Artık bu dönem de canlı bakterilerin sayısında azalma olur.



Bakteri genetiği çift sarmal halde bulunur. Dolayısıyla tek parça halinde, çift sarmallı dairesel D N A



Doğada D N A (Parvovîrüslerin DNA'st hariç} bir bakterinin kromozomu:



şeklindedir (Boreilla hariç}. O ysa R N A (Reovirüs ve rotavirüs hariç) her zaman tek sarmal halindedir. Bakteride işlevsel bir ürünü kodlayan D N A parçasına



gen,



bakteriye! tüm genleri oluşturan



toplam genlere İse genom denir. Bakteri DNA'st yaklaşık 1 mm kadardır. Bu kadar uzun bir yapının bakteri hücresine sığdırılabilmesİ için



DNA gıraz enzimine



Bakteri D N A 'sında replikasyonu başlatan bölgeye eden gene



operon



replikon,



ihtiyaç duyulur.



İlgili proteinleri kontrol



denir. Her bir operon başlatıcı bir R N A polîmeraz sigma faktörü



ile tanınır. Bu başîatıcıya



promotor denir.



Bakteri genleri haploiddir (n x k r o m o z o m ) insan genleri İse diploiddîr. Bakteri kromo­ zomu örgü halini almış iyice sıkıştırılmıştır. D N A modülü bakteri replikasyonu aşamatrtp İT o m g rç ız ile açılır. Bu açılma 5' yönünden 3' yönüne doğru İşler. Daha sonra İki ana D N A sarmalının birbirinden uzaklaşması gerekir. Bunu sağlayan enzim D N A h e li k a z "enzimidir, iki zincirin arasına girerek çatalın açılmasını sağlar. D N A >'loîr*çatafşek^^



İkiye ayrılır ki bu çatala



replıkasyon çatalı



denir.



'



Şekil 1.23



D N A replikasyonu sırasında oluşan primer R N A 'ları ortamdan uzaklaştıran enzim



DNA



polimeraz-I 'dir. Bakterilerde D N A replikasyonu Burada kesiksiz sentezlenen zincire ana zincire D N A yeniden sentezlenen zincire İse kesikli



iı



zincir sentezlenir. Buna



DNA



polimeraz Eli



primer RNA



lider zincir, zincir denir.



kesik kesik sentezlenen



Lider zincirde tek bir R N A



molekülü denir. Primer R N A molekülü'ne



tarafından kalıp D N A molekülü aktarılır ve karşıda yeni bir



zincir sentezlenmiş olur. Kesikli yeni zincir ise lider zincirin ters yönünde olduğu için D N A polîmeraz III enziminin kalıp D N A 'y ı yerleştirmesi için gerekli serbest ucu her defasında yeni primer R N A molekülü eklenerek sağlayabilir. Böylece kesik kesik olu­ şan bu dizilere



okazaki segmentîeri denir.



\ DOĞRU A DRES



TUS



TIME



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



D N A replikasyonu sırasında oluşan primer R N A la rı ortamdan uzaklaştıran enzim



polimeraz-l birleştirilir.



SPOT N O T



'dir. Yerine konulan D N A segmentleri



Helikaz enzimi



Primaz enzimi



enzimi sayesinde



sarmal açık tutar. D N A plimeraz IH enzimi sentez yapar.



İle primer R N A la r sentezlenir. D N A polimeraz 1 enzimi primer R N A



ları uzaklaştırır. Yerine D N A doldurur. bağlar.



D NA-ligaz



DNA



DNA polimeraz II



Ligaz enzimi



İse ogazakî parçalarını birbirine



ise hasarîanmış D N A tamir edilir.



saçma ya da dilinden 5' UGA 3', 5'



Genlerin son kodonlarmın aminoasit karşılığı yoktur. Bu son (anlamsız)



stop kodon ÜAG 3' veya



adını alırlar. Stop kodonlar üç adettir; m R N A 5'



UA A



3f.



DNA SENTEZİNDE ROL ALAN BAŞLICA ENZİMLER VE ETKİNLİKLERİ D N A helikaz. d n a b



Sarmalı açık tutar.



A Görevi biten primer RN A'yı zincirden uzaklaştırır, yerini D N A İle doldurur. II, D N A bozukluklarını tamir eder.



D NAp III, Yeni P N A 'y ı sentezler. ^ \ = > ^ o l.o ^ r\ Q ^



( T i p U$cwSv^oau —



>



Ligaz,



Prİmaz, ^



çjtc&h



O kazaki seamentlerini bağlar. primer R N A la rm yapımını sağlar.



to i^ m e ra ^ fc e rıte z baslarken acar sentez bitince g ü p ^ ^ m ı g L o l u ş t u r u r .



Bakterilerilerde p m te m Ş e n te z f^ ^ f



^



&



Bakterilerdeki protein sentezinde önce RNAdakİ bilgiden D N A bağımlı R N A polimeraz enzimi sayesinde m RNA oluşturulur. Bu isİpmp Trnn VeV.



Kloramfenikol“ R.



Kİnolonlar



M a krol İdler



Rİfampisİn



Sülfonam İdler



Vankomİsîn-Teikoplanin



Tetrasiklinler — E.



SPOT N O T



Toksik şok sendromu ve gazlı gagrende clindamisİrı ve



Hayatı tehtid eden enfeksiyonlarda (menenjit, endokardit, sepsis) bakterisidal antibiyotik­ ler kullanılmalıdır.



finkomisİn fercih edilir Çünkü bu antibiyotikler toksin yapımını baskılar.



A n tib iy o tik le rin Ufki M e k a n izm a sı Antibiyotikler farklı mekanizmalarla etki eder.



Şekil 1.29



Antibiyotiklerin etki mekanizması



H ü cre d u v a r se n te zin i in b ib e e d e rle r * Bakteri hücre duvarını inhibe eden ilaçİar/^bakleH sidafdir. Bu gruptaki ilaçlar ya transpeptidazı İnhibeJbeta iaktamlar, penisilinler, sefarosiforinler, karbapenemier) ederek ya da (vankomisİn teikoplanin) transpeptidasyonunu engelleyerek etki eder.



B e ta -la k ta m a n tib iy o tik le r Klaritromisin ve azitromİsin . eritromİsİnden farklı olarak H.înfluenzae'ye^



Bu gruptakilerin hepsi beta laktam halkası içerir. Bakteri hücre duvarını yapan 3 ana enzim vardır:



Transpeptidar-Kcırholrcip^ptİdaz-Endopeptidoız.



ler beta laktam antibiyotiklere bağlanırlar. Bu nedenle bü proteinlere



, „■ karşı etkilidir.



layon protein



DOĞRU A O R ĞS



TIME



denir.



Bu enzim­



penisilin bağ-



1



Beta Laktam antibiyotiklerin etki mekanizması



Penisilinler: Penisilinler bakteride hücre duvarı oluşumunu engeller. (l)



^Doğai jpemsilmler (penisilin



G , prokain penisilin, penİsilinV, azlosilin}



(5 ) A m i n o^ p C T İş ilin le r (ampîsİİİn, amoksisiiin, bakampisilin), 0



JPenjsilinaza dayanıklı penisilinler



(metisilin, oksasilin, kloksasîlin, diklok-



sasilin, karboksipenisiîinler, karbenisilin, tikarsİİin),



@



U reıdo penisilinler, azlosilin, piperasilin, mezlosilİn diye çeşitli guruplara ayrılırlar.



oJc!



Minimal bakterisi-



'epdo^- yos.'e\ns. / a



ve_ M



STBRİLİZASYON VB DBZBNfBKSİYON @ 1



rouVleJea,



cjlVi ^ o c



Şu^i % "V



”1



TU s A ft --> c b a . ^



( kosl-l.vHilasunnl ■



ı .ı , A* ~*-$bwrwr\dLopf\\f\ beuı



{ o r ^ o o ic4 r u j



uo 1



g^aK-ka/»,



& irU i »V



T la ^ ,h t CAuo lyı^d , tojuth*,/ İQ 3 ,A ,E



& .M



.....¥-.



' ':İX% ■M



r»gedd*«te)WJiıûae*'-;:v'



En önemli opsoninler C 36 ve



Opsonizasyon O rganizm a kgpşüliü bakterileri fagosite etmek icig bakterileri bazı maddelerle kaplar kİ fagositozu kolayiaştiran bu yapılara o p s o n ıİrçle n ir. En önemli opsoninl^^ 3 b v e g y g G j i r . Ayrıca



fibrorıektin, CRP gibi



maddeler de opsonizasyonda rol alır.



Enflamasyoh: Enflamasyon,



dokularda kimyasal, biyolojik hasara karşı cevaben oluşturulur. Infla-



matuvar yanıtta fagositler bakterileri İçine alarak yok ederden, N K hücreleri bakteri­ lerin üzerine toksik maddeler



(perforin-granzîm) sala^^ndoteL



enflamasyonda



Mikroorganizmaların yok edilmesi İcİn, enflamasyon bölgesine lökositlerin göçü ve damarlarda vazodilatasvon gerekir, has rolü üstlenir.



öncelikle, enflamasyon bölgesindeki dam ar endotelînİn gözenekleri açılır ve hücreler



rvveci\oV~&rfcar



Mris&o'vıln



bu açılan yerlerden göç eder. Akut enflamasyonun olduğu bölgede; vazodilatasyon, konjesyon-staz, oermeabilite artısı ve eksudasyon ve lökosit­ lerin bölgede toplanması olur. Bu olaylarda hista inin v eseratonin ve endotel hasarıyla ortaya çıkan j cİrıin gibi mediatörler önemli rol oynarlar.



:-;OA;v:AAA V&svn



Şekil 2,4



î RA İl ^



\ ■



..^ ^



Enflamasyonda basamaklar



T V ?



Bnflamasyonm basamakları Enflamasyonu a d h e z y o ^ m o le k ü İle ri şekillendirilir. Enflamasyon^ç^lökosİtler endotele tutunur. Endotele (m ar^nasyon) yapışır. Sonra sıkıca tutunup (a^ e z y o n ), dokuya geçer



rubor, tumor, ^rr4e/v>



(^ t t a v a z a ş y ş n ). Bunlardan sonra, enflamasyonun dört ana belirtisi



color, dolor cenk



DOĞRU A D R ES



TUS



TIME



S



l i l



oluşur.



s CHC.İ



(kıao-ı kıtt)



Şekil 2.5 ^□ □ □ □ O O O O O O O D O O !



3 o o e 3 e 3 C 3 B ı— w ır -r --if " ^f •ıı~ıı— >r~I



O O o o o o o o o o o c



-'^ P O O O O ta L ja o o c



SPOT N O T



DERİ Bakteriler



K a p llîflr d u v s n



»



«



..



p..



O O O frrtCfrrrafl..Q._(| © # § § m a b a d a



..o o a = »«= ^



Enfiamasyon basamakları



üntfamasyonda rol oynayan adhezyon molekülleri aşağıdaki gibidir. 1. Yapışma: yon



Yapışmada



selektinler



(E-$elektİn, P-seiektin) rol oynar.



Seleksi”



(seçim) sırasında nötrofillerde bulunan L selektin (CD62L), endoteide bulunan



E-seîektin (CD62E ) ve P selektin (CD62P) gibi maddeler rol oynamaktadır. Önce



/^ >+rwsVoetV\r» Albümîn, prealbümîn, transferrin negatif akut



i



faz reaktanlarıdır.



enfiamasyon bölgesinde e-selektin ligandları artar. Bunun ardından dolaşımdaki lökositler, o bölgedeki damarlara yapışmaya başlar.



Şekil 2.6 R l



t) Y a p ı?m a



^ S e le k V u



l&r



2 ^ Stfe\ Acfhez^prv —i lok^x-k,ll&rtu rn o n « t c a p D la r y



İ/ C A M . * V ) ^ k t o r f t o r dt& ina üc/ç,



törü ve kompleman reseptörü bulunur. Dentrİtİk hücreler, B lenfositlerine antijen sunabilir.



r“'



' ...... ......... .... ~



’



_



....



Ş e kil 2.21



m



3.



c rtj



T---04 r



♦ *



İUtMortı.'.



I^ k ro f a î



JT V



$



6.



%N



Aklin



*



■



İIIİİI



fs ~ ~ \



A ;. Phîgosome



\ DOĞRU A D H 6 5



TUS



TIME



0 ^3



için T lenfositlerine sunum yapamaz.



tg ?



( |||§



:u s ;ü KAZANDIRAN



Şekil 2.22 ■



A»



(



(



SPOT N O T ;—



Makrofaj-dendritik hücre



t \



Viral epitop



C ; MHC-lf



C



(



C



c ,



c. c.



c . c c c



c c c ( V.. ç ; (y (



( ("



( ( K. ( (



.



LENFOSİTLER I



Lenfositler, kemik İliğinde, lenfosİter seriden kaynaklanır. Dolaşımdaki tüm lokositlerin



i



SPOT N O T



B hücrenin yüzeyinde C D 1 9 C D 2 2 bulunur.



Lenfositler; T, B ve N K hücreleri olmak üzere üçe ayrılırlar. Kandaki T lenfositlerinin B lenfositlerine oranı 3/1'dir.



T Lenfositleri T lenfositleri, lenfoid organlara yerleşmeden önce timusta olgunlaşır.



lenfositlerin



2 / 3 'v T



lenfositidir.



Dolaşımdaki



T lenfositlerinin olgunlaşmaları timustadır.



Tüm T~ienfositleri yüzeylerinde T™ hücre reseptörlerine (TCR) bağlı C P 3 taşırlar. A y ­ rıca T—lenfositleri yüzeylerindeki C D 2 antijeniyle koyun eritrositleriyle rozet yaparlar. C D 3 sayesinde diğer lenfositlerden ayrılırlar. T lenfositleri ti m us aşamasında iki konuda profesyonelleşir. Konak hücre proteinlerine karşı cevap uyandıracak lenfositler timusta yok (apoptoz) edilir (Negatif seçim). So­ runlu antijenlere cevap uyandırmayan T lenfositler de öldürülür (Pozitif seçim). C D 4 T hücreleri M H C II ile C D 8 T hücreleri M H C i ile etkileşir. T lenfositlerinin 1/4 'ü C D 8 (T 8 ), ve 3 /4'ü C D 4 T lenfositidir.



-T U



Timusta henüz olgunlaşmamış T lenfositinin yüzeyinde CD3, C D 4 ve C D 8 bulunmaz.



muşta o^iıF P ^yırTy



/f/U i.



Ti-



M H r ~l.taşıyan hücre ile temas ederse C D 8 haline döner. Ya



da M H C II taşıyan bir hücre ile temas ederse C D 4 halini ahr. C Ö 4 T hücresine yardımcı T lenfosit!, C D 8 T hücresine sitotoksik T hücresi denir. T ve B lenfositlerinin bariz farkları va rdır. T



yoktur.



lenfositlerinin yüzeyinde antikor



O ysa B hücrelerinde antilcoTfla ffive l^b fÖ u lu n u r. T hücre yüzeyinde bu­



lunan TCR İle binlerce antijeni tanır. T hücrelerinin vuzevinde C D 2 , C P 3 , C D 4 , C D 7 veya C O Ş bulunurken, R h ü r relerin d e



CD 19, 20/2İT 22



molekülü bulunur.



Lenfositlerin Karşılaştırılması Özellik



T Lenfosit



B Lenfosit



NK



Yüzeyde Ig D



Yok



Olgularında va r



Yok



Ig M molekülü



Yok



Var



Yok



C D 19 - 22



Yok



Var



Yok



Yüzeyde cd3



Var



Yok



Yok



IL-2, IL~4, IL-5



Var



Yok



Yok



Sitotoksik Etki



Var



Yok



Var



İnterjeışn gama sentezi



Var



Yok



Var



f e le n f ^



C K )



%



s



- 'M ~



TUSTJ KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Tardım a T tersfosjrfer (Tfîjî Yardım a T ienfo^itled. biic.r^ftl iffîrnunitevİ yönetir. C D 4 T hücreleri antijene doğrudan



SPOT N O T



bağlanm az. T hücreleri sadece



peptid yapılı antijeni, bir antijen sunan



hücre tarajEmdan kendilerine sunulunca tanır. Yabancı antijen, MHC-Sİ taşıyan b ir hücreyle (örnFl f (enfositi, monosit, dendritik hücre, makrofaj). T lenfositîne sunulur. Kısacası peptid yapılı antijen, T hücresine sunulur. C D 4 ile M H C II birleşmesi dışında, farklı reseptör birleşmeleri gerelHlclTr"'



"



Şekii 2 .2 4



S-2- 3 İ14-5(Tİı2)



sti*



(Ş £



(.



(/Antijen sunan hücrenin sunumu sırasında gereken bazı reseptör birleşimleri 1} Antijen sunan hücre yüzeyindekMICAM^jple



birleşmesi gerekir.



Th lenfositin yüzeyîndekiJUFA^pn



ç



^ (



2) Antijen sunan hücrenin



B7/si ile Th CD28



proteini birleşmelidir. *s i



(



N K hücrelerini, İnterferon~gama ve İL— 12 uyarır.



n



O L O Jİ



i '7/7/



N K hücreleri yüzeylerinde Fc reseptörü taşırlar. Fc reseptörü sayesinde antikorun bağlan­ dığı hedef hücreyi tanırlar. N K hücreleri



sitede



SPOT N O T



antikora bağımlı hücresel sitofoksİ"



(A D C C ) de görev yapar. Bu olay hedef hücrenin antijenlerine karşı antikorla



işaretlendiği için, o hücrelere karşı öldürücü etki daha güçlü bir şekilde gösterilir.



N K hücresi interferon gama salgılar. IFN gama



ADCC olayın® katılan hücreler. Tablo:



salgılayan iki hücre



ADCC'ye katılan hücreler * ^



bilinmelidir. (N K ve Th l hücreleri).



N K hücresi (ig G Fc) Makrofaj (lg G Fc) Nötrofil (Ig G Fc) Eozinofil (Ig E Fc) * Bunlar Fc reseptörleri olan hücrelerdir. T ve B Lenfositlerinin Fc reseptörü yoktur. Dolayısıyla T ve B lenfositlerinin A D C C ile ilişkisi yoktur. Bazofİİ ve mast hücrelerinde lg E'nin Fc kısmı için reseptör olmakla beraber bunların da A D C C İle İlişkisi yoktur



SİTOICİNLEK Protein yapısında moleküllerdir, Sİtokinlerİn bazıla n imm iîn sistemi uyarırken (ILI, İL 2, IF N aamai bazıları im m ünifeyi baskılar (İL 10,IL 13). Bazıları da kan hücre­ lerinin yapımını uyarır (İL 3, İL7). Doğal (makrofajlardan sentezlenenler) ve kazanılmış (lenfositlerden sentezlenenler) bağışıklıkta rol oynayan hücreler [Lenfositler, lökosİtler ve makrofajlar} tarafından üretilirler. Sitokinler a n tije n e , e im ii d e ğ i l d i r Hiirm dvki reseptöründen içeri giren sitokin JA K / S TA T yolunu kullanarak mesaj iletir, Sitokin, sentezlediği hücreye (o t o k r in etki} etki edebileceği gibi, komşu (parakrİn etki} hücrelere y a da uzaktaki hücrelere (endokrin etki) etki edebilir.



Ş e k il 2 . 3 2 §§f



.M U . JllL-3. 't.ısilLL'jlS. ■IBL-®..-



li.4



T h 2 ‘ IL -4 ( 8 0 3 F ) . I L -S ( B C D F ) .



û «'e T



T h £ g y v - :;;-, (T C G F ).



interferon gam a .



IJLh S . IL -3 .0 .



m



Sitokinler ve salmdığı hücreler



\



TUS



D OĞRU A D R ES



TIME



cg (



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES TC



S ito k m ie rin atı «s ö ze llik le ri ta b lo d a ö ze tle n m iş tir.



V.



Sitokin



Salgılayan



Fonksiyon



(



İnterlökin 1



Makrofaj



O n hipotalamusda P G sentezini uyarır.



(



SPOT N O T



Proİnflamatuvar Özelliktedir. IL-13 astıma katkıda bulunur.



Ateş yapar.



üsftdcîjen i!



T lenfositlerini aktİve eder ve İL 2 salınmasını



( (



teşvik eder. f



\



İnterlökin 2



ThJ



Yardımcı T-lenfositleri tarafından Yardımcı ve sİtotoksik T-lenfosİtlerİni uyarır.



(A



En önemli T hücre gelişme faktörüdür.



A A



B-lenfosit uyarısında sİnerjik etki (IL-4 İle}



'î f c e k "



gerçekleştirir.



(AA'



Tve B hücreleri denfrifık hücreleri, makrofajlar,oligodendrositlerl aktif hale getirir.



İnterlökin 3



Yardıma T



Multipotent kök hücre üreme ve



hücreleri



farklılaşmasını destekler.



Masf hücreleri,



Tüm hemopoefik hücreleri arttırır.



(ir



cv c v..



endofel,



c



Eozİnofİİler.



İnterlökin 4 W



m



İS s



TH2~hücreleri,



Antİ-enflamatuvar sİtokindir. B lenfosit çoğalma faktörü



§.



C D 4 T hücrelerini TH2yönünde uyarır.



/A \ ^ £^l•



--î .



\ \



DOĞRU A 0 R € 5



Jv« » T IM E



,



Aglütininler ve nötralizem antikorların çoğu ig M {ya da Ig A } yapısındadır. İaM piazentayı geçemez. Eğer ki fetusta bîr etkene karşı yüksek miktarda Ig M varsa



i m



konjeni-



tal-perinatal enfeksiyon söz konusudur»



SPOT NOT:



lg D M o le k ü lü B hücresinin yüzeyinde olgunlaşma göstergesi olarak bulunur. Bir B hücresinin yüzeyinde sadece Ig jSftvarsa heniir nlgımlmmnnru;; B hücresidir. Ancak M ve D birlikte İse olgun



Affinİtesi en güçlü antikor lg G 'd ir.



B hücresidir.



Seki! 2.37



O lgun B Lenfosit! EgG ig G'nİn en önemli fonksiyonu



toksin nöfra I izasy onudur



A nti-serum ve anti toksin­



lerin yapı taşı İg G 'd ir. Bakteri kirpiğine bağlanıp onu hareketsiz hale getirir. Sekonder immun yanıtta ana antikordur. İnsanda Ig G 1 , G 2 , G 3 ve G 4 olmak üzere 4 alt grubu vardır. Yarı ömrü 22 gün İle en uzun antikor fg G 'd ir (G 3 7 gün). Plasentayı Sekili 2 38 P il



geçen tek immunglobulindir (G 2 hariç).



Komplemanlo afolve olmama



e n fe k siy o n u



Ig G3 (Komptemana en İyi ballanma)



Ig G nin alt tipleri



Ig G 2:



Kapsüllü bakterilere etkindir. Ig G molekülleri içinde birtek, ılg G2'nİn plazen-



tadan geçîsi zayıftır. İmmünglobülîn G 2 sentezi iki yaşa kadar yetersiz olmasından ötürü



»ki yaşına kadar çocuklarda kapsüllü bakteri Enfeksiyonları



sık-



tır. Bu yüzden erken İnfantlara kapsül aşıları yapılmalıdır.



\ D OĞRU A D R 6S



TUS



TIME



A t" V-#V



105=0 KAZANDIRAN



DOĞRU ADRES



Ig G 3 : K ^ p je m a n ı çok i)â aktjve_eder. Y anlanma ömrü en kısa (8 gün diğerleri 20 gün) Ig G4:Kom plem nn ve Fc rasAptörlfirine bağlanmam.



SPOT N O T



Şekil 2.39



A A A A v,rüs (



IgA sindirim sisteminde



A



yıkılmaz.



R



1



*



_p



A



" r r‘rNT‘___a



A



A



__n_______ n__



-Av



C (



, Toksin nötrolizasyonu ( e n U îg G opsonizasvonda eo_:Qnemli antikordur. Komplemania (presİpİtİn, opsonin) erimeyi



(M



uyaran antikorlar genelde Ig G yapısındadır. Komplemanı klasik yoldan aktifleştiren antikorlar îg G ve Ig M 'dİr. IgG direkt olarak opsonlzasyonda rol oynar.



Q



Ig A Vücuttaki immun gîobulinlerin yaklaşık 1/5'ini IgA oluşturur. Kanda konsantrasyonu düşükse de (% 5-1 5} mukozalarda boldur. IgA mukozada dimer serumda monomer yapıdadır. Mukozalarda bulunan salgısal parça enzım a H k parcalanmaya ve mide asidine dirençlidir.



!gA sindirim sisteminde v ık ılm ^ f Kandaki



monomer for­



mu aktif değildir. Mukozalardaki dimerik toksin, virüs nötralizasyonu yapar. Gözyaşı, tükrük, kolostrum, süt, sindirim, solunum yolu ve ürogenital



yonlarda bolca bulunur.



seromüköz sekres-



Anneden emilen ilksütte "kolostrum" bol miktarda IgA



bulunur.



ig A komplemanı glterngtif yo ldan zayıf uyarabilir ,\r> l l A+k&J



bakteriler igA proieaziarı ile (gonokok, pnömokok, meningokok, H. influenzae)



bu antikora karşı önemli ölçüde direne geliştirebilir. Seiektif Ig A



eksikliğinde Gİardîa ve Campylobacter enfeksiyonları artar.



IG E (REANGİN)



Şekil 2.40



Mukozada ve Serumda IgA



Anafilgktik



aşırı duyarlık reaksiyonlarına aracılık eder ve



helminf



infeksİyonlarına



karşı savunmada rol oynar. Ig E'nİn Fc bölgesi mast hücreleri ve bazofillerîn yüzeyine bağlanır. Antijen bu reseptöre bağlanırsa anafilaktik reaksiyon gelişir. Helmint înfeksıyon(arında Ig E



eozinofiller üzerinde yer alan (ADCC) rol oynar.



bağımlı hücresel sitotoksisitede



DOĞRU A DRES



TUS



TİME



reseptörlere bağlanarak antikora



Frim er İmmün Cevctp I



Daha önce antijenle hîç karşılaşmamış B lenfosit klonunun bir antijenle bağlandıktan sonra aktive olması sonucunda



birincil antikor yanıtı ortaya çıkar.



Daha önce oluş­



SPOT NOT



muş hafıza B hücresi kionlarımn aynı antijen tarafından tekrar aktive edilmesi İle ikin­



cil antikor yanıtı



meydana gelmektedir. Sekonder immun cevabın ana



Bir antijenle ilk kez karşılaşıldığında İlk üretilen antikor Ig M 'dİr. Daha sonra Ig G üretilir. Belli bîr süre sonra antikor seviyeleri (önce Ig M daha sonra Ig G ) düşmeye başlar. Ayrıca ilk temastan sonra antijene özgül B lenfositlerin bir kısmı bellek B hücrelerine dönüşür.



Sekonder İmmün Cevap Immün sistem aynı antijenle İkinci kez karşılaştığında, daha fazla miktarda ve daha hızlı bir şekilde Ig G üretir. Bu antikor üretim miktarı, İlk yanıta göre daha uzun süre kalır.



Özetle, sekonder immün cevap primer ımmün cevaba göre, daha hızlı, daha güçlüdür. "



* *



Sekonder yanıtın afinite ve aviditesi de daha yüksektir.



Şekiiil 2.41 Sekonder immun yanıt



î



Antikorla İlk kez karşılaşmada (7 -1 0 gün İçinde) Ig M yanıtı gelişir. Ig M antikorları T lenfositlerinden bağımsızdır. İgG ve Ig E oluşması için Th l ve Th2 uyarısı gereklidir. Yine Ig A salgısı da Th2 hücrelerinden salınan (İL5) tarafından düzenlenir.



İM M U N & L O B U im



(İB )



SÜ PER A İLE S İ



Antikorlara benzer şekilde ağır ve hafif zincirden oluşan ama antijen bağlayamayan, immün sistemde köprü rolü üstlenen moleküllere



IG süper ailesi



denir. Bu madde­



ler, immun globulın yapısıyla homolojİ gösterirler. Başlıca üyeleri; dam ar endotelinde bulunan IC A M 1 , IC A M 2 , V C A M , yine T hücrelerinden bulunan C D 2 , C D 4 , C D 8 , TCR örnek olarak verilebilir.



antikoru igG'dir.



I



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Şekil Immünîte: Bellek yanıt



SPOT N O T



2A2



' 8eBek banka. Yardıma T hücresi



4:



Tip İV aşırı duyarlılık hücre aracılıdır. Tip IVd antijen sunan hücre langerhans



Yardıma? hücresi ■ bellek "



hücredir.



ÂntteCi üzerinden . virüs yakalama



B hücresi



Plazma hücre



A ŞIR I D U YA R LILIK R E A K S İY O N LA R I Bazen bağışık yanıl vücudun yararından çok zararına İşler, işte bağışık yanıt, konakçının za­ rarına olursa, uygunsuz tepkimelere neden olmuşsa bu duruma



aşırı duyarlılık



deniri



Aşırı duyarlılık, humoraî ya da hücresel îmmünite sırasında meydana gelebilir. Aşırı du­



İlk ücü ftio 1-2-31 antikor aracılıdır. Tip 1 yde Ig E, Tip II ve lirde İaG ve M aracılık eder. Tip il ve lirde kompfeman akfivasyonu söz konusudur. r.................. 1................... "" ' *... "* Tip IV hücreseldir. TİP IV'de T lenfosit ve makrofaİ hücreleri rol oynar. yarlılık reaksiyonlarının dört ana tipi bulunmaktadır.



Tablo: Aşırı duyarlılık reaksiyonları



Özellik Antikor aracılı



Tip 1,2,3



Hücre aracılı



Tip 4



Kompleman akfivasyonu



Tip 2,3



Slg G ve Ig M aracılı Langerhans hücresi



Tip 4



1 nterferon gamma sa 1ınması



Tip 4



îsp I a şm d u y a rlık



tıp 1 aşırı duyarlılıktır. Ig E aracılık eder. Anaflakantijenin vücuda ilk girişinde, antijene karsı Ig E sentezlenir.



görülen aşırt duyarlılık siye sebep olacak olan



Duyarlı kişilerin mast hücrelerinin (1 -2 dk. 1 -2 saat sonra) yüzeyi Ig E île kaplanır. Ig E molekülleri Fc kısımlarıyla mast hücresine tutunur. Antikorun Fob kısmı île antijeni yakalamak üzere bekler. Antijenle bir kez daha karşılaşıldığında, bağlı halde bulunan !gE antikoru, antijenle çapraz bağ oluşturur. Bundan sonra mast hücresinden medi-



DOĞRU ADRES



TUS



TIME



y gtörlerin ( histamin, salınır



seratonin. Lökotrienler, prostoalandinler, SRS-A )



(degrar>ülosyon).



Dakikalar içinde basit ürtikerden anafîlaksiye kadar de­



ğişebilen reaksiyonlar oluşur.



SPOT NOT



J l p ^ ^ n a H a ksİ^ olgularda genellikle aile öyküsü vardır. Bu tip allerjide başlıca Ö r n e k l e r , ^



polen, ev tozu, akar, ilaç gllerjileri, astım, saman nezlesi, ekzemadır. Arthus reaksiyonu tip III



Tip SI A s m D u ya rlık (A rs tik o r-a m a h hücre Ö lüm lü a şın d u ya rlılık ) “ * S\V©Vok&\ Vl



immun reaksiyonudur.



Bu reaksiyon yüzey zarlarında özgül antijen taşıyan hücrelerde ortaya çıkar. Tip II anaflaksİnİn en tipik örneği, hatalı kan transfüzyonu sonucu oluşan eritrositlerin lizısidir. Hücre zarı üzerindeki antijen, antikorla karşılaşırsa Fab kısımları ile bağlanırlar. oVaûoJ*. Y 7 9 «D



1) Antikorun Fc kısmına N K , Makrofaj, monosit ve eozİnofil birleşirse A D C C başlar. 2} İkinci yol ise kompiemanla lizisdir. Tİp II duyarlılıkta Ig G ve Ig M antikorlarıyla birleşen antijenler, komplemam aktive edebilir. Sonuçta hücre ölümü gerçekleşir.



Sekili 2.43



\ ^Komplemana f Cfeağîi lizis



jJ T



m yostenia j^ravîs, transfüzyon reaksiyonları, Rh uyuşmazlığı, M u t jo m a J jzmaiAtes, y eni doğanın hemolitikjhgstalığı, otoimmiin hemolifik anemi, Haçlara badla hemofitik anemiler, SLE'yebağlı trombosi-



Tipik örnekleri:



fîopeni, Ayrıca



tambert-Eaton sendromudur.



pemfigus



da deride bulunan desmozom proteinlerine karşı otoantikorlarla olu­



şan tip II immun reaksiyondur.



Tıp III A s m D u ya rlılık (İm m u n ko m p leks hastalığı)



— ^ !AıXa S c 6îd b 4 \ « û c m



IgG veya IgM tipi antikorlar, antijenle birleşir ve buna kompleman da eklenince vücutta



Vt0.



i



bazal membranlı organlarda birikir. Ortada bolca C 3 a , C 5a birikir. Ortama bolca lokosit ve bolca Mast hücreleri gelir. Bölgeden histomin salınır ve damar geçirgenliği artar. Tİp III aşırı duyarlılığın başlıca örnekleri



â (d ıic d y o c -.



serum hastalığı, arthus reaksiı "' İl



....



.........



1



yonu, SLE'ye bağlı glomerülonefrit'dir.



\ DOĞRU A DR€S



TUS



TİME



TUSSU KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Tip İV aşırı d u ya rlık (gecikm iş tipte aşın duyarlılık) Tİp IV'ün diğerlerinden en önemli farkı, bu reaksiyonda



antikorlar rol oynam az,



T lenfositleri rol oynar. Tİp IV, duyarlılaşmış T ienfo^Tıtîenn^



SPOT N O T



karşılaşması sonucu gelişir. Yanıt gecikmiş hücresel İmmun yanıttır.



r



Yani antijenle



temasdan saatler, gönler sonra başlar, Tip IV aşırı duyarlılıkta ana



Kontakt dermatit, tüberkülin ve granülomatöz reaksİyonjar Tip IV aşırı duyarlılığa örnektir.



sitokin İFN-gam a'dır.



Tİp IV reaksiyonları {geç tîp aşırı duyarlılık} hücre içinde yaşayan parazit veya bakte­ rilere karşı konak savunmasında önem taşır. Tİp IV aşırı duyarlılıkta T lenfositlerinde antijen sunan derinin langerhans hücreleri ve ana sitokin de IFN gamma'drr. Tüber­ külin reaksiyonu da iyi bir örnektir. Daha önce M . tuberculosİS İle temas etmiş bir hastada, a z miktarda tüberkülin {PPD) deri içine zerk edilecek bu bölgede 4 8 -7 2 saatte katılaşma ve kızarma gelişir.



Başlıca örnekleri kontakt dermatit/ PPEMeşti, kızamık ve rubella döküntüleri, post enfeksıyöz ensefalitler, doku reddi, lepra. Crohn hastalığı, Şİstozom granülomlan ve idTeaksiyonudur,



KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistemi genel olarak doğal bağışıklık komponentierindendrr. Serum prote­ inlerinin yaklaşık % 10'nu kompleman proteinlerinden oluşturur. Bu proteinler ısıya dirençsizdir (5 5°C hızla inaktİve olur) ve



flİobufin



yapısındadır. Bakterilere karşı



savunmada ve kandaki immun komplekslerin temİalenmesinde ana rol oynar.



rümda en_cok bulunan kompleman CyouHt^^mpleman alternatif yol, mannoz bağlayıcı lektin yolu olmak üzere üçe ayrılır.



< D Klasik yolla ’sfc* e.g. Anbtijen-antikor kompleksi



(^ A lte rn a tif yolla e.g. Bakteriye! hücre duvarı



Mannoz bağlayan



CD



lektin yolu



C3a



A



Opsonizasyon



Anaflotaksîn



C5a



CSb+C6,C7



Üpsanisation Anaflotaksîn



I C5b67+C8,C9



y\



ICemotaksis



CSb6789 >



/



Hücre parçalama



\



TUS



DOĞRU ADR€S



TIME



5e-



sistemi klasik yol,



1. Klasik Kompleman Yolu: Klasik kompleman sistemi, C1 kompleksinin (bir C l q ve iki C l r ve C ls molekülü içerir)



SPOT NOT



etkinleşmesiyle ve antikorlara bağlanma sonucu başlar. Bu İşlevin oluşması İçin Öncelikle IgG veya jg M antikoru antijenle temas etmelidir. Serumda en ç g l^ C 3 ^ n a z is ^ C 9 )b u iu n ^ ^ ^ ! İ ^ i k kompleman parça sfcTgyiu r. C 1'in C l q , C l r ve C ls ait parçaları bulunur. C lq 'n u n immün globulinlerin Fc parçasına bağlanma Özelliği vardır. Bu bağlanmadan sonra



cl qrsC4bC2aC3bC56789



Klasik yolda antikorlar gerekir.



şeklinde reaksiyon oluşur. C 9 bağlandıktan sonra bağlandığı yüzeyde membran atak kompleks denilen yapıyla bağlanılan hücre parçalanır.



Burada .esas tahribatı



y a p a n C8 vft C V 'ı l u r . J E p jk t ^ t o h r İh o f ı CP y n p n r .



Sekil 2.45



— M.6 C



•



8 . D AF {Decay Accelaratİng Factor) eksikliğinde paroksismal Nokturnal hemoglobinüri (PNHJolur, 9. T lenfositi C D 40 L bozukluğunda hiper Ig M sendromu otur.



10 . T lenfositleri candida antijenlerine cevapsızsa kronik mukokuîanöz kandidiyazis gelişir. 11 .Nötrofiİlerİn ve folliküler dendiritik hücrelerin M H C li'sİ bulunmaz. Bunlar C D 4 T lenfositi ne antijen sunmaz. 12. Kronik granülomatöz hastalık: Nötrofilierde N AD P H oksidaz kusuru sonucunda bakteriye! enfeksiyonlara yatkınlıkla giden hastalık tablosu. 13. İL 7 İle B ve T lenfositlere farklılaşma ve çoğalma oluşur. 14.



(



Nötrofiİ, Monosİt, Makrofaj, Eozinofil (IgE) fagositoz yapabilen hücrelerdir.



t\bcc F



"



e tm M



m . .E"



1 5 .IFN -ga m a N K ve T lenfositlerinden salınır. T h -2 yanıtım baskılar. 16.



TG F-b e ta kollajen sentezini uyarır ve yara iyileşmesini hızlandırır.



17.



Antikorun tipini belirleyen kısmı ağır zinciridir (Ö rn: G a m a - Ig G,Epsiion =lg E)



18.



Kandaki miktarlarına göre antikorların sırası; Ig G , A ,M ,D ,E (G A M D E).



19.



Kazanılmış bağışıklıkta yer alan hücreler; lenfositlerdir.



20 .



Enflamasyonda azalan sitokinler, albumin, transferrin ve transtretindirv f>rex«\



21 .TLR 2 gram pozitif ve mayalara, TLR 3 çift sarmal R N A , TLR 4 lipopolisakkarİte özgüdür. 22. 23.



Pnömokok, H. İnfluenzae ve meningekok'un en önemli virülans faktörü kapsüldür. Beyindeki makrofajlara mikroglia, kemiktekine osteoclast, deridekine langerhans hücresi, karaciğerdekine kupfer hücresi denir.



24.



Antijen sunan hücrenin B7 $İ C D 2 8 'î T lenfositîtnin C D 28'İ İle ilişkiye girer. —5



25.



Nötrofiİlerİn güçlü fagositoz yetenekleri vardır ama M H C 2 molekülleri yoktur. Do­ layısıyla nötrofil T lenfositi ne antijen sunamazlar.



26.



Kazanılmış bağışıklıkta yer alan hücre; lenfositlerdir.



2 7.



Tip 3 (immun kompleks) aşırı duyarlılıkta etkin rol oynayan hücreler nötrofiİlerdir.



\ D OĞRU ADRĞS



TUS



TIME



A A V;',{0$



(



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



28.



FC receförü bulunan hücreler: Nötrofil, Makrofaj, Doğal katil hücresi, Mast hücresi (



ve eozİnofillerdîr. SPOT NOT.



i



2 9.



T ve B lenfositlerinin A D C C île ilişkisi yoktur.



30.



Klasik kompleman yolunda antikorlara bağlanan compleman komponentlerİyle olu­ şur. Klasik yolun sıralaması, C1 qrs 4b 2a 3b 5b 6 7 8 9.



31. Fagositoz yapan hücreler nötrofil, makrofaj, monosit ve eozinofiHerdir.



( r V ( f V



32. İnterîökin -1 makrofajlardan salınır, prostaglandin salınımım arttırır. 33.lnterlökin“ l endojen projendir. 34. înterlökîn—3 T lenfositleri tarafından salınır ve hemopoezİ uyarır. 35.



İnterlökin-5, B lenfositlerini plazma hücrelerine dönüştürür.



( ( t (



36.IL-5 , IgA yapımını ve parazİtozda eozînofillerin yapımını arttırır, 37,



İnter!ökin~ö akut faz reaksiyonunu arttırır.



A?



38. Interİökİn—8 kemotaksİ yapar, 39,



TN F -a lfa lipoprotein lîpazı inhibe eder ve kaşeksi yapar,



40.



T lenfositleri C D 2, C D 4 ya da C D 8 taşır. N K hücreleri C D 2 , C D 1 6 , C D 56 taşır.



41,



B lenfosiieri C D 19, C D 20, C D 21 ve C D 22 resöptöerleri taşır.



42,



B-"lenfosİtleri kemik İliğinde, T lenfositleri timusta olgunlaşır.



(



43.



C D 4 0 ile C D 4 0 ligand birleşmesinden sonra anahtar çevrimlpluşur.



(



44. Başlıca M H C 2 ye sahip hücreler; makrofajlar, B lenfositleri, dalağın dendrİtik hüc­ releri ve derinin langerhans hücreleridir.



(



45; Mu kozalarda en fazla bulunan antikor Ig A 'd ırv e IgA sindirim sisteminde yıkılmaz.



(



4 6 .Önemli adjuvanlar; Alimİnyum hidroksit, potasyum fosfat, mikobakterİ muramİİİ,



r



saponin, vitamin A ve squalen'dir. 4 7 .Süper antijenler T lenfositlerini M H C moleküllerinin beta zincirine bağlanarak nonspesîfik uyarır. 48.



C



(



M A C yapısına en etkin yapı C 9 dur. C1 inhibîtör eksikse, herediter anjİoödem oluşur.



4 9 . Arthus reaksiyonu tip3 reaksiyondur. Kontak dermatit tİp4' dür. Tip 4 ' de etkin hücre



( (



v-y^-vvlv lenfositleri, etkin stokin; interferon gamadır. PPD reaksiyonu tip 4 aşırı duyarlılık reaksiyonudur.



( .....



50.



Di george sendromunda farinks cepleri İyi gelişmemiştir. İlk bulgu hİpoparotİ*oidi ve tetanidir.



51. Kronik mukokütanöz kandidiyazîsde T lenfositleri candida antijenlerini tanıyamaz. 5 2 .Seçici İmmün globulin eksikliklerinden en sık rastlanam Ig A eksikliğidir. 53.Prİmer yanıtta antijen sunan hücre makrofajdır.



( ( (



54,Sekonder îmmun yanıtta antijen sunan hücre B lenfosittir. ( ( C-



( c ( (



İM M Ü N O L O Jİ



SORULARI 1. Kompİeman etkinleşmesinde klasik, alter­



5. Aşağıdaki kompleman komponentlerinden



natif ve lektin yolaklarının birleştiği kav­



hangisi, mast hücre degranülasyonuna ne­



şakta oluşan merkezi molekül aşağıdakiler-



den olur? (Nisan 2012)



den hangisidir? (Eylül 2012)



A)



C3a



A)



a



B }C 4 b



B)



C4



C ) C5b



C)



Faktör D



D) C 7



D)



C3b



E) C 9



E)



C6



Cevap A Cevap D 6.



2. Pentamer yapıda olup, primer cevapta rol



Aşağıdaki bakterilerden hangisine karşı ha­ zırlanan aşı, toksoid aşıdır? (Nisan 2012)



alan kompleman fiksasyonunda en etkili



A ) Neisserİa menİngîtidis



immünoglobolin aşagıdakillerden hangisi­



B) HaemophiSus İnfluenzae



dir? (Eylül 2012)



C ) Streptococcus pneumoniae



A) tgA



D) Clostridium tetani



B)



igD



E) Salmoneüa Typhi



C)



igE



D)



IgG



E)



igM



Cevap D



7. Sınıf 1MHC aracılığıyla bir antijene karşı olu­ Cevap E



şan yanıtta, antijen sunan hücre ve yanıt ve­ ren yardımcı T hücre aşağıdakilerin hangi­



3. Aşağıdakilerden hangisi T ve B hücrelerinin ortak özel Sikleri sidendir? (Eylül 2012)



sinde doğru olarak verilmiştir? (Eylül 2011) Antijen sunan hücre



Yanıt veren hücre



A)



Hücre yüzeyinde antijen reseptörlerinin olmast



A ) Dendritik hücreler



CD4T



B)



Hücre yüzeyinde CD 3 proteinlerinin olması



B) Plazma hücreleri



CD4T



C)



Tİmusta olgunlaşmaları



C ) B lenfositler



CD4T



D)



İL—2 ve gama interferon üretimi yapmaları



D) Mononükleer fagositler



C D 8T



Immünoglobulin üretmeleri



E) E ritrositler



C D 8T



E)



Cevap Â



Cevap D



4. Aşağıdaki hücrelerden hangisi, sınıf I MHC yüzey proteinlerine bağlanarak smmün y a ­ nıta neden olur? (Nisan 2012) A ) Yardımcı T hücreleri B) Makrofajlar C ) Sitotoksik T hücreleri D) Doğal öldürücü hücreler E) B hücreleri



Cevap D



\ \ D OĞRU A D R E S



TIME " / /



(



'



C ( 8 . Antikor sentezi



iie iigiii aşağıdaki ifadeler­



1 1 » Âşağsdbkilerden hangisi canla vira! aşılar­



den hangisi yanlaştır? (Eylül 2011)



dan biridir? (Mayıs 2011)



(



A ) ikincil immün yanıtta IgM, IgG'den daha fazla sen-



A ) Hepatit B aşısı



^



tezlenİr.



B) Kuduz aşısı



B) Birincil immün yanıtta IgM ve İgG sentezlenir.



C) Difteri— Boğmaca— Tetanos aşısı



C ) ikincil immün yanıt, birincil yanıttan daha kısa sü­



D) Saik aşısı



rede gelişir.



(



E) Kızamık— Kabakulak— Kızamıkçık aşısı



Cevap i



D) Birincil immün yanıtın gelişmesi antijen dozu ve



(.. Ş



veriliş yoluna bağlıdır. E) İkincil İmmün yanıtta üretilen İgG , serumda uzun



1 2 . Aşağıdaki sifokinîerde»



hangisi makrofaj-



^



Dardan salındıktan sonra Th-1 hücrelerini



süre bulunur.



Cevap Â



9. Aşağıdaki interlÖkin (İL) ve biyolojik fonksi­



indükleyerek gam a interferon oluşumuna



r -.~



neden ©Sur? (Mayıs 2011)



^



A ) İL—4



(f



yon eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır?



B) İL—5



r



(Eylül 2011)



C) İL—9



V



A } İL—1 - Makrofaj aktİvasyonu



D) İL—12



(



B) İL—2 - T hücre İnhibisyonu



E) IL-25



ç



Cevap D



C) İL—3 - Hematopoez



(



D) !L-4 - B hücre proliferasyonu



13. Aşağıdaki hasta Sıklardan hangisi tip III



E) ÎL—8 - Nötrofii kemotaksİsİ



Cevap 8 10. Kronik granüiomatöz hastalıkta temel bo­



^



hİpersensifİvife reaksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkmaz? (Aralık 2010)



(



A ) Poliarterîtis nodosa



,



zukluk aşağıdakileri» hangisindedir?



B) Otoimmün hemolitik anemi



(Mayıs 2011)



C) Poststreptokokkal gîomerüionefrİt



(



A ) Fagositîk hücrelerde



D) Serum hastalığı



/ I



B) B lenfositlerde



E) Ekstrinsik allerjik alveolît



Cevap B



Q Kompleman sisteminde



(



D) Antijen sunan hücrede E) T lenfositlerde



14. Klasik yoldan kompleman sisteminin a k -:



;



'■ Cevap A



:■ S . ■



■ tîvdsyöh is,: kom plem an: 1 [ C1) protein in in



i



aşağıdakiSerden hangisine bağlanması so-



f



nucu başlar? (Nisan 2010) ,■ A ) !gA



■: (



B) Antijen-lgG kompleksi



" ■■■■



C) Faktör B D) C 3



(



E) Endotoksİn



Cevap B



\ D OâftU A D R € S



TUS



TIME



(



j



/ /



("



15. InfSomotu va r reaksiyonlarda rolü olan ya r-



IH . Âşağsdakilerden hangisi kompleman sis­



dımcı T hücre alt grubu Th l aşağıdaki sito»



teminin klasik yoldan aktivasyonu sonucu



kemlerden hangisini salgılar?



oluşan olaylardan biri değildir? (Eylül 2009)



(Nisan 2010)



A ) Nötrofil kemotaksİsi



A ) IL-4



B) interferon üretimi



B) İL—ö



C) Anafilatoksik etki



C} İL— 10



D) Opsonİzasyon



D) İL— 13



E) Hücre erimesi



Cevap B



E) IF N -y



Cevap E 19. 16. iMıücresi üzerende bulunan CİM reseptör­



Grup  (ik-hemolitik streptokok enfeksi­



yonundan



sonra akut posfsfreptokokkal



leri^ antijen sunan hücredeki moleküllerden



glomerülonefrit gelişmesi aşağıdaki immü­



hangisiyle etkileşerek hücresel immün y a ­



nolojik mekanizmalardan hangisinin sonu­



nıtta rol oynar? (Nisan 2010)



cudur? (Eylül 2009)



A ) M H C sınıf İİ molekülü



A ) Tİp 1 aşırı duyarlılık reaksiyonu



B) LFA -3



B) Geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonu



C) Yüzey îmmünoglobuiîni



C ) İmmün kompleks birikimi (Tip iil)



D) İnterlökin-2



D) Sitotoksik T hücre aktivasyonu



E) IC A M -1



E) Alternatif kompleman aktivasyonu



Cevap C



Cevap A 17. Aşağıdaki immün sistem hücrelerinden



20.



Ma krof aylan enfekte eden m ikroorganiz­



hangisinin yüzeyinde, antijen reseptörü ola­



maların varlığında salgılanan başlıca site-



rak görev yapan BgM molekülü eksprese



kin ve akfıve ettiği hedef hücre aşağsdakile-



edilir? (Eylül 2009)



nn hangisinde birlikte verilmiştir?



A ) B lenfositler



(Nisan 2009) Sitokin



B) C D 4 + T lenfositler



Hedef hücre



C ) C D 8 -f T lenfositler



A ) Interlökin—12



TH1 hücresi



D) Makrofajlar



B) İnterlökin-2



Sitotoksik T hücresi



E) Notrofiller



C) lnterlokin-4



B hücresi



D) interferon-y



Dendrİtik hücre



E) Interlökin—>4



TH 2 hücresi



Cevap A



Cevap Â



DOĞRU ADRES



TUS



TIME



ç j-



rV e



2 1 . M eningokokkai menenjit fanssa konulan



24. Aşağada birlikte verilen kompieman kom»



yaşında bir erkek hastanın öyküsünden



ponenflerinden hangileri mast hücrelerin­



15 yaşında da meningokokkai sepsis ge lir­



den histamin salgılanmasına/ damar geçir­



miş olduğu öğreniiiyor.İu hastada tekrar­



genliğinde arftşa ve düz kaslarda spazma



layan meningokok enfeksiyonlarına neden



neden olur? (Eylül 2008)



olabilecek aşağıdaki immünolojik bozuk­



A ) C 3a , C 3b



21



c c t\, r



V, /'



V



luklardan hangisi öncelikle düşünülmelidir?



B) C 8 , C 9



(Nisan 2009)



C) C5a, C5b



o



A ) İnterferon~a ve interferon-p salınım eksikliği



D) C 2 , C 4



r



B) İmmünoglobulin A eksikliği



E) C 3a, C5a



v



Cevap E



C) Olgunlaşmış dendritik hücre eksikliği D) Doğal öldürücü (NK)hücre fonksiyon bozukluğu



25. Ih lenfosite antijen sunulmasa için makro-



E) Kompieman komponentleri eksikliği



fajlann yüzeyinde aşağıdaki moleküllerden



Cevap E



@ ( v. ■ C '



hangisi bulunmaladsr? 22. Antijenin T lenfositlerine sunulması sırasın­



(



(Nisan 2008)



da makrofajda buluna UFA-3 molekülüne



A ) M H C II ve C D 4



bağlanan Th lenfosite ait molekül aşağıda-



B) B7 ve C D 2 8



kilerden hangisidir? (Eylül 200®)



C ) ICAM1 ve LFAİ



A ) CD2



D) MHCII ve B 7 ,1C A M 1 , LFA3 (kostimülatör)



B) LFA-1



E) M HCI ve C D 8 r



( (



Cevap D



C) CD3



( ( C



D) B7



26. Ânkilozan spondolit ile ilişkili olduğu bilinen



E) C D 1 6



HLA doku grubu aşağıdakilerden hangisi­



Cevap A



dir? (Eylül 2007) 23. Aşağıdaki moleküllerden hangisi im m üng-



(



A ) H L A -A 4



lobulin süper ailesine ait değildir?



B) H LA -B 8



(Eylül 20ÛS)



C ) H LA -B 2 7



A) M HCI



D) H LA -D 1 2



B) M H C II



.



(



( (.



E) H LA-D R 4



Cevap C



C ) M H C III D) T hücre reseptörü



c



c /'



E) B hücre reseptörü



Cevap C



T



V.



"



e e ( (V,



c c (



'



% § . '\



M i! /;



27. Hücresel yanıtın başlaması kin T hücreleri



31.



Ârfhus reaksiyonu aşağıdaki immün me­



ile birlikte mutlaka rol alan hücre aşağıda-



kanizmalardan hangisinin sonucunda geli­



kilerden hangisidir? (Eylül 2007)



şir? (Eylül 2006)



A)



A ) Sİtotoksik aşırı duyarlılık



Fibroblastlar



B} Nötrofiller



B) Atopik aşırı duyarlılık



C) H K hücreler



C ) Immün kompleks tipi aşırı duyarlılık



D) Antijen sunan hücreler



D) Gecikmiş tıp aşırı duyarlılık



E) Bazofiller



E) Hücresel aşırı duyarlılık



Sevap D 28. Gam a interferon ile ilgili aşağıdaki İfade­



Cevap C 32.



Gram negatif bakterilere bağlı olarak geli­



lerden hangisi yanlıştır? (Nisan 2007)



şen septik şok tablosunda serum düzeyi ilk



A ) Makrofajları aktıve eder



yükselen sitoldn aşağıdakiierden hangisi­



B) N K hücreleri aktive eder



dir? (Nisan 2006)



C ) M H C yapımını artırır



A ) IL~1



D) pH 2 ye duyarlıdır



B) IL-2



E) Bazofiller tarafından sentezlenîr



C) İL—3



Cevap E T ^ ı , u t. T ıp U



D) İL—8 E) TN F



Cevap i



29. Aşağıdakiierden hangisi Mycobacterîum tubercuSosiste karşı immün yanıt gelişimin­ de prim er rolü oynar? (Eylül 2006)



33.



Self reaktif T lenfositlerin negatif seçimle



A ) Makrofajlar



elenmesi amacıyla yapılan apoptoz aşağı­



B) NÖtrofiMer



daki fetal organların hangisinde gerçekle­



C) Plazma hücreleri



şir? (Nisan 2006)



D) Bazofiller



A ) Dalak



E) B lenfositler



B) Kemik İİİğİ



Cevap Â



C ) Tİmus D) M ALT



30.



Aşağıdaki toksinlerden hangisi süperaoti-



E) Peyer plakları



Cevap C



fendir? (Eylül 2006) A } Panton valentİn toksini B ) T S S T -l C ) Lesitİnaz D) Botu iİzm toksini E) Labil toksin



Cevap B



\ DOĞRU A DRES



TUS



TIME



( (



34. î hücre reseptöründeki antijen âk uyarının



38. Aşağıdakilerden hangisi C3a ve CSa'yı



hücre kine iletilmesinden aşağıdaki mole­



ınaktive eder? (Eylül 2005)



küllerden hangisi sorumludur?



A)



(Nisan 2006)



&} M annoz bağlayıcı lektîn



A ) CD2



C ) Faktör H



B) CD3



D} Bozunma hızlandırıcı faktör



C) CD4



E)



(



Properdin (



( V.



Anafİaktoksin İnhibitÖrü



Cevap E



D) C D 16



( %



E) C D 28



Cevap B



39. MHC sınıf 8 ve CD8 reseptörü aracılığıyla



(



virüsle enfekte hücreyi tanıyan ve salgıla­ 35. Aşağıdakilerden hangisinde eozinofili gö­



dığı perforinlerle hücre ölümüne yol açan



rülmez? (iy iü l 2005)



immürn sistem hücresi aşağıdakilerden han­



A ) Anafilaksİ



gisidir? (Eylül 2005)



B) Heimint enfeksiyonları



A ) Bazofil



C) Viseral larva mîgrans



B) Yardımcı T lenfosit



D) Arı sokması



C } Sİtotoksİk T lenfosit



E) Klebsiella enfeksiyonları



D) N K hücre



(" ■■ V.";



e



c c c



Cevap i



E) Makrofaj



Cevap C



c



36. İmmünglobulinlerde izotipi (im m ünglobu-



lin sınıfını) belirleyen kısım aşağıdaki Her­



40. Böcek sokması sonucu aniden hipotansi­



den hangisidir? (Eylül 2005)



yon ve bronkospazm gelişmesi aşağıdaki



A ) Menteşe bölgesi



faktörlerden hangisine bağlıdır?



B) Fab bölgesi



(Eylül 2005)



C ) Hafif zincir



A } !g E



D) A ğ ır zincir



B) N K hücre



E) Paratop



C) Makrofaj



V. ( (



C k



Cevap D



(



D) C 3



/■’



E) IL-10



37. MHC H sentezini azaltan sitokin aşağıdaki-



Cevap A



V...



lerden hangisidir? (Eylül 2005) A ) TN F B) İnterlökin - 6 (



C ) İnterîökin - 10 D} İnterlökin -1



( E) İnterlökin - 8



C e va p C



( (. k ..



V.



( (



41. E lenfositlerin plazm a hücrelerine dönü­ şümünü sağlayan sitokin aşağıdakiierden hangisidir? (Nisan 2005) A)



TN F



B) Gam a inferferon C) İ M D) İL-6 E) IL-8



Cevap D 42. Aşağıdakiierden hangisi T lenfositlerle iliş­



kili değildir? (Nisan 2005) A ) IL-2 île otokrîn T lenfosit prolîferasyonu B) IL-4 îie B lenfositlerin çoğaltılması C) İL-5 ile B lenfositlerin plazma hücrelerine dönüş­ türülmesi D) G am a İnterferon ile makrofajlartn ve N K hücrelerin aktivasyonu E) Antijenin N K hücrelerine sunulması



Cevap E 43. Aşağıdaki moleküllerden hangisi fagosi­ tozda görev alır? (Nisan 2005) A ) B7 B) Fc reseptörü C ) İC A M -l D) CD 21 E) M H C i



Cevap E



\ D OĞRU A D R E S



TİME /



/



\



\ \ DOĞRU ADRES



n



i'!



n



i: (\\ Al!



İ.'!



I i



;i \



|i



L; ü £ V Li



■



B



H



H



B



H



M—



H



P TLa



İ M f l P j .



I ^ *



ik



n



I t



l



lm m M m M



m ,



mm™ ■:



^ -,,



i



N,



V \



\



\ v : - \ ; .-- -"v X '■" ./ ""'



o^ > - < ' ğPç1



0



V ^



$J & &



- '\ 0



&



y



-



________ __ KAZANDIRAN DOĞRU ADRES i US’ü



— tASVtrop



*



"T ^aiVccW V .......“ ..&Y^»V£V«\v^Ck,...



BAKTERİYOLOJİ 1



s t a f il o k o k l a r SPOT N O T



Klinik hastalık Örneklerinde en çok saptanan bakterilerden biridir. Yaptığı hasta­ lıkların dağılımı oldukça geniştir. Deri yumuşak doku hastalıklarından osteomiyelife, endokardiffen pnöm oniye kadar geniş spektrumda hastalık yaparlar. Bu ailede üç türün mutlaka bilinmesi gereklidir. Bunlar; S.aureus, S.epiderm idis, S.



Stafilokokla rla streptekoklann en önemli farkı



saprophyticus'dur.



kafaiaz testidir. Stafilokoklar katalaz {+ ) İken



M o rfolo ji ve K ü ltü r Özellikleri



Streptokoklarda kafaiaz negatiftir.



Stafilokoklar, olumlu



g ra m



p o zitif, ^ z ü m ^ s a l k ı g i b i



(streptokoktan



lar 0 , 5 - 1 ,5 p m



en önemli



ça p ın d a



koklardır.



Alîde dirençli



■Kojfe i;:;.:.



&$%>&



H areketsiz



İ^EESfflir



sporsuzdur.



D iğ e r



M te s te îfe s



yb.Qfcci>ccu^



8mssSa~



:;-v®İâ»ğSar:



■



US



Ijjftiyia



StaıtfaJn.f'içcıa



SEffcA.



V,



Ç&&33BBİÜ2.



;,



^Jî^jıgâ^tgusİîS^ .SL;



:;R



■-V Z SîaM ea



U sm m



Î!»H3ni!:"İ.a..ı



RsSsçflK'aı



c



&EEfctS$£î rtî>itfîjfJı-wisr SEİ'iitrös



&?>*&wiss



C



Stafilokok-



S p iral/ k ivn k Ç o m a k



Mvcob.nvAi.mi. Sîsvjtei'SsiiHm



%awsîkateU&



ve



k a ta la z



: .Çomak-



Assesfc (İOflnnÜL



■iSMrSfihi.a



yapan,



koklardır.



G r a m N e g a t if Çomak



r-rtlrt



farkı! hareketsiz



y u va rla k



G ra m P o z it if Kak



küm e



MüsstafesBî



.



(



S ssflîk .Ş.Achîp^.'iua



StEfiBjSSfi'KÎH Hs(mçWJ;te ^:,S;AE



\ U'TUŞJ-A KJS, ' j ;■] •• A. •-'•V&t^adiisaîia’" A.v:->v: .,*,•TtVv'™rtWrOVff ;



•İE.-.H.Mİl MîbfoiijÇ



M m n /m p . BiCdobacteriıatı .CloJridbiu



A



i i l l i i l i i l l g



M s& stâm m .



te İ3 3 3 j^



Yf.iUn/jell.i



^sÎKJti^îîsl



iJüEÎC'SİijSÇ isat'yai:iw;j



M & e&îkkb 0ıjjpjtjitjja



'SfiiatltSTOİHİst £.utJi!£t£jl3



L î ,:lfi!l?jSİJö!î



ra ■:



KD'



■■:.TrDAN'A ■■■y ]■■■:: ■



İiliiS il® A S §



A r.A ®



D A i A i A i i i i iı



...



&-«ös«E9s



Bakterilerin şekilleri ve gram boyam a özelliklerine göre sınıflandırılması Stafiiokoklar İçinde klinik ö n e m i o l a n ü < t ü r va rd ır: Q ) Staphylococcus aureus (ko a g ü la z pozitif stafilokok) ( 2 ) Staphylococcus epiderm idis ( koagülaz negatif stafilokok) ( 3 ) Staphylococcus saprophyticus (koagülaz negatif stafilokok) -» Ö r e a n kfaıcd>ma(^-. , ... «AroKMjt Katalaz testi H 2 P 2 7 nin İndirgenmesidir. Stafilokokların, streptokok ve enterokoklar dan en önemli farkı katalaz .... . ........ .... I’



pozitifliğidir.



„



¥ 0 % Oa-'U Gram {+} kok



:U-; ----------- .—



S tap K • V Koagülaz (+ }: S.aureus ~ ^ Koagülaz (-), Novoblyasln duyarlı; S.epidermidis fff Koagutoz (-), Novoblyostn OirençtkS.saprophyticus



Katalaz testi



D OĞRU A O R £ S



TUS



TIME



■. & kef» A grubu: Basltrosine Hassai B grubu-CAM P+ T?grubv:Jiskul!n Hidrolizi TbterokokPYR + fnom okak: Optakin



— âTu.rju Su Maz-tAe. ,, Sh k>umn 6r\



> J



spot



NOT



«nk.



fucre duvarından dışarıya uzanan teikoik asit, p ro te İn -A tabakası, clumping faktör (bağlı koagülaz} g İb L a d hezinleri ile konak d o k u l a r ı n a ( 9 s f > M n V ullcv^nta^dU. bağlanır. Konak dokudaki hedefleri



dir. Stafİİokoklar



fibroneıcfın, fibrinoien ve kollajen-



Stafilokoklardan, S.aureus koagülaz pozitif­



Lİzostafine d ayadı, lizozim e direrıçlidider. Kanlı besiyederinde



ken, S.epidermidİs ve



çok İyi ürer. S.aureus genelde 6 -h e m o liz (tam hemolizj y a p a r. Genelde glikozu



S.saprophyticus kagulaz



p arçalar ve laktık asit oluşturur am a g a z ya p m a z. Mannİtolü sadece koaaülaz (+ )



negatiftir.



stafilokokfar parçalar,



Önemli Stafİİokoklar ve



a y ır t



edici bazı özellikleri )k~



Tür



Koagülaz



Hemoliz



S. aureus



©



Var



S. saprophyticus



-m .



Özellik



Hastalık



®



Protein A



Apse, Sesin zehir­ lenmesi, endokardît, Toksik şok sendromu, pnÖmonİ, deri ve yumuşak doku enfeksiyonu



Novobİyosine hassas



Prostatik eklem enfeksiyonu, Protez kapak enf.



/ 0



Yok



S. epidermîdıs



DNAaze



-:Ç .\



Yok



^İovobİvosine dirençli



Sekil 3,2



G r a m (+)



Kata Saz (+)



Ö r in e r [S e n f e k s iy o n



Katalaz



I . fi- « j r a b u s Staphylococcus



Ae



Streptococcus • & ûjrvtbjur C. a a p



l* )



s.



K o a gü la z (+) = S. aureus



'



—5 S . pyoc^erves



S* •eico\İ2j — ^ Ş» ■ ^ooutji



- Pd



(.+)



«» OpVokVs



N ovob iyo sin e dirençli = S.saprophyticus koey3tMa.iL (.“ ■) / i\ce£XZ C+-)



N ovob iyo sin e d u y a riy k o a g ü la z (™) Stafilokok — S.epiderm idİs



Stafilokokların ayrımı



bossa.s



***“* »*



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Stafilokoklarm Virülans faktörleri ^



SPOT N O T



nbronektm bağlayan protein (FBP)î matriksine yapışır.



^Protein A :



— ^



FBP sayesinde m ukoza yüzeyine ve doku » a J l '- O



Bİr proteindir. Protein



A



sadece



S. aureus'da bulunur.



D iğer



bakteriler ig G 'n in Fab kısmına bağlanır. $. aureus protein A sayesinde antikorları Fc kısmından tutar. Bu yolla İmmuniteden kaçar.



Pnömokoklar beta laktamaz



önler.



y a p m a z.



Bu protein opsönizasyonu



A yrıca Ig G 'y e bağlanarak antijen-antikor kompleksiyle bir aglutinasyon



oluşturur. Bu Özelliği nedeniyle tanı amaçlı bazı laboratuvar testlerinde kullanılır.



\>upnu«u^



i n i&snntncioki



^



vjotc.tf^nŞekii 3 S3



ip V - o tu r .# IgG Oram negatif basil



Fab



\ v/



i f*



Protein A



Nötrüfit



Protein A



S.aureus protein A'sı



Koagülaz:



_^



^



Trom bin işlevine sahip bir proteindir. Fibrinojenİ fibrine çevirerek pıhtı oluşturur ve



bağlı serbest koa ­



stafilokokların nötrofiİlerden saklanmasını sağlar. İki çeşit koagülaz va rd ır;



koagülaz (clumping factor, kümeleşme faktörü! gülaz;,



ve



Bağlı koagülaz bakterileri kümeleştirir. Serbest koagülaz protrombin ile



kompleks oluşturur ve böylece neden olduğu trombin aktivasyonu İle fibrînojenin fibrine dönüşür. Böylece bakterinin çevresi fibrin tabakası İle sarılır.



D OĞRU A D R € 5



TUS



TİME



DNAase (Nükieaz):



m )



D N A 'y ı depolİmerize e d e r Stafİİokokiar İçinde sadece S. aureus'ta bulunur.



SPOT: NOT



K a fa ia z s Hidrojen peroksidi su ve oksijene çevirir. N İy a lü m n id a z t î~" "> S. aureus kökenlerinin % 9 0 'ı tarafından salgılanır. Bağ dokusunun temel maddesi



Enterotoksinler süperantijendir



olan hiyalüronîk asidi parçalayarak bakterinin yayılmasını sağlar.



Sekiili 3.4



S.aureus'a bağlı pürülan enfeksiyon



Stafllokm azs Fİbrİnolİzİn d e denilir. Pıhtıyı eritir. 5. aureus salgılar.



—



Uv a



J ÎL ie U tra



Upazs S. aureus'ların tamamı lipaz salgılar. Lipİdlerî eriterek stafilokoklarm ciltteki ya ğ dokusu içinde yaşamalarını, fronkül, karbonkül gibi cilt enfeksiyonu oluşmasını sağlar.



Penisi/inaz:



n



,,



Plazmİdîe kodlanır. Stafilokoklarm % 9 9'u bu pfazmide sahip. G ra m pozitif koklar­ dan, stafilokok ve enterokoklar beta laktamaz salgılar.



Pnom onoklar salcjn-



lam oz. Lökosidin: Lökosİt ve makrofajları parçalar.



S ta fllo km a z (H b n n o lizîn ): Bir plazm inojen aktivatörüdür (yayılm a faktörü).



Fibrinolizis ya p a r.



Bgzotaksm l& n



Sitoliz ya pan egzotoksînler (Alfa, beta, gam a toksinleri}:



Dam ar düz



kasında, eritrosit, hepatosit, lökosİt ve trombosİtlerde doku hasarı yapar. Alfotoksİnİ kromozoma! olarak kodlanır. Hemoîîzİndİr.



D OĞRU A D R € 5



TU S



TIME



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Qt$Ç>l sil/



Enterotoksinler (A -F ):



Koagülaz (-f) stafiiokoklar tarafından yapılır. Suda erir ve ısıya dirençlidir. 3 0 dk. kaynatmaya dayanır, Enterotoksİnlerin A ~ X c ,D ve E tipleri vardır. Bu toksinleTsiafh



SPOT N O T



lokok besin zehirlenmelerinden sorumludur.



Enterotoksinler süperantijendırU f l (



Stafliokoklar, enterotoksinler İle besin zehirlenmesi yapar. Stafılokoklann yaklaşık yarısında enterotoksin vardır.



v--



Enterotoksİn içeren yemeğin tadı ve kokusu normaldir. | ^ y ^ & A j j p i toksinle oluşan r (4 S S T **>* S'kaft**«^W rotQksfc/n



besin zehirlenmesi görülür. Kısa kuluçka süreli besin zehirlenmesi ya p ar. Toksin



beyindeki kusma merkezinj^ uyanık



H>xVov'c.usAurcvn VobsSole/cUr r



B tip i Toksin stafilokoksik yalancı



membraniı enterokolit (PMEt ? a p a r. C ve D tipi sütle bulaşır. Toksinlerin hepsi ^ s ü p e r a n l^



tipine (enterotoksin F) TS S T-1 denir, TŞS ya p a r a m a besin



zehirlenmesi ya p m a z. T lenfositlerinin klonal oluşumunu ve yaygın sitokin salınıVb*cL



M



S W p . SL-Vip'»



mına neden olmasını s a g la rTo k s ik şok sendromu toksini 1 (TS S T-I, Enterotoksin



V 1 F): Süper antijendir. N o n spesifik o la ra k T lenfositlerini ve m a k ro -^ |( ° fafia n a ^ ve e d erek yoğun sitokin (IL~1, İL -6 ff.-fl ç mına neden olur, Tosik sok sendromuno neden olur. — d To~Apı^\ kodtft



VoNesirti



Spiderm olHik toksin:



Eksfoliatin yahut epİdermolifik toksin de denilir. Küçük çocuklarda haşlanmış deri sendromuna neden olur. Bu da süper antijendir. Bakterİyofajla kodlanır. Önemli Bakteriyel Süper Antijenler (TUS***) Sfaphyİococcus aureus'un TSST-1



ve diğer enterotoksinler!,



Streptococcus pyogenes'in pirojenik Egzotoksin A , Eritrojenik toksin C. Perfringens'İn enterotoksİnİ Bacillus cereus'un HSET i



Sfaphyİococcus aureus mikrobiyolojik özellikleri Sağlıklı insanların % 1 5 -2 0 'İn d e burun ve cilt florasında buluru^ç. K oagülaz pozitiftir. D iğer stafilokoklardan ayrım da en değerli testtir. D N A a s e pozitiftir. S.aureus



mannitolü fermente eder.^nfto^U-og. C4-) Kanlı ağara ekildiğinde beta-hemoliz ve altın sarısı



* pigment ya p a r. O y sa koagü­



laz negatif stafilokok (K N S ) kolonileri pigmentsizdir. Novobİyosİne duyarfıdır. O ysa S,saprophyiicu$ novobiyosine dirençlidir. % 7 .5 N a C İ ortamında ürer.^



Yaptığı Hastalılar



4-



S. aureus başlıca İki m ekanizm a ile hastalık ya p ar; Bunlar toksin üretimi ve bakteriyel çoğalm adır.



Toksin üretimi



Bakteriyel çoğalma



Toksîk şok sendromu,



Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlar



Haşlanmış deri sendromu,



Endokardit



G ıda zehirlenmesi.



Pnömonİ Ampiyem Osteomiyeîit Mastİt Septik artrİtt



\



TUS



DOĞRU A D R € S



TIME



Dokuda üreyen S. aureus'un tipik iezyonu apsedir. Vücutta yabana cisim (katater, protez vs) varlığı, S. aureus enfeksiyonları İçin risk faktörüdür. Ayrıca diyabetlilerde, kirli yara­ larda ve nötrofil ve kompleman fonksiyon bozukluğunda stafilokok enfeksiyonları artar.



SPOT N O T



{/ " S , aureus'un dokuda üreyerek yaptığı hastalıklar (Piyojen enfeksi­



yonlar) lokalize piyojenik cilt enfeksiyonları, impetigo, fronkul ve k arbonküldür. Piyojenik enfeksiyonlarda bakteriden



Yaptığı başlıca deri enfeksiyonları



salgılanan katalaz, lîpaz, D N A z , Koagülaz, Hiyalüronidaz gibi enzimler önemlidir.



İmpetigo



İlaç bağım lılarında en .■;■ sık endokardit etkeni S.aureus'tur. Bu hasta­ larda e£Lsık,trİkuspid kapak tutulur



En sık küçük çocuklarda görülür. Primer olarak y ü z ve dudak etrafını tutar. Ö n c e makül, sonra İçi cerahat dolu vezikül (püstül), en son kabuk olur. Lezyonların yaş­ ları farklıdır. B jy jL e tk e n S. pyogerıes'tir. Fakat vakaların % 20 'sinden stafilokoklarla birlikte A g r u b u beta hemolitik streptokoklar (A G B H S ) sorumludur. Vakaların % 2 0 ' sinden tek başına S.aureus sorumludur. Streptekokların yaptığı impetigo sıklıkla 2 - 5 yaş arasındaki çocuklarda görülür. O y sa stafilokoklarm İmpetigosuna her yaşta rastlan maktadır.



Karbonkül, folliküSİt ve fronkül: Folikülit



kıl fol iküllerinin pyojenik enfeksiyonudur. G ö z kapağındaki fol ikül ite



(hordeolum)



denir.



arpacık



Şekil 3 .5



_



Hordeîeum



fronkül (kan çıbanı) denir. karbonkül farslan pençesi) --3



Foliküîitİn genişlemesi ile oluşan ağrılı, büyük lezyona



Fronküilerin



birleşmesiyle oluşan lezyona ise



denir. Karbonkülde, foİiküiİt ve fronkülden farklı olarak titreme, ateş gibi bakteriyemi belirtileri vardır. Folikülit, fronkül ve karbonkülün ^ L â ik etkeni 5. aureus'tur. Yüzdeki sakallı bölgede $ ,aureus ile oluşan fronkülite^ y c o s l ^ b a r b a e denir.



Y a ra enfeksiyonu S. aureus ya ra enfeksiyonlarının en sık nedenidir.



S.aureus, özellikle y a ­



bancı cisim bulunan yaralarda (kıymık vs) kolayca enfeksiyon gelişir.



■K Hydradenitis suppurafiva



^



A p o k rin ter bezlerinin kronik, süpüratîf ve ağrısız enfeksiyonudur. £D_&|k etken S. aureus'tur. Genellikle erişkinlerde görülür. AksİÜa, perine ve genİtaTboîgede skara neden olur.



Yovaa.



C TUS'U KAZANDIRAN ■DOĞRU ADRES



(



Bakteriyemi ve Endokardit: Stafiîokok enfeksiyonlarında bakteriyemi sıktır. Vakaların yaklaşık 1/3'ünde bakteriyeminin kaynağı saptanam az.



SPOT N O T



bakteriyemilerinin çoğu hastane Icaynaklıdır {cerrahi girişim y a da IV katater uy­ gulamasına sekonder). Uzam ış bakteriyemi vakalarında kalp dahil b ir çok o r­ TS S T-1 'e karşı antikor



ganda tutulum gelişebilir.



gelişmediğinden toksik



grip benzeri bulgularla başlar fakat klinik durum hızla bozulur. Kardiyak debi bozulur. Septik emboliler gelişir. Tedaviye rağmen ölüm oranı yüksektir. Sol kalp endokarditinden farklı olarak



( (



jşcCouvth&ı



S. aureus akut bakterivel endokardite neden olabmr Sağlam kapağı tutar. Hastalık



şok sendromu tekrarla­ yabilir.



C



kaynak cilt enfeksiyonlarıdır. Stafiîokok



üfürüm duyulm az.



( c c



Pnömoni ve am pıyem : c Stafiîokok pnömonİsi nazofariks sekresyonlarının aspire edilmesiyle ya da bakterinin he-



*0



matojen yayılmasıyla oluşur. Aspİrasyon pnömonİsi genellikle küçük çocuklarda, kistik



A c to e V o



fibrozislilerde^grip



geçirenlerde, K O A H lıla rd a



(



ve bronşektaz hastalarda görülür, (



influenza sonrası gelişen pnömonilerde önemli bir etkendir {Ayrıca pnömokok da sık­ -



c~ )vU /



tır}. Pnömatoseîlerin varlığı tipiktir. Vakaların % 10'unda ampiyem gelişir. Ampîyem



c



vakalarının 1/3'ünden S. aureus sorumludur. Ampîyemin en sık nedeni S.aureus'tur. ~



s o n ra m



(



p a if v ^ O s t e o m iy e litî



ca



^



tcoV



W s« l\ vio ^sa -a »



Osteomyelit hematojen, komşuluk yoluyla veya travmaya sekonder m eydana gelebilir. Osteomyelitin ^



(



^ . e tkeni S.aureus'tur. Çocuklarda hematojen osteomyelit



genellikle deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarından kaynaklanır. Zengin kanlan­ m adan dolayı uzun kemiklerin metafizlerinde görülür. Vakaların yarısında kan



( (



kültürü pozitiftir. O y s a erişkinlerin osteomyelit! sıklıkla vertebraları tutar. Uzun



(



kemik tutulumu nadirdir.



Brodie absesi uzun kemiklerin metafîzİnde görülen iokalize abselerdîr. En sık tibia tutulur. Osteomiyelite en sık neden olan bakteri S.aureus'tur



(



Septik artrit T Çocuklarda ve eklem enjeksiyon yapılanlarda sıktır. En sık etken S. a ureuslur. Cinsel aktif dönem de g g jik .s eptik artrit etkeni larda ise eıi-sılcetken K N S 'd İr. — -----------f M t t



g onokoklardır.



. *



.1



u



Protez eklem takılan-



(



, (



S .a ureus'un toksinleriyle y a p tığ ı h asta lıklar y* Haşlanmış deri sendromu fRitter hastalığı, Scalded Skin Syndrome): Genellikle bir aydan küçük çocuklarda görülür. Hastalıktan



eksfoliatit toksin



sorumludur. Ateş, ve bellerle seyreder. Bülün üzerine bastırıldığında patlam adan çevreye yayılır. Hastalıkta hafif bir temasla



N ikojsky fenomeni Bül içinde bakteri ye lökosit yo ktur



bile derinin yerinden ayrılm asına sinle oluşur.



nan sıvıda bakteri üremez^$a3 ece deri



denir. Bül sadece tok­ ve



bül içinden alı-



epitel en üst tabakasında stratum



granulosumdaki bağlar kopar. Derin tabakalar tutulmadığı İçîn



skar oluşmaz»



Antibiyotik ve sıvı-eiektrolit dengesi önemlidir. Ö lü m nadirdir.



V" BüiiBz



im petigo



Haşlanmış deri sendromunun ileri yaşlarda görülen formudur. Bu hastalıktan da



. foliatif toksin



\ D OĞRU A O R S S



TUS



TIME



eks-



sorumludur. Büllöz impetigo İokalize bir hastalıktır. O y sa haş-



O



C



lanmış deri sendromu yaygındır. Haşlanmış deri sendromunda bül sıvısında etken



î] :n> i



üretilemezken, büilöz İmpetigoda etken üretilebilir. C iddi düzeyde sıvı ve elektrolit kaybı île seyreder; ölümün de en önemli nedenidir.



SP O TN O T



Büilöz impetigoda, haşlanmış deri sendromunun aksine, Nikolsky belirtisi negatiftir ve bül kültüründen bakteri üretilebilir.



Toksik sok sendromunda kiindamİsİn verilir.



Toksik şok sendromu,, Genellikle vajina! tampon kullanan kadınlarda, vajende üreyen bakterilerin ürettiği toksinle m eydan gelen toksijenik hastalık tablosudur. Enterotoksin F (T S S T -1 ) üre­ ten S. aureus kökenleri v a jen ya da herhangi bir ya ra d a kolonİze olur.



Toksin



üretiminde m agnezyum iyon yoğunluğu önemlidir. Çok emici (hîpeM q iyonu azalır w» bakteri



rabsorbant) tampon kullanan kadınlarda ortamdaki



TS S T-1 salgılamaya başlar. StafİİokoksikTŞS'da kanda bakteri bulunm az. (Streptekokokal şokta bulunabilir}. TSST - 1 'e süper antijen Özelliği ile hastalık ya p ar. IToksine karsı antikor oluşmadığından



hastalık tekrarlayabilir.



Klinik bulgular ani başlar. Ateş, hipotansiyon ve diffüz maküler eritematöz {avuç İçinde ve ayak tabanı) döküntüler o lur. Çeşitli organ tutulumu görülür. G IS, kaslar, böbrekier, karaciğer, hematolojik sistem ve M SS etkilenir. Tedavide penİsİİİnaza dirençli penisilinler, M R S A şüphesinde glikopeptidler (vankomisin, feîkoplanin) kullanılır. Kİindamİsin toksin yapımını azaltıcı etkiye sahiptir. Bu nedenle toksik şok sendroProtez kapak endokarditlerinde ise en sık etken S.



m undan şüphe edilen hastaların tedavisinde klindamisin verilir.



Besin zehirlenmesi



epidermidis'tir



Toksin ısıya di­ Stafilokok toksinleri cAMP ile



Enterotoksİnle (A , B, C , D ve E) kontamine gıda yenmesiyle oluşur.



rençlidir,



Gıdanın görünümü ve tadı normaldir.



etki etmez.



En sık kontamine olan besinler süt ürünleri, kremalı pasta, tuzlanm ış



et, patates salatası ve dondurm adır. S.aureus aşırı tuzlu ortamlarda (% 1 0 -1 5 N a C İ İçeren tuzlu ortamda bile) ürer. Diğer bakterilerle oluşan besin zehirlenmeleri ge­ nellikle hayvan kaynaklıdır. Fakat



kaynaklıdır.



stafilokoksik besin zehirlenmesi insan



Kaynak da genellikle insanların burun florasıdır. Aşçıların sadece



yarısında stafilokok cilt enfeksiyonu vardır. Bir çoğu asemptomatik taşıyıcıdır. S.aureus besine bulaştıktan sonra, bir müddet oda ısısında beklerse burada çoğala­ rak toksin üretir. Bakteri kontamine gıdadan üretilebilir,



En kısa kuluçka süreli besin zehirlenmesine neden olur. Gıdanın alınma‘ŞgSgggBB». ... ......... ............... .................................... ..... .................... ...... . sından yaklaşık dört saat sonra bulantı, kusma, İshal ve karın a ğ rısı görülür. Bul­ gular bir günde tamamen kaybolur. Genellikle ateş görülmez. Tedavi semptomatiktir.



Stafilokok e n fek siyon larında tedavi prensipleri Stafilokoklarda penisilin direncinde en sık mekanizm a



beta-laktam az



sakallanma ­



sıdır. Stafifokoklar % 95 6~~laktamaz y a p a r &-laktam lara direne geliştirir. 6 laktam az yapım ı



plaznrıidle



kodlanır. Beta iaktamaz varsa birinci kuşak sefalosporîn



(sefazolin), nafsİİin, ampisilin/sulbaktam, kinolonlar, kotrimoksazol, klindamisin (Özellikle toksik şok sendromunda), îmıpenem, vankomisin ve teikoplanîn kullanılır. Metİsİİİn (oksasilin) direnci İse mek için



oksasılin



ya d a



krom ozom al kodlanır (metİsilın direncini göster­ sefoksitin diski kullan ılır). Bu dirençten krom ozom -



\ DOĞRUADRES



TUS



TIME



KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



T U S ’U



dakİ M E G -A geninin kodladığı PBP~-2a yapım ı sorumludur, P B P -2a, PB P -2 ile aynı görevi gören bîr transpeptidazdır. An ca k beta lakfam antibiyotiklere bağlan­ m adığı İçin bakteri bu antibiyotiklerin tümüne dirençli hale geçer.



SPOT N O T



Metİsiiİne dirençli S. aureus enfeksiyonlarında hiçbir beta laktam antibiyotik etkili değildir. MRSA enfeksiyonlarında vankomisİn, teikoplanin. linezolid. daptomisin kullanılır. Pnömokoklarda opfokin d u ­ yarlılığı, enterekoklarda



"*



Stafilokoklarm vücutta taşındığı en önemli yer burun İçinin 1/3'tük Ön kısmıdır. Burun­



PYR önem taşır.



daki MRSA taşıyıcılığının tedavisinde mupİrosİn kullanılır. T o p lu m K a y n a k lı M R S A Toplum kaynaklı M R S A kökenleri Stafilokok kaset krom ozom (S C C ) tip IV veya tip V genetik yapı taşırlar. Bu bakteriler metİsiline ve oksasiline dirençli olsalar bile gentamİsin ve ko-trİmaksazol gibi antibiyotiklere çoğu zam an duyarlıdırlar. Sık­ lıkla deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarından İzole edilirler. Bunların bir çoğunda deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında rol oynayan



(PVL) 't m



m



m



Panten-volantin toksin



geni bulunmaktadır.



s s m



m



m



m



m



Deri florasının doğal üyesidir. Novobiyosine duyarlıdır. Polisakkarit kapsül veya slime Jn kirk ^d e n A n y n p ^ ma öğesiyle Vücuda takılı haldePl^ulur^ cisimlere tutunur



prostetiî T



Epys ^ yabancı cisim enfeksiyonlarından (şant en­



feksiyonları, protez eklem, protez kapak, vasküler areft enfek­ siyonları) sorumlu tutulurlar.



Yine idrar sondası, kataterli hastalarda ve



IV ilaç (uyuşturucu} kullananlarda enfeksiyonlarda Önemlidir. Hastalılğı yaypan kökenler, bu türlü yabancı maddelere yapışmayı sağlayan



slime faköru



sal­



gılarlar.



Kan Kültürü konta m inosyonu:



Kan kültürlerini en sık kontamine eden b a kteri­



dir. Bu nedenle hemokültürde kontamİnasyonu ayırm a Tıçİn en a z iki farklı dam ar­ dan kan kültürü alınmalıdır. Sadece birinde üremişse kontamİnasyon kabul edilir. S* e p i d e r m i d i s 'm n e d e n o l d u ğ u b a ş l ı c a h a s t a l ı k l a r : E n d o k a r d it: Doğal ve protez kapak endokarditi yapabilir. Hasarİanmış kapakta (konjenital malformasyon, akut ateşli rom atizm a) doğal kapak endokarditi yapabilir. Doğal ka­ pakta etken genellikle viridans streptokoklardır.



^ (



l//Protez kapak endokardİtlerinde en sık etken S* e p i d e r m yerleşim yeri de ameliyatın yapıldığı yerdeki



Çf-oTa-Z.



e p id e srd M i



dikiş



i d i r tır. En sık



hattıdır. D iğer endokardîtlerle



karşılaştırıldığında, septik emboliler ve persİsfan bakteriyemiler daha azdır. Protez kapakta (bir a y - bir yıl arası) endokardit yapm ası sıktır (Protez kapakta operas­ yondan sonra İlk bir ayd a görülen endokarditîer cerrahi alan enfeksiyonudur.



K a t a t e r v e Ş a n t e n f e k s i y o n la r ı z Prostetik alet, katater ve şant enfeksiyonlarının % 2 0 -6 '5 'in d e n k o a g ü la z negatif stafilokokîar (K N S ) sorum ludur. K N S 'ın polisakkarid yapılı slime tabakası oluş-



\ D OĞRU A D R S S



TUS



TIME



fururu. Bu nedenle antibiyotiklerden ve fagositlerin etkisinden korunur. Te d a vi­ leri zo rd u r. Enfekte aletin (şant-kateter) çıkarılması gerekir.



Prostetik eklem enfek siyon ları:



i SPOT N O T



Özellikle kalça ekleminde görülür, gnjşık etkenler S. epidermidis (% 2 8 ) ve S. aureusTur (% 2 5 ). Hastalarda genellikle



sacîece eklem ağrısı ve hareket kısıtlılığı



vardır. Tedavide protezin değiştirilmesi ve antibiyotik verilmesi gereklidir. S.



epidermidis genellikle metisiline dirençlidir. Tedavide vankomi$in,teİkopianin, line-



Bir G A B H S M proteinini kaybederse artık virülan değildir.



zolid ya da daptomisin kullanılır.



n sık Neden Olduğu Hastalıklar



0



Protez kapak endoka rditi İV katater enfeksiyonlar BO S şantı olan hastada menenjit Devamlı ayaktan periton diyalizi (CAPD) peritonitleri



i İ !



Ameliyat sonrası endoftalmİt Hastane kaynaklı bakterİyemİ Ortopedik protez enfeksiyonları (S. aureusla birlikte) Vasküler greft enfeksiyonları (S. aureus'la birlikte)



Katalaz pozitif, koagüiaz negatif, hareketsiz G ra m pozitif koktur. Novobiyosine d i­ rençlidir. Ü re a z pozitiftir. G enç kadınlarda £ cofi'â en sonra sistitin ikinci.en..sık nedenidir.



&&



Beta hemoiiz



S TR E PTO K O K LA R Streptekokların çoğu florada bulunur (a ğız, b o ğ a z, vagina). Streptekoklar, gram po)



zitif, hareketsiz koktur. Fakültatif anaerop, bazıları zorunlu anaerop (peptostrep-



- S. noyose-res



tokok) bakterilerdir. i Streptokoklar ucuca dizilerek zincir )



oluştururlar. Y iridans streptokoklar ve pnömokoklar



orofarenkste, B grubu streptokoklar vajende, D grubu streptokoklar ve enterokokiar barsakta bulunurlar.



Hepsi katalaz negatiftir (Stafİlokoklardan en önemli fark).



Streptokoklar hemolîzlerİne göre; alfa, beta ve non hemolitik olabilir. )



Streptokoklar hücre duvarındaki C maddesine göre grublandırılırlar (Lancefield A - U ) . Pnömokoklar ve vİrİdans streptokoklar Lancefield sınıflamasına göre sınıflandırılam az.



®



D OĞRU A 0 R 6 S



TIME



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Şekil 3.7 M proteini



SPOT N O T



Streptokok



Streptekokfarın hiyaluronoik asit yapık kapsülü antijen i k değildir. Streptekok M proteini



0 Streptokokların ayrım ında anahtar testler Streptekok



Ayrım testi



A^grubu. S. pyogenes



Basitrasİn Duyarlılığı, PYR hidroliz^ ^



j|grubu. S. aglactİae



CAM P



D grubu. S. bovis



Eskülîn hidrolizi



Pnömokok



Optokin duyarlılığı / feeyyusl ^



Enterokok



% 6,5 N a C İ ortamında üremet PYR_hkİrglizi .



BETA HEMOLİTİK STREPTEKOKLAR g p p İ* b ili| ş t d ;;h e m p M Streptokokların, ^n patojeni ve en pürülan G A B H S 'd İr. G Â B H S katalaz negatiftir ve kanlı besiyerînde beta hemoliz y a p a r. Bakteriye! fareni itin e n _ s / k nedenidir. A yrıca kızıl, piyoderm i, streptekoksisk şok sendromu, akut ateşli rom atizm a ve glomerulonefrit gibi hastalıklara neden olur.



*



s>ıW. j ' ı ^ l



Vfrtf/ans faktörleri * M proteini



‘Skep* h ^ P 3 p " » s



ı&trgldû(‘ro e a ./ S k e p Ö/dAcûc T ." ~



m unda hastalar genellikle bakterİyemilidİr. StofiloknkrikJoksik sok sendromunda Bakterİyemi nad ird ir. Hastalık ateş, titreme, mİyalji, bulantı ve kusma ite başlar ve 2 4 -4 8 içinde hipotan­ siyon oluşur. Tedavide Öncelikle streptekok enfeksiyonun olduğu yerde cerrahi temizlik ve penisilin ve k Ü n d a m î s î n uygulanır. Tek başına penisilin uygulana hastalarda mortalite çok yüsek bulunurken, klindamisinle tedavi edilenlerde sağ kalma oranı yüksek­ tir. Bu nedenle streptokok toksik şok sendromunda klindamİsin uygulanm alıdır. Çünki; kündamisinin etkinliği bakteri miktarından bağım sızdır. Klindamisinİn bakteri toksin üretimini inhibe eder. Streptokokların M proteinini yapım ını blo­ ke eder, Klindamisinİn post antibiyotik etkisi vardır. Klindamisİn T N F üretimini



Kızılda dick testi



baskıltar. Klindamisİn A G B H S egzotoksin üretimini ve mononükleer hücrelerden



Difteride sch ik testi {Dişi Kedi)



IL H L 6 -IL 8 -IL 1 2 salmımmı baskılar.



A k u t G lo m e ru lo nefrit (A G N ):



_^ r» * ^^ \rr> , ^r>an c e p x v«o o ova f , — -T? )



Akut glomerülonefrİt..£ELSjik A G B H S (nadiren C grubu) b o ğ a z cilt farinks ve deri enfeksiyonlarından sonra gelişir. A G N bir İmmün kompleks hastalığıdır. Serumda kompleman düzeyleri azalır (total kompleman, C 3 , properdin) ve böbrek bazal m em branlarda Ig G , C 3 ve C l q birikir. A G N , S. pyogenes'İn b o ğ a z enfeksiyonlarından 10 gün, deri enfeksiyonunda 21 gün sonra ortaya çıkar, Ennefrİtajen sus M 4 9 tipidir. Ö d e m , kanlı idrar görülür. Hastalar tamamen iyileşir. A G N rekürenslerİ seyrek olduğu için, antibiyotik profiİaksİsİne gerek yoktur.



A k u t rom atizm a! ateş (AAR) G A B H S la rın M protein epİtopları ile kalp sarkoîemması ve bağdoku (sİnovyal m em bran) arasındaki ça rpra z reaksiyonla oluşur. O rta k antijenlere karşı otoİmmünite m eydana gelir. Tip li (sitotoksik tip) aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Hastalığın tanısında m ajör kriterler (G e zic i Poliartrit fendik), Kardit (çocuklarda), Sydenham Koresi. eritema m arainatum , subkutan nodüller) ve M in ö r Kriterler {Eklem ağrısı, Ateş, Sedimantasyon yüksekliği, CRP pozitifliği, PR İntervalinin u za ^



..............



TtJS



DOĞRU ADRGS



TIME



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



ması, Geçirilmiş A G ru b u Streptokok bulguları) kullanılır. Ta n ıd a için İki m ajör veya bir m ajör + İki m inör kriter gereklidir.



SPOT NOT



A rtrit {% 7,5} en sık ve i l k saptanan m ajör kriterdir. Artrİt genellikle monoartrİttir, N,rf^ u / ü r ^ e m l e r d e gezici polîartrît şeklindedir. Ö n c e alt, sonra üst ekstremiteier tutulur. Aspirine cevap verir.



A



u



l



,,



9si,.fn dîrTnci yok



.



. ^



° ^



Kardît pan kardit (P erikard-m iyokard-endokard, ücü de tutulabilir) şeklindedir. Kardit çocuklarda sıktır. En sık mitral yetmezlik ve kardiyomegali görülür. Perikardda fibrİnli perikardit görülür. Akut dönemde en sık tutulan mitral kapak tutulur. En sık mitral stenoz gelişir. Mitral stenozun en sık sebebi kronik romatizma! mitral valvülittir.



^ ^ S v d e r ^ a r n koresi (M inör kore - % 1 5 ). haftalar ya d a aylar sonra görülür. İstem dışı, ritmik olm ayan hareketler, kas güçsüzlüğü ve emosyonel bozukluklar görülür. T e k b a ş ı n a t a n ı k o y d u r u r . Seke! bırakm az. Duyu kayıpları oluşabilir. ^ E rite m ^ ^



en az Sürülen m ajör bulgudur. Ortası soluk, ekstremiteie-



rin proksi mal inde görülen iezyonlardır. Y ü z d e g ö r ü l m e z . Lezyon 1 5 -2 0 dk. İçinde kendiliğinden kaybolur. ı ^ S u b k utan nodül_(% 10 ) Sert, 0 .5 cm çaplı ağrılı, hareketli nodüldür. Eklemlerin ekstansör yüzlerinde (dirsek, d iz) ve eklemlerde görülür. T e d a v iz A A R tedavisinde penisilin, yüksek d o z aspirin kullanılır. Kardit varsa steroid verilir. Profilakside a yd a bir 1 .2 0 0 .0 0 0 Ü benzatin penisilin en a z 5 yıl süreyle veya 2 0 yaşına kadar verili!İr. Kardit varlığında ise öm ür boyu koruma yapılm alıdır.



A GRUBU STREPTOKOKLARDA DİRENÇ G A S H S 'la rd a penisilin direnci yok. Penİsİİinaz ya p m a z. Tedavide penisilin kullanılır.



Sfrept&coccus pyogesves (GAS- GABHS) taşsysaisğs Hiçbir semptomu olm ayan birsinin boğazında A grubu streptekok saptanmasına ta­ şıyıcılık denir. Farinkste Streptococcus pyogenes (A G B H S ) taşıycılığı çoğu zam an tedavi gerektirmez. An ca k farinksteki Streptekok taşıycılığı aşağıdaki durum lardan her hangi biri varsa tedavi edilir. A . Akut ateşli rom atizm a veya akut glomerülonefrit (A G N ) salgını varsa, B.



Kapalı bir toplumda G A B H S farenjitİ salgını varsa,



C.



Ailede A A R hikâyesi var,



D. Kronik G A B H S taşıyıcılığı nedeniyle tonsîllektomi düşünülüyorsa tedavi edilir.



Ürogenital bölgede izole edilen beta hemolîtik streptokoklar arasında İlk olarak akla gelir. G ru p B Streptokoklar katalaz negatif, gram pozitif kokdur. (G B S , Strepfococcus agalactiae, kadınların %



1 5 - 2 0 ' İnde vajen florasında bulunur (rektumda



da bulunabilir). Yedi serotİpİ va r (en sık tip III İle enfeksiyon oluşur). Komplemanı alternatif yoldan aktİve eden s i y a l i k a s it kapsülü virülanstan sorumludur. K a ­ dınların % 1 5 -2 0 ' sinin vajen florasında bulunur.



DOĞRU ADRES



TU S



TIME



BAKTERİYOLOJİ



B grubu streptokok erken ve geç olmak üzere îkİ tip enfeksiyonu olabilir (tablo).



B grubu Streptokok enfeksiyonlarının klinik şekilleri Hastalık Tipi



Başlangıç



Nasıl bulaşır



Erken tip



0 - 7 gün



Vajenden doğum sırasında vertikal bulaş



Geç tîp



1 ay - 3 ay



Anne ve bakıcıların



Hfif.T



SPOT N O T



Klinik tablo , ^Sepsis ve pnömoni G B S , C A M P testi pozitiftir. Menenjit



elleriyle Erişkin



Her hangi bir zaman



Gebeler, kemoterapî hastaları, dîyabetikier ve alkolikler



Deri ve yumuşak doku İnfeksiyonları, Bakterîyemİ Ürosepsis ve pnömoni



ı/jYe ni doğanda gjg^yJ^sepsis ve menenjit etkenidir. Prematürelerde, erken mebran~ruptürü ve 3000 gram dan düşük bebeklerde riskli­ dir. A yrıca gebeler, kanser hastaları, dîyabetikier ve alkolikler S, agalacfİae enfeksiyonfarma eğilimlidir. Erişkinlerde deri ve yumuşak doku enfeksiyonu, bakteriyemi, ürosepsis ve pnömoni y a p a r. Erişkinlerde hemokültürde en sık üretilen beta hemolitik streptokok S.



C A M P testi pozitif bakte­ riler:



agalactİae'dir.



B grubu streptokoklar Lİ steri a



Gebelerde E. coli'den sonra ikinci en sık asemptomatik bakteriüri etkenidir. (Asem pfomatik hastada



iki farklı idrar kültüründe,



aynı bakterinin 100.000 cfu/



m l'den fazla üremesine asemptomatik bakterüri denir),



GBS tanımı: G ram pozitif koktur. Katofaz negatiftir.



Hippuratı hidrolize



eder, basİtrasin ve kotrimoksazole dirençlidir. JÜAMP pozitiftir, (S, aureus'un hem olizi, G B S tarafından artırılmasına C A M P pozitifliği denilir).



Grup p Steptekok Gram pozitif beta hemolitik kok Todd hev/İth besiyerinde ürer.



Hippurat hidrolize eder* Basİtrasin ve kotrimoksazole dirençlidir.



CAMP testi pozitiftir.*** Tedavi:



G e b e olm ayan kadında G B S ürese bile tedavi verilmez. Gebelerde düşüğe,



yenidoğanda sepsis ve menenjite neden olabileceğinden tedavi edilmeiıdirfTe d a -



^



/



Oo



vide Penisilin G veya ampisİİİn verilir. Yen idoğan m korunması am acıyla doğum ­ dan birkaç saat önce anneye IV ampisilin verilir. Pnömoni, otit ve, sünizitin Farenjit ve nefrit yapar. Pastörize edilmemiş süt ve peynir salgınları bildirilmiştir. Safen veni çıkarılan bölgede



tekrarlayan selülit ve lenfanjit ataklarına



en sık nedeni pnömokoklardır



neden



olabilir. Tedavide penisilin kullanılır.



\ D OĞRU A D R 6S



TUS



TIME



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



— ^ fety-s.a't. G ru p D Streptekoklar eskülini



SPOT N O T



W ft



rn o rie er tcU** ^



hidroliz eder, safralı besiyerinde



ürer ve ısıya d a ya-



mklıdır. % 6 .5 N a C İ buyyonda ürevemez fenterokoklar ürer), D grubu streptokoklar normalde dışkıda bulunur. S . bovîs barsak tümörü olanlarda bakteriyemı ya p a r.



G ra m pozitif n ^ ^ d e y i, veya lan set şa lin d e , kapsüilü, hareketsiz diplokoklardır, Kanlı agaraa alfa hemolîz yaparlar. Katalaz olumsuzdur. (Tüm streptekoklarda olduğu gibi). Pnömoninin, otİtis m edianın, sünizitİn



nedeni pnömokoktur.



Kapsülleri karbonhidrat (C karbonhidratı) yapısındadır. Kapsül antijenlerine göre > 9 0 'd a fazla serotİp vardır. Serotİplerin ayrım ında



kapsül şişme



testi kullanılır.



Kapsül virülansla ilgilidir. Kapsül fagositozu önler. Kapsül antıjeniktir. Anti kapsüler antikorlarla nötralize olur. Kapsüisüz kökenler hastalığa yol açam az. D iğer streptokoklardan farkları; İnülİnî hidrolize eder, optokin (etil hidro kuprein hidrokîorid) üremelerini inhibe eder. Safrada erir. Ig A proteazı, otolizİnleri vardır. pcohasvait ^



PnÖmokoklar, pnömolîzİn O , nöram înidaz gibi virülans faktörlerine sahiptir. O tolizİnle, kültürdeki pnöm okoklar kendi kendilerini öldürerek ortadan kaybolur. k^oStliN



H lU



b * U 4 «r



Streptococcus pneum onioe hücre duvarında



kolin



bulunur. Kolin sadece S.



pneum oniae'nin hücre duvarında bulunur. Hücre duvarının hidrolizinde Önemli



^ ‘OA.olto'c



düzenleyici role sahiptir. Pnömokokların hücre yüzeyinde bulunan teikoik aside C maddesi denir. Teikoİk asit (C maddesi), CRP ile presipite olur.



Bakteriler ve kapsül yapıları



Pnömokokların en önemli vi­ rülans faktörü kapsüldür.



hiyalüronik asit yapısında.



A grubu Streptekoklar



Kapsülü



Bacİİlus anîhracis



Kapsülü D



B grubu Streptekoklar



Kapsülü



PnÖmokokİarın kapsülü



C karbonhidratı



Escherichia coli Kİ antijeni bulunduran tipleri



Kapsül siyaSik asit yapısında



Neisseria menîngifidis serogrup B'nin



Siyalik asit yapısında,



Pseudomanas aeruginosanın



Alginat yapısında



glutamik asid yapısındadır



siyalık asid



*



yapısındadır



yapısındadır



kapsülü vardır.



PNÖMOKOK BNFEKSİYÖNIARI S. pneumoniae sağlıklı İnsanların boğazında koionize olur. Nazofarinkstek taşıyıcılık sıklığı % 5 ~ 7 /5 dur. p ^ H o d g k in hastalığı, kongenital veya kazanılmış immün sistem bozuklukluğu, nefrotik sendrom, orak hücreli anemi, splenektomİ ve organ transplantasyonları pnömokok enfeksiyonları için risklidir. Pnömokoksik enfeksiyonlar genellikle endojendır ve m ikroorganizm anın koionize ol­ duğu bölgelerden distale yayılmasıyla oluşur.



DOĞRU ADR€â



TIME



BAKTERİYOLOJİ



Pnöm okok enfeksiyonuna zemin hazırlayan durum lar



İ



Antikor yapımında bozukluk (konjenİtal veya kazanılmış) SPOT N O T :



Kompteman defektleri Nötrofiî eksikliği (primer veya sekonder) Dalak yokluğu (primer veya sekonder) Steroid kullanımı



Gripten sonra bakteriye! pnömoninin en sık ne­



Diabetes mellıtus



deni pnömokoklardır. Malnütrisyon Bebek veya yaşlı olma Sigara, Alkol Vira! enfeksiyonlar {Özellikle İnfluenza) Kalp yetmezliği



Pnömokoklardaki penisi­



KOAH



lin direnci PBPlerde afinİte azalması sonucu penisiline d i­ rençli hale gelebilir.



Nefrotik sendrom Ka racİğer yetmezliği O rak hücre anemisi Multipl myelom Krinik îenfositer Lösemi Kapalı kırıklar, B OS sızıntısı



Çocuklardaki spontan bakteriyel peritonit­ lerin en sık nedeni



AIDS Priömokoklar üst solunum yollarının normal florasında bulunabilir.



Pnömokoklar iken



'Başhca pnöm okok enfeksiyon Bun



erişkinlerdekinin en sık nedeni E.eo!i'dir.



Pnömokok enfeksiyonu



Sıklık



Pnömoni



Toplum kökenlilerde en sık etken



Menenjit



Erişkin menenjitlerinde en sık etken



Otitis media



En sık etken



Sinüzit



En sık



■ , s\ etken



Primer (spontan) bakteriyel peritonit*— -'''' '"Çocuklarda en sık etken (



V b W ^ W / ^ 2c.



au



^ c. >cot.



4.



Bakterİyemi T oplum kökenli pnöm oni, otitis media {2.Hemofİİus/un kapsüisüz kökenleri, 3. M o roxella) ve sinüzitin (2. Hemofilus'un kapsülsüz kökenleri, 3. M oroxella) en sık sebebidir.



Pnöm okok pn&m&msi Pnömokok pnömonisi akut tgdum kökenlİ pneumonîdir. Bir hastada lober pnömoniye effüzyon eşlik ediyorsa Jk .o la ra k pnömokok pnömonisi akla gelir. y ^ G r ı p t e n sonra bakteriye! pnöm oninin^a^&tk nedenidir.



\ D OĞRU A D R £ S



TUS



TIME



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Pnömokoksik pnöm onide mum alevi ya da ianset görünümünde kapsülîü gram pozitif dipiokokiar görülür.



SPOT N O T



Herpes la b İa Iİs'in yandaşlı k effİğ i en feksİ yon la r 1.



Pnömokok pnömonisi,



2.



Menİngokoksik m enenjit



fokine direnç! id ir, % 6 ,5



3.



Sıtma



N a C İ üremezler.



4.



G ra m negatif sepsîs.



Viridans streptekoklar o p -



PnBm okok Menenjiti Erişkinlerde en sık (İkinci sırada menengokok) menenjit etkenidir. Kapalı kafa kırıkla­ rında/ rinore ve otoresi olanlarda en sık tekrarlayan menenjit etkenidir. 1 .~2.“ 3. ve 4 . kuşak sefalosporinlerin ve kotrimoksazolün {invitro duyarlı bile olsa) enterokoklara etkisi



Pnömokok menenjiti en çok çocuklarda görülür. Pnömokok menenjitinde döküntü sık değildir.



>— 1Vır



"«



Spontan bakteriyeI peritonit



yoktur. Zaten yaygın asitİ olan bîr hastada gelişen peritonite primer ya da spontan bakteriyel peritonit (S 8 P) denir. SBP de asit sıvısında nötrofil sayısının 250/m m 3 üzerindedir. Çocuklardaki spontan bakteriyel peritonitlerin e ry y jy ıe d e n i PnÖmokoklar/ erişkinde enjyık neden E.coli'dir.



Tanı



. ^



pninaotok:.



PnÖmokoklar kanlı a ğ a rd a alfa hem oliz y a p a r. Ö tolİzİnO ıedenİvle kolonilerin o r­ tası çöküktür. A lfa hemolitik streptokoklardan farkları o otokine duvarlıdır. Kapsül şişme reaksiyonu pozitif (e rü ^ s irL a y n m l. Safrada erirler.



Tedavi İlk seçenek penisilindir. PnÖmokoklar beta-laktam az üretemez. Buna rağmen penisiline Enterokoklar, % 6 ,5 N a C İ içeren besiyerinde ürerler. Safra-eskülinli a ğ a rd a ürerler. Eskülînİ ve PYR'yİ hidrolize ederler.



dirençli hale gelebilir. PnÖmokoklardaki penisilin direnci.RBBderde afînite azalm a— ........ ............



m



II



•



— ...............................—



sı sonucudur. Bu direnç



1



kromozomala



—



(M IC>2 microgram/ml) direnç görülebilir. Penisilin direnci araştırmakta



diski



mı



-n _ .1■■ L



L



kodlanır. Penisiline karşı yüksek dereceli



oksasHin



kullanılır {Aynı S. aureus metİsİİİn direncinin araştırılması gibi).



Penisiline orta derecede dirençli ise üçüncü kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson} ya da vankomisin kullanılır; Yüksek derecede direnç varsa vankomisin ya da linezolid kullanılır. Penisiline dirençli pnömokok enfeksiyonlarında betalaktamaz İnhibitörlü kombinasyonlar da dahil olmak üzere hiçbir penisilin antibiyotik (am pisiliri sulbakfam vs) kullanılmamalıdır.



Korunm a İki tip aşısı vardır. Kapsüler aşı, 2 yaşından büyüklere yapılır.



Pnömokok kapsüler



aşısının koruyuculuğu beş yıldır. Kapsül aşıları (pnömokok, meningokok, Hîb) polîsakkarîd yapı olduğu İçin T lenfositlerden bağım sız olarak sadece B lenfositleri uyarır. Immünojen güçleri peptid yapılı aşılara nazaran daha zayıftır. İki yaş. altında ve lenfomaMarda koruyucu etkisi yetersizdir.



DOĞRU ADR€S



TUS



TIME



Pnömokok aşı endikasyonları



j-m i



__________________________________



Kronik kardiyovasküler ve kronik akciğer hastalıkları,__________________________________ SPOT N O T:



Asplenİzm,____________________________________________________________________________ Hodgkİn hastalığı,_____________________________________________________________________ Kronik ienfositer lösemi________________________________________________________________ Multİple myelom,_______________________________________________________________ _ _ _ _ Siroz,



____________



_________



_________ ________________



___



Entrekoklar PYR f+)'dîr.



Nefrotİk sendrom,_____________________________________________________________________ Alkolizm,____________________________ Böbrek yetmezliği,____________________________________________________________________ Rİnore,________________________________________________________________________________ O ra k hücreli anemi ve İmmün süpresyondur.___________________________________________ D iğer aşı İse protein konjuge aşıdır. 2 yaşından küçüklere yapılabilir. (İki aylıktan İtibaren yapılabilir) Aşılam aya rağmen pnömokok enfeksiyonları görülebilir. r ^ h f & ip k ö k t& r Enterokoklar [Enterococcus faecaiis ve Enterococcus faedum} genellikle hemoliz y a p ­ m ayan; katalaz negatif, gram pozitif koktur. En. sık E faecalts enfeksiyonu görülür.



N a Cİ içeren besiyerincfe ürerler. 1 0 -4 5 Safra-eskülin ağarda ürer. Eskülin ve PYR'yi hidrolize



T u r ş u suupncm



A)< iler



Mikobakteriler -3*~ Bacillus anthracis sporu



'



' ......... .......



t^pcardia asteroides Legionella mİcdadei Rhodococcus equi



--------------------------



\ D OĞRU A D R ES



TUS



TIME



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Eazotoksini



ve kapsülü plazmidle kodlanır.



Şarbon egzotoksıni SPOT N O T



Şarbon toksini üç kısımdan oluşur. Toksinin etki etmesi İçin öncelikle koruyucu antije­ nin (PA) bağlanması gerekir. Ö d e m faktörü ve koruyucu antijen PA'nîn bağlandığı yerden hücreye girer. Koruyucu antijen bağlanm azsa, tek başına ödem faktörü veya öldürücü faktörü etkili olmaz.



ja. \



(PA): Konak hücre mem branına bağlanıp, EF'nîn stopiazma ya geçişini saalar. ^



j>dem faktörü



bağlanm azsa EF veva LF etkisizdir.



(EF): A denilat siklaz yapısındadır. Sitoplazma da kaîmodulin b a ­



ğımlı adenilat siklaz yoluyla G IS şarbonu en sık terminal ileunn ve çekumu tutar.



A TP 'yî cAM P'ye çevirir.



cA M P memeli hücre­



lerinde saiındığı anda aşırı sekresyon ve nötrofiî fagositozunda bozulm a oluşur.



Öldürücü faktör



(LF): Memeli hücresini öldürücü etkiye sahiptir.



~



Şekil 3.14 B



E



I



nce PA bağlanır



PA*nın hağlanriîğf yarHon F F v n i» F hrınrayn flirebüir,____________________________________



LF BF



f p ¥ ı



PA



o



O



m H lf



B.anthracİs hastalık mekanizması Bakteri en sık deri voiuvla airer. Nadiren İnhalasyonla veya ağızdan bulaşabilir. Spor bir



^ o r lû o o



kez'Sokuya girdiğinde vejetatif şekle dönüşür. Dokuda toksinlerinin etkisiyle nekroz, ödem ve hemoraji olur. Lenfatiklerle yayılır. Etkenin giriş yerinde lökosit çok azdır. T a U ^ e rrtî & fa s d tW



•SKaU Hastalığın başlıca



Deri şarbonu:



Üç tipi



vardır:



Vakalarının % 9 5 'i deri şarbonudur. O rtalam a 2 - 8 günlük kuluçka



sonrasında sporlar vejetatif hale dönerek toksin üretimi başlar. Bundan sonra papü!y vezîkül, püstüi ve nekrotik ülser gelişir. Şarbonun tipik lezypnu eskardır B.antracis enfeksiyonlarında j ^ M ’İ l ezvonun ortasında sivah renkli ülser ve ülserin etrafında ödem görülür (Ö de m a penisilin kullanılabilir* ^ s V maligna, püstüla maligna), Ülser ağrısızdır ve kabuk kaldırılırsa lokosirve eritroB.cereus enfeksiyonla­ sit pek görülm ez...Ea^ık g ö rülen şarbon kliniği ise"püstüla m alignadır. En sık el, kol rı nda kullanılamaz. ve ayaklarda görülünKİiniği ejnjağıııolan deri şarbonu ise



Akciğer şarbonu



Ödema m alignadar.



(yüncü hastalığı): Sporların solunmasıyla oluşur. Hem orajik



mediastinal lenfadenit ve bronkopnöm oni y a p a r. Tedavisİz ölüm oranı % 9 5 'in üzerindedir.



GIS şarbonu:



Sporlu etin yenmesiyle bulaşır. EnjyjçJermînal İleum ve çekum tutulur.



Ö lü m sıktır. Şarbon, basili biyolojik silahtır. Klinik örneklerde fazla lökosit görülm ez. Kültür yapılriıgmrin kngİı ngrırrifüıem olîzsiz. medusa M a n saçlı kadın) bası seklinde koloni­ ler yapar. G ra m pozitif basiller görülür. Klinik örneklerde yapılan olguların



kanı pıhtılaşmaz.



spor yoktur.



Otopsi



Tedavide İlk tercih penisilin va da siprofloksasindir. Biyolojik silah olarak şar­



D



i/'



bonla karşılaşılmışsa, siprofloksasin kullanılmalıdır» SPOT NOT



Doksisiklin, klindamisin ve kloramfenikol alternatiftir. İkinci ve üçüncü kuşak



sefaİosporınler şarbon tedavisinde kullanılmaz* 1 ı



Şarbon kalıcı bağışıklık bırakır. Hayvanlar için canlı, İnsanlar için İse hücresiz (PA toksoid) aşısı vardır.



Glostriclium'lar anaeroptur. B A C İ U V S CJEREİ/S i



Besin zehirlenmesi yapar. Gram pozitif sporlu, kapsülsüz, hareketli ve penisiline dirençlidir. Pirinçli yemekler, et ve pasta ile bulaşır. Hastalığı toksin hastalığıdır. Gıda üzerindeki toksinle oluşan hastalığın kuluçkası kısa, barsakta oluşan toksinle oluşan hastalıklara kuluçka süresi uzundur.



Virülans Faktörleri



.



r ---- *



VuAuAcjo. ^ H S E T (Isıya dayanıklı enterotoksîn = emetik toksin): Bulantı ve kusmadan sorumludur.



Ştafilokok enterotoksini gibi süperantİjendir 1-6 saatlik kısa kuluçka sonrası kusma İle seyreden besin zehirlenmesi yapar. Pirinçle bulaşır. JS M



■VoVsVnV



(Isıya dayanıksız enterotoksin): E. coli ve V. cholerae toksinlerine benzer.



cAM P 'yi aktive eder» İshalle seyreden besin zehirlenmesine neden olur. Etle bulaşır. Kuluçka dönemi 8-16 saat kadardır.



£n. s\tt — ** cSm e t »



Besin zehirlenmesi tanısında 1 gram gıdada 1ÖÖ.ÖÖ0 bakteri aranır. Normalde besin zehirlenmesi dışında enfeksiyon yapmaz. Ancak İmmün süprese konakta, seosİs, pnömonİ, menenjit, pyelonefrİt, endokardit ve göz enfeksiyonu (posttravmatık endoftalm iti yapabilir Besin zehirlenmesinde semptomatik tedavi uygulanır, Sistemik enfeksiyonda vankomisin, klindamisin, erİtromisİn, imipenem kullanılabilir. Beta laktamaz ürettiği İçin penisilinler ve sefalosporİnler kullanılmaz.



Diğer B adllu s türleri B. subfİİis ve B. sfeorothermophilus sterilizasyon kontrolünde kullanılır, B, subfilis ayrıca Guthrİe (fenilketonüri tarama, zeka) testinde kullanılır.



"■



'



"""



*



Clostridîum cinsi gram pozitif, yuvarlak uçlu çomaklardır. Sporludur. Zorunlu an a­



eroptur» Yani oksijenli ortamda üreyemez. Enerjilerini sadece fermentasyon la üretebilir. Anaeroplar son hidrojen alıcısı olarak oksijeni kullanamazlar. Katalaz, peroksidaz ve süper oksit dismutaz enzimleri yoktur. Klostrİdyumların bazısı sütü asitleştİrİr, bazısı sindirir, C. perfringens ise gaz ve pıhtı oluşturur (fırtına etkisi « stormy fermentasyon).



TUS’U KAZANDIRAN € > Clostridium cinsinin temel özellikleri DOĞRU ADRES



^



Etken



Hastalık



Mikrobiyolojik özellik



Etki mek.



C. tetan/



Gram poztif, sporlu anaerop basıl



Tetanoz



Glisin salınımı Toksoid aşı inh.



C. difficiİe



Dışkıda toksİnA ve B gösterilip sitotoksİsitesi gösterilerek tanı konur.



Antibiyotikle ilişkili kolit



Kolon mukozasının baskı lanması



Uygun antibiyotik kullanılması



Botu! izm



Acefylcholine salınımmın engellenmesi



Besinlerin düzgün saklanması



: : I I 1 I İ I Gram poztif, botulînum



sporlu anaerop basiL Nörotoksîni ■VarAAA



Korunma



C. Tek hareketsiz Lesİtınaz Gazlı gangren perfringens kolostridium — --- h^r-------- .ı.... ........ ^— «------- 1...... f : _______



Yarayı debride etmek



Klostridyumlar üç farklı mekanizma İle hastalık oluşturur. 1} Toksijenik 2) İnvazif 3) Pürülan



"



“



i ^ T oksikojenİk hastalıklar İçinde e ı^ık görüleni C. difficiİe' nin neden olduğu antibiyo­ tiğe bağlı İshal ve pseudomembranöz enterokolittir. Ayrıca tetanoz ve botu!İzm de bu grupta yer alır. v ' İnvazif hastalık yapan_gn_önenıji patojen C. perfringens1tir, Gazlı aanarene en sık i% §Q) neden olan bakteridir. Diğer gazlı gangren etkenleri C. novyi , C. EİÎerm entans, C. sordefli, C. histolıtycum, C. septİcum'dur.



v ^Fürütan enfeksiyonlar, kapalı bölgeler ve pilimikrobiyal olarak meydana gelir. Karın içinde C. ramosum , kanserlilerde C^şepticum , diyabetlilerde (amfizematoz kolesistîtte) C. perfringens en sık etkenlerdir.



Yara yerinde C.tetani ürer ve tetanospazımn salgılar.



Spazm oluşur,



^



ŞeSciB 3 15



Bu teksin MSS ulaşır.



Mcdülla spİnaHsin inhibütOr mcdiatürü (GLİSİN) saitmms engellenir



\ e W n '' =



0. A j/T 'C D tV A'"



VcA c^jcojcr.^



Etken: Zorunlu anaerop, hareketi üjfermİnal sporlu (davul tokmağı seklinde) bakteri* îerdir. Plazmjd tarafından kodlanan tetanospamin toksini vardır. Kazıklı humma ya da itetanoîThast^



neden olur!



^



SPOT NOT



& S 'T j



Bulaşma: Tetanoz sporları toprakta, bahçe ürünlerinde ve bitki yüzeylerinde bol miktarda bulunur. Sporların giriş yeri çoğu zaman bir sıyrık ya da çiziktir. Hij­ yenden yoksun kesilen göbek kordonu yenidoğan tetanozuna neden olabilir. Yara bölgesinde anaerop ortam oluşursa hastalık oluşur.



Pafogenez; Tetanoz toksini (fetanos^smîn}, yaradaki vejatatif hale geçen basiller-



Tetanozda masseter kas İlk ve en uzun süre tutulan kasdır. Çene kilitlenir. ilk oluşan ve en uzun süren belirti trismustur.



den salınan bir egzotoksindir. --------------------------------------------------- ---



^



Aksonlarla SSS'e ulaşıp aanaliosid resöotörierine bağlanır. Spinal sinapslardan gli-



sin gibi înhibiför mediatörlerin şahmınım engeller. Tetanoz toksininin tek antijenik tipi vardır.



Klinik: Hastalığın kuluçkası 4-21 gündür, Tetanoz şiddetli kas spazmıyla (tetani) karakterizedir. Erken dönemlerde ağız açılamaz (Trismusl, ilk



oluşan ve en uzun süren belirti trismustur. M a sseter kas jjk ^ e je n uzun süre,tutulan kastır. Çene kilitlenir, Risus sarkodinus denilen yüz mimik kası etkilenmesiyle oluşan alaycı gülme oluşur Hasta her an kasılmaya hazırdır. Refleksler çok aşırıdır. Ani bir ses, kapı gıcırtısı, bir ışık hastanın kasılması için yeter!idîr. Hastanın gövde ve başı hiperekstansiyon, kollar fleksİyon, bacaklar İse ekstansiyon halini alır (Opistotonus) oluşur. Bütün bu tablo içinde bilinç kaybolmaz, komplikasyon yoksa ateş yükselmez. Göğüs kas­ larında paralizİ olur. En önemİLölüm nedeni aspİrasvon pnötnonİsi ve asfiksİdir.



lo ka l tetanoz: Sadece yara yerinde bulgulan vardır, Yenidoğan tetanozu: Göbek kordonun septik partlarda kesilmesi nedeniyle olur. Emme güçlüğü ile başlar generalize hal alır. Tedavi edilmeyen olgularda ölüm kaçınılmazdır.



Laboratuvar: Tanı klinikle konur. Nadiren yaradan terminal sporlu bakteri göste­ rilip, üretilebilir.



Tedavi: Tetanoz bir toksin hastalığıdır ve ilk yapılması gereken, bağlanmamış tok­ sini etkisiz hale getirmektir, Bu amaçla derhal antitoksin uygulanmalıdır. Toksinin verilme süresi mortalîteyfe ilişkilidir. Tetanus immun globulin 1TIG) verilerek toksin nötralize edilir. Tetanozda yaranın uygun şekilde debridmanı ve temizliği gerekir. Metronidazol veya penicillln G verilebilir. Solunum desteği gerekir. Spazmlar İçin benzodiazepin verilir.



K o run m a; Formaldehidle muamele edilirse toksoid aşı olarak kullanılır. Çocuklarda difteri ve boğmaca toksoİdiyle beraber üç dozda verilir (DTaP). 10 yılda bir hatırlatma dozudur. 10 yıl aşılmış ise yeniden aşı gerekir. Tetanoz k a b a b a ğ ış ık lık b ıra k m a z.



-î>'TeA-tsoo2-



ajcfa-Ln t «Aûanr*©-H, f



(.



c | H



'



- U KAZANDIRAN



c



Tetanoz Profilaksisi Aşılanma durumu



SPOT NOT



Konserve yedikten 18 saat sonra ağız kuruluğu, mîdriyazis,diplopi oluşmuş ise botulismus düşünülmelidir.



Küçük ve Temiz Yara



Büyük - Kirli Yara



Aşı



Aşı



İmmün globulin



c (



İmmün globulin



(.



Bilinmiyor veya eksik aşılan­ mış Tam aşılanmış 1.



Evet



Hayır



( Hayır1



Hayır



Hayır2



Hayır



c



Son aşı 10 yıldan önce yapılmışsa aşılanır. 0 .



2 Son aşı 5 yıldan önce yapılmışsa aşılanır.



c c c



Hastalık: C. botulînum, botulismus denilen toksin hastalığına neden olur. Bulaşma: C. botulinum sporları toprak ve bazı sebzelerde bulunur. Kontamine yiye­



r



ceklerden hazırlanan sanîtasyonu eksik konservelerde spor yaşamaya devam eder.



c



Sporla kotamine gıda ısıtıldığında toksin oluşturur ve bu toksin ağızdan alındığında



c;



hastalık başlar. Eâer konserve az kaynatılırsa hastalık meydana gelir. Çünkü tok­ sin ısıya (Kaynatmaya) duvarlıdır. Toksin 100 °Cde 20 dk ısıtılırsa tahrip olur.



(



Patogenez: Botulismus toksini ağızdan alındığında barsak damarları yoluyla absorbe edilir. Nöromuskuler birleşkedeki sinir sinemalarında a set iİ kolin salgısını tnhibe eder. Toksin peptîd yapısındadır.



e c



Toksinin A'dan G'ye kaar tipleri vardır. Toksinin A,B,E tipleri insanda hastalık yapar.



r\



C. botulînum düşük pH'da ve yüksek tuz yoğunluğunda (%10} üreyemez. En sık salgın (



yapan türü tip A'dır. Tip A toksin mîyotonik hastalıkların (tortİkollis, bleför&spazm, strabismus} tedavisinde kullanılır. * *



k lin ik : -^ â d :H ls m u s ^ K a js i k ^ B o h ^ ^



( ^ ^ mlAHû-o.»*» olur* Jf



(



alındıktan 1 2 -3 6 saat j g nra görm e bozukluğu, ilerleyici



felçler gelişir. Kaslarda aşağıya İnen felç gelişınGullian barre sendromunda ise felçler yukarı çıkar). Hastalarda disfajİ, olur. Solunum kaslarında felç görülebilir. Hastalarda ateş beklenmez,



^ ^



( ^ "C



Y a ra botuiizms: Bakteri yarada ürer ve toksin üretir. İnfant botulizm i: Bal İle kontamine sporların yedirilmesine bağlı olarak 3-24 haftalık bebeklerde meydan gelen bir tablodur. Infamtta beslenme zoruluğu, uyuklama, paralizi, solunum güçlüğü olursa da çoğu infant kendiliğinden İyileşir. Genellikle İyileşme ile sonuçlanır.



(



s



^



e c



c



c Tanı anamnez ve klinik bulgularla konulur. Bakterİyemi yapmadığı için hemokültürün



(



tam değeri yoktur. (. /■ l\. (



c
* ~ v*re»Ac.Vse\V.o>



Cam pylobacter - VW ann



VtasAoV*^



Asıl rezervuarı evci! hayvanlardır. Bakteriye! gastroenterite^en ^



neden olan bakteri-



dir. Hayvan dışkısı İle kirlenmiş süt ve etlerin pişirilmeden, çiğ yenmesi ile bulaşır. M u k o za d a apse ve ülser y a p a r. Cam pylobacter jejuni, kişiden kişiye feko-ora! yolla bulaşır. En iyi 4 2 C d a ürer. Primer hastalığı enterokolitdir. Şiddetli kram p farzında karın ağrısıyla seyreden k a n l ı İ s h a l e neden olur. H LA -B 2 7 {+ ) olanlarda



reakfif arfrite neden



olur. Bu bakterinin 0 :1 9 antijenbGu;



jjla jn -B a rre şendrpmu İle ilişkili bulunmuştur, % 10 ~ 3 0 vakada G u İİla İn -B a rre -ksdi \S)lC~ı sendromu gelişir,



Tedavide İlk seçenek makrolidler ve



kinolonlardır.



Cam pylobacter fetus fırsatçı bir patojendir. Norm al İnsan serumunun bakterisidal etki­ sinden kaçınmak için yüzeyinde C3B'nin bağlanmasını önleyen proteinler bulunur, İmmün sistemi baskılanmış hastalarda bakteriyemİ ve metastatik enfeksiyon yapar. 42°C İyi ürem ezJe d a v İd e imİpenem veya gentamisin kullanılır,



3 B B 9 S T .ıo c o j Bruselioz fO n d üla n ateş, Melitensis, A kdeniz humması, M alta humması. M al .hastalığı) b i r 'z o o n o ^ ^



keçi, sığır, d o m uz v.b evcil hayvanlardan İnsanlara



geçer. Brucella am a aynı zam a n d a Class B b i v o t e r ö r s i l a h ı d ı r . İnsanlarda genellikle meslek hastalığı olarak görülür (Hayvan bakımcıları, veteriner hekimler, çiftlik İsçileri, kasaplar, laboratuar ca lışa n la H Tm e zb a h a -m a n d ıra -fa ....... ■ 1 ..... ..1’ dfc bakhane işçileri ve çobanlar risk gruplarıdır). Ç ig sütten yapılan peynir, krema, yağlarla ve doğum yapan hayvanın aeroselierinden solunum voluvla bulasır. Tere­ yağın d a 142 gün, % 1 0 tuzlu peynirde 4 5 gün, dondurm ada 30 gün yaşar. G ra m ( - ) , kokobasil şeklinde, pleomorfîk, hareketsiz, aerop bakterilerdir. Hücre du-



” Vooi oojutçV 4eV\l\



( ( r ..........



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



........... "j.........



varı p o lisakkariileri^EcdK ) 15 7 ~ H 7 ,J O u l a ^ ^



S .maltophilia, Y.enterocolİtİca,



c



V.cholerae, Afip ia devİendalis bakterileriyle ça pra z reaksiyon verir.



Pafogenez:



SPOT NOT



Bakteri ilk olarak vücüda girdiği yere en yakın lenf nodunda ürer.



Hematojen yolla yayılıp karaciğer, böbrek, SSS, endokard, testis ve överlere d a ğ ı­



c



lır. Brucella bakterileri faaositik hücreler İçerisinde yasayabilen hatta çoğalabilen



Erişkindeki spontan bakteriye! peritonitte en sık rastlanan etken E.coli'dîr.



C



İntrasellüler patojenlerdir.



Klinik:



(



^



İnkübasyon dönemi 2-~3 haftadır. Erkek/kadın oranı 5/1 dir. En sık 2 0 -6 0 (



yaş arasında görülür. Ateş, iştahsızlık, terleme, baş ve sırt ağrısı, halsizlik gibi Özgül olm ayan yakınm alar ile başvururlar.



C t f M e , bel oS ası/ geca



e



* -»$ «««ı



m u a y e n e d e jry ık .a fe ş yüksekliği saptanır. Titremelerle yükselen ateşe neden



-



olur. Kas ve eklem ağrılarıyla birlikte



osteoartikuler tutulum



olur. Fn sık



komplikasyonu osteartikuler komplikasyonlardır. (^ p ^ d j b d j sk[t sLkt(r^



'



a ce li o



İ D



c c.



Seki l 3 .2 7 1 ; -



c



’



('



c (



c E TE C labil toksini cA M P , stabil toksini cGM Püzerinden etki eder.



s Tek taraflı



epidim o-orsit



y a p a r. Orşit, brusellozlu erkeklerin % 2Q 'sinden fazla



smda görülebilir. Epididimit ve o rŞit ya p ar.



Ş e k i, ^



Brusella menenjitinde, kotrimaksazol, rifampsin, seftriakson gibi İlaçlar kulla­ nılır.



Baısella orşîtî Bruselloza bağlı ölümlerin



tedeni İse brusella endokarditıdîr., Endokardit % 2



.aort kapağını tutar. "okun ^ n d a r t t ı r " Kültürler, bakterinin



X



vakada m eydana ae lir. Bruselloz



Tanı:



Kan ya d a kemik İliâi kültürü



yavaş



üreyebilme yeteneği nedeniyle, (3 0 aünl gibi uzun süre İzlenmelidİ r . ^ ^ B e n g a l ' ^ > f r T



V.M k i r



Kanlı ağa rd a ürer am a mac conkey ve EM B ağa rd a üremez. Genellikle evcil hayyanlar {kedi köpek) ısırığından ya da çizikten sonra deri ve yumuşak doku enfek­ siyonuna neden olur. Penisiline duyarlıdır.



GLUKO ZU FmMEmSB ETMEYEN GRAM NEGATİFLER



Pseud&manas aemgm&sa ^



„



. t „



,



ferrr>o^W.H£ x ofcs>lcio.x C+)



Pseudomanas aeruginosa, aerop, gra m negatif oksidaz pozitif, hareketli, basildir.



Ertapenem, pseudomanas enfeksiyonlarında kulla­ nılmaz.



Kanlı a ğ a rd a beta hem oliz tapar. G lu k o z yıkım ında oksidadtif mekanizm aları kullanır, fermantasyon ya pa m a z. 2 Q -4 2 ° C arasındaki ısılarda ürer. (Burkholderia 42



C'de iireyemez).



Hatffa yüksek tuz oranlarında bile ürer. Suda üreyebilir.



Pseudomanaslar pigm ent ya pa rla r. Ürettikleri



piyosiyanin pigm enti



İle yeşil-m avi



piyoverdinle sarı~kahverengi pigm ent y a p a r. Piyoverdini tüm pseudomonaslar y a p a r am a piyosiyanini sadece P, a eru g in o sa ıt k a y n a k lı epidemik dönek ateş (tek konak İnsan), Borrefia hermsii ise kene



Ş A N K R 'd ır.



kaynaklı endemik dönek ateş (kemiriciler ana rezervuar} yapar, b o r r e i i a re c u r r e n t is antijenik değişiklikler île sa vu n m a sisteminden ka ç a r ve bunun sonucu te k ra rla ya n ateş atakları görülür.



[



Şekil 3^46 l yıl)



olmak üzere İkiye



der sifilize dönebilir. Bu dönemde



ıntrau-



; natal birinci gününde



j



kristalize penisilin tedavisi



I



başlandı. Kesin tanı TP H A



j



testinin (T.pallidum hemagglutination) yapıldı ve pozitif tespit edildi.



bulaştırabilir. G e ç dönemde {yaklaşık 3 -5 yıl sonra)



kronik dönem lezyonları ortaya çıkar. Genelde hastalarda semptom yoktur. I i



I! J



c ( TU S'ti KAZANDIRAN ( U ) Tersiyer sifilis DOĞRU ADRES



c



Tedavi edilmemiş şifi!izliler tersiyet döneme ilerler. Bu lezyoniarda bakteri yoktur ve SPOT N O T



Tie m lft\ı^vuc|



ar kus aortadla



aortİt, anevrizm alar ve aort yetmezliği gelişir. Nörosifiliz



tablosunda kişilik bozuklukları, paraîizi İeneraL halüsinasvonlar olabilir.



Roberfson pupillası Şankr dönem inde en İyi fanı



c



g o m denilen spesifik aranülomlar oiur. G e ç dönemde kardiovasküîer tutulum en



A rg y l-



( (



o luşabilir/Argyil-Robertson pupili uzaklığa uyum verir



am a ışığa cevapsızdır. Romberg ye



Tabes dorsalis



bulgusu pozitif olabilir.



(



yöntemi karanlık saha



Seldi 3.49



mîkroskopisi



(



b u A »v A



c (



A rg y l r o b e r t s a n



c.



pupillası



O A ry g l robertson pupillası



( İtSnrtirĞ



Dönem Prîmer Sîfilîz



Sekonder Sifiliz



■ŞbnkATATAAA^^^ Lenf adenopatî



Karanlık alan mikroskobisi



Maküîopapüler döküntü (el ve ayak



Karanlık alan mikroskobisi Seroloji



(



İçİ dahil} Alopesi Kondiloma lata Venüs gerdanlığı Tersiyer sifiliz



c ( (



Seroloji



G o iA ^ Tabes dorsalis Argyl Robertson pupİİİ Rai*eziA T A



Konjenital sifiliz



(



( A A T AT UT



( Seroloji



Nezle HSM Deri döküntüsü



(



Anemi ■A T ' U -. Interstisye! keratit, Nörosifiliz,



(



(



Yüksek damak, Kılıç kını tibia



c .



ç ; Konjenital sifiliz: Genelde hamileliğin



*



* ^



w



A



4 ayından sonra bebeğe bulaşır. Bu nedenle sifilis



pek abortusa neden olm az. Ö lü doğum a neden olabilir. Intrautertİn iki şekilde (erken konjenital sifiliz ve latent infeksiyon) oluşur. 1. Erken konjenital enfeksiyon:



bir iki ayda nezle döküntülerinin y a



Doğum sonrası İlk



bulguları, hepafomegaîİ, maküîopapüler farzda deri



nında veziküller ve büller de olur.



(



sifiliz (



c ( ( (



(



E



îlcS! 3«50



SPOT N O T



G o m üçüncü dönem bulgu­ sudur. G o m 'd a bakteri bulunm az.



Erken doğumsal sîfilizde klinik bulgular oldukça değişkenlik gösterir. Bulgular genel­ likle İlk üç ayda ortaya çıkar. Bu bebeklede İlk ve en erken b ulgu genellikle



persîstan r i n i l t i r Rİnit pürülan va da kanlı olabilir. Rinitçok bulaşıcıdır.JDoğumsal sifilîzte H $ M , LAF, sarılık, deri iezyonları ve anemi görülür. Burunda^sej



m e r burun vejib[ada_kıiiç kim görünümü olur. G ö z d e katarakt, koriyoretİnit, uveit, glokom, M SS'de menenjit, krania! felçler görülebilir. Ö lüm e neden olabilir.



2 . La ten t konjenıtal sifilis: Genelde puberteye yakın evrelerde ortaya çıkar. Hastalarda g ö z -y ü z ve kemik deformıteleriyle kendini gösterir.



Lafen* kon jen ita I enfeksiyon lu çocuklarda ^



İnterstisyel kerafit,



v f



Nörosİfİİİz Yüksek dam ak, Hutchinson triadı {Hutchinson dişleri + kerafit + sekizinci sinir tutü İH U lu ).



V ^ K ı lıç kını tîbıa gibi bulgular olur.



^



Ta n ı; Tanıda primer, sekonder ve konjenital sifilizdeki lezyonlardan k a ra n lık saha incelemesi faydalıdır. A ğ ız bölgesindeki şüpheli İezyon varlığında, bu b ö l­ geye karanlık alan mikroskobi yap ılm a z (A ğ ız içinde benzer commensal bakte­ riler nedeniyle. Birinci dönem sifilisde çoğu hastada non treponamal festîer henüz negatiftir. Bu d ö ­ nemde tanı İçin en uygun yöntem lezyondan alınan örnekte k a ra n lık saha



incelem esidir. Seroiojik tanıda non-treponem al testler ve trepanomal testler kullanılır.JN ontrepo-



n om al testler: Hasarlı hücrelerden salınan lipitlere karşı gelişen antikorların



4-eaf Cfj



saptanması esasına d a ya n ır. Bu testlerde antijen olarak kardivolipin kullanılır, Kardİyolİpine karşı geliştirilen antikorlar aranm aktadır.



v H i .



t+)



^ e p o n em aİ testler: Spesifik T.pallidum antikorları a ra n ır. Bu testler bir kez po" zitifleştiğinde öm ür bovu pozitif kalır. En bilinen örnekleri F T A -A B S (Elorosan tiroponomal antikor testi) Bu test bir İndirekt hemaglutinasyon testidir. TP H A testi de bir hemaglutinasyon testidir.



DOĞRU ADRES



( ( süS'ü KÂZ AN Di RAR DOĞRU ADRES



1 80



C



Sifilis serolojik testlerinde yalancı pozitiflik sıktır.



Sifilis testlerinin yalancı pozitifliği



(



Non treponemal test yalancı pozitifliği



Treponemal test yalaca pozitifliği



(



Viral enfeksiyon



Deri enfeksiyonları



(



Romatoİd artrit



Romatoid artrit



Gebelik



SLE



Aşılama



Lyme



Lepra



Akne vulgarİs



Sıtma



Psoriyazİs



Sık kan transfüzyonu



İlaçlar



SPOT N O T



R. prowazekiî bit tifüsü ya p ar.



— S aÇ-\W bcvv İ»OA.^aaS\osUv 2x *x a I u oLo*-> J^r



■



(



( c; c



Nörosİfiîiz tanısında B O S 'd a PCR ile bakteri ürünleri aranır veya B O S 'd a VDRL bakılır.



A



— b yifisV&Mae.



& NonTreponemal testler



^'Treponem al testler



VDRL RPR



Tedavide:



(



TPH A TPi



C



F TA A B S



c



Birinci ve ikinci dönemde depo penisilin tercih edilir. SSS sifilisinde kris-



talize penisilin kullanılır. Penisilin alerjisi olanlarda tetrasiklin kullanılır. Aşısı bu­ lunmamaktadır.



Riketsiyalar Rıckeftsıaceae ailesinde üç gen us (Rİckettsia, Coxielia, Ehrİİchia) bulunur. Bu ailenin üyeleri



rorunlu hücre



pire, keneyle



ya d a



j$| parazitidir. Coxieallo dışındaki grup üyeleri



akarla



bit,



bulaşır.



Rickeftsia, enfekte ettiği hücrenin İçinde serbest halde bulunur. Coxiel!a ve Ehrlichİa ise hücre içinde vakuol oluşturur, Ehrlichia'nın hücre içindeki yaptığı özel yapıya m o -



rula



denir. Rochalimaea (BartoneHa) hariç



Riketsiyalar hücre içinde ikiye bölünerek OacsAa/



suni besiyerlerinde



(binary füzyon}



üretilemez.



çoğalırlar. Bakteri d a -



m ar endotelinde ve eritrositlerde ürer. D am arendoteiini enfekte ederler, temel



lezvonları ......... vaskülittir. ^



nodülleKÎne- ---neden ........ "çevresindeuFraenkel ............



Dam ar



olur. G ram negatif oldukları halde gram la z o r b oyanır fakat giemsa ve gim enez boyalarıyla iyi boyanırlar. Riketsiyalar hücre İçindeki r a n ı eritirler



(fosfolipaz A il^) ve



fago-lizozom memb-



stoplazma da yaşarlar. Böylece Sizozomdan



kurtulur, C o x İ e l l a m r k nucre dışında yaşayam az. C oxİella1ar hücre dışında y a şayabiiir (spor). Rİckettsia rickettsi (kayalık d a ğ la r benekli ateşi etkeni,



;oğaîır)



hariç riketsiyalar



stoplazma da çoğalır.



çekır-



Rİckettsia o ro w a -



zekü epidemik tifüs {bit tifüsü} y a p a r. Bİt tifüsü en a ğ ır riketsîyozdur. Eptdemİk tifüs sadece insanaö görülür. Bİt dışkısındaki riketsîyaların derideki çatlaklardan girmesiyle bulaşır,



D OĞRU A D R e S



TUS



TIME



A



K linik: Yüksek ateş, bilinç bulanıklığı, fotofobi, konjoktivit, om uz ve göğsün yanlarında bas-



SPOT NOT



makla solan m a k ü io p a p ü İe r döküntülerle başlar. Sonra döküntüler peteşi halini alır ve üzerine basmakla solmaz. M yokardit, splengomegalî, böbrek yet­ mezliğine neden olabilir.



Ş e k il 3 . 5 ! E Coxİeiia burnetİi solunum yoluyla bulaşır. Pnömonİ, hepatit ve endokardît ya p ar.



Rİktesİyaların bulaşma yolları



Tanıda benzer antîjenik özellik nedeniyle Proteus 0 X 2 ve O X 19 suşları île yapılan W e H -F e lix testinden yararlanılır. r*>



+vf>so ■& £ * p c o v o a a k A



ivfe j



Ep İ^ e m flT lîfİ^ g e ç irip iyileşen kimselere 1 0 -2 0 yıl sonra hastalığın nüksetmesine B rH ^ Z in s e ^ h a s ta lığ ı denir. Brili Zinser hastalığında döküntü görülm eyebilir.



,Weil Felix testi Bril Zinser hastalığında genellikle negatiftir. Tanı ve tedavisi bit tifüsü gibidir.



R.typhi, endemik



tifüs ya p ar. Pireyle bulaşır. Ö lü m oranı düşüktür



Tanı ve



tedavisi bit tifüsüne benzer.



JK. a k a ri akarlarla bulaşır, rîketsiya çiçeği etkenidir. Döküntüler ve zik ü le r ka-' rakterdedir. Selim seyİrîidir.



O rie n ta (Rikettsia) tsutsugam ushi, çalılık ateşi etkenidir. Etkenin giriş yerinde siyah k a b u k (tache noİr) oluşur. W eİİ Felix deneyinde Proteus O X k pozitif, O X 2 ve O X 19 negatiftir. Klinik bulgular ve mortalite bit tifüsü gibidir.



j &p*C o x i e l l a



burnetti Q h u m m a s ı etkenidir. pnömonİ yapar.



Rezervuarı sığır, koyun ve keçilerdir. uyffcvv



o e rw & o île b u la ş ır



Artropodlarla bulaşm az (nadiren kenelerle bulaşabiliri. İnhalasyonla ve sütle bulaşır. Pnömoniye neden olur. G ra n ü lo m a tö z hepatit ve endokardit yapabilir. D ö ­ küntü olm az. W e ü - Felİx testinin genellikle negatiftir.



Q ateşi genellikle kendiliğinden iyileşen bîr hastalıktır. Fakat bazen öldürücü endo^ ^^İcar^TTgelişebilir. Tedavide doksisiklin, rifampisin ve kînolonlar kullanılabilir. Riketsİyozların tedavisinde birinci seçenek tetrasiklincfır,. Sülfonamidlerle üremele­ rini aktive eder. R iketsiyoziarda sülforıam id kul fanı İm a m alıdır. « ç , ~ " JS r B a r to n e lla Bu ailede üç tür önemli { B a r t o n e l l a h e n s e la e , B a r t o n e l l a ( R o c h a l i m e a ) q u i n t a n a v e Bartonella baciliformis). Artropodlarla İnsanlara bulaşırlar. B a r -



\ D OĞRU A D R E S



TİME



^*=ruUaf |



(



s\\eVvoy • ’VNsiAcanyV



c



Kapsül



Polisakkarit yapıdadır; Men ingokoklar, kapsül yapısına



(



göre 13 serogruba (A ,B ,C ,D ,E ,H ,I,K ,L ,W -1 3 5 ,X ,Y ,Z ) a y­ rılır.



(



İnsanda en sık hastalık yapanları ise A ,B ,C , W - 1 35,X,Y (



serogruplarıdır. Kapsül, bakteriyî fagositozdan, opsonizasyondan ve kompleman aracılı lizîsden korur. Kapsül; kuvvetli antijenîk



(



Özelliktedir. ( .



Endotoksin



Ateş, şok, menİngokoksemi gibi klinik bulgulardan sorum­ ludur. Upopolisakkarİt yapısındadır. Yaygın dam ar hasarı, lokal ve jeneralîze Shwarzman reaksiyonları mevcuttur. Menİngokoksemiden sorumludur



ig A proteaz



Immun globulin A 'y ı parçalayarak bakterinin üst sofunum r



yolu mukozasına yapışmasını kolaylaştırır.



Dış membran prote­ inleri



Vİrülansta rol oynar.



(



Kapalı toplulujlarda epidemiler ya p ar. Zo r ürer. Çikolatamsı a ğ a r ve T h a y e r-M a rtİ n ^ gibi seçici besiyerleri kullanılır.Aeroptur. % 5 - 10 C O , İçeren 3 7 °C ( 25 - 4 2 °C)'



( /



de üreme süresi 2 4 ~ 7 2 saattir, insanlar dışında nonpatojendir.



..................................................................................................................................



İ 1I®



1



(



c (



S iillİ



........ I l l l l l i l . . . .



c



R is k f a k t ö r l e r i : Komplemanın aec komponentierinin f C 6 -C 9 , M A C ) eksikİiğİnde meningokokal hastalik riski artar. Yİne properdîn düzeyi eksikliğinde, IgM veya IgA antikorlarının



SPOT N O T



fonksiyon bozukluğunda hastalık riski artar. Splenektomi, sistemik lupus erİfematozus, membranoproliferatîf glomeruionefriî, A ID S , nefrotik sendrom ve hİpogam ag- V



«yAt - jj



oScjDt



lobulinemide meningokokal hastalık riski normalden fazladır. A n ti-tro m b in - IH ve protein C eksikliği de fulminan meningokoksemİye neden olabilir.



YAPTIĞI HASTALIKLAR Rİnofarenjİt, epîdemik menenjit ve meningokoksemi. Üst solunum yollarından girer. Ö o n o ce d L e . H k



Nazofarenks mukozasına yerleşir. N adiren kan dolaşımı İle yayılım gösterir.



M enenjit:



&



Meningokoksik menenjit, salgına neden olur. Bu nedenle epİdemik menenjit olarak adlandırılır. M enİngokoklar Streptococcus pneum onİae'nin ardından bakteriyel menen/7f/er/n en sık nedenidir. Menenjitde ateş, baş ağrısı, bulantı, kusma, ajİtasyon, bilinç bozukluğu ve koma olabilir. Hastada ense sertliği, Kernig ve Brudzİnski belirtileri saptanabilir. BakteriyeI meneniifli bir hastada peteşi saptanırsa. ön p landa meningokoksik menenjit düşünülmelidir.



^



M eniaokok menenjitine sürrenal kanamaları eşlik ederse bu tabloya w a t e r h a u s e ^ A



f r e ^ r i c h s o n sendromu denir,



N azofarenks - > kan - beyin bariyeri



meninkslere yerleşim.



Çocuk, genç ve erişkinlerin hastalığıdır. O lg u la rın % 10' u 4 5 yaş üzeridir. Sivil toplulukta sporadik, askeri topluluklarada. yurtlarda epidemiler y a p a r. Daha çok İlkbahar ve kış aylarında görülür. En sık A/B ve C grubu sero gurupları hasta­ lık v a p a r. Dudakta herpetik iezvoniar görülebilir. Tedavi edilmemişlerde ölüm % 1 0 0 'dür. N örolojik seke! sıklığı (İşitme kaybı ve artrit) düşüktür.



M e n in g o k o k se m i Meningokoksemi sıklıkla üst solunum voiu enfeksiyonu belirtileriyle başlar. Hızla genel durumu kötüleşir. 1/ 2 hastada ense sertliği/ kerning, brudkensky bulgulan olm az. Hipotansiyon ve taşikardi gelişen hastalarda kısa süre içinde döküntü gözlenebilir. Döküntüler genellikle m ukozalardan baslar ve makülopapüler. petesİval, ekimotik ya d a nekrotik lezyonlar şeklindedir. Bazen deride enfarkt ve nekrozla kendini gösteren purpura fulminans gelişebilir. Bu klinik bulgulara adrenal bezlerde ka­



G ono kok kapsülsüz, m aîtoz (-)p e n isiiin az üretir, PBP değ İşimi va r pilus değişimi var M e n in g e k o k : kapsüllü, maltoz (+ ) penisilinaz (-}/ PBP değişimi yok, Pilus değişimi yok



nam a, yaygın dam ar içi koagülasyonu ve dolaşım kollapsının eklenmesine W a~ terhouse-Friderİchsen sendromu denir. Tedavi edilmezse % 1 0 0 öldürür. Tedavi İle bu oran % 1 5 'e düşer.



DOĞRU ADRES



( 188



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES SPOT N O T



TA N )



(



Ngzofarengeal sürüntü ve B O S ' dan alınan örnek ç ikolatamsı ielöz, Th a ver-M a rtİn



(



besiyerine ekilir. % 5 - 1 0 ' luk C O ^ İçeren 35 - 3 7 °Clîk etüvde 2 4 - 48 saat sonra üreyen kolonilere okstdaz testi uygulanır. Menenjitte A ,B ,C ,Y ,W Î 35 kapsül tiple­



(



rini tanımiayabilen hızlı antijen testleri geliştirilmiştir. A n ca k bu test pahalıdır ve



(



duyarlılığı (% 50 ) düşüktür. Bu nedenle rutin olarak kullanılması önerilmemektedir. Meningekoksemİde İlk tercih penisilin



B O S örneklerinde polim eraz zincir reaksiyonu (PZR) ile bakteri D N A 's ı araştırılabilir.



(



Bugün meningokoklarla birlikte Haemophilos İnfluenzae ve S, pneumoniae'yi ta­



r



v.



nımlayan multipieks PZR testleri geliştirilmiştir. PZR testinin duyarlılığının yüksek ol­ ması ve canlı bakteriye ihtiyaç duymaması başlıca avantajlarıdır. Testin en önemli dezavantajı ise maliyetinin yüksek olmasıdır.



(



(



TEDAVİ O Menenjiti! ya da meningokoksemili hastanın tedavisi sırasında damlacık izolasyon önlemleri alınmalı, hastalar ayrı bir od a d a izlenmeli ve hastanın yanına girer­ ken maske takılmalıdır.



n a



__ T



Acil tedavi edilmelidir. G ünüm üzde N . meningifidis



cih penisilindir.



c enfeksiyonlarında ilk ter-



Ü çüncü kuşaFselalosporinlerden seftrİakson fi 2 saat arayla



2 g r.) ve sefotaksim ya da kloramfenikol kullanılabilir.



Korunm ada, Menengokokların



c



kapsül polisakkaritlerinden hazırlanan ası kullanı­



lır. G ünüm üzde İmmünoprofilaksi am acıyla proteinle konjuge tetravalan polisakkarit (A / C / Y / W 1 3 5 ) aşıladı ya yg ın olarak kullanılmaktadır. Kapsülü yeterince



c ( f \ (



immünojenik olm adığından, B grubu bakterileri kapsayan ası henüz üretilmemiştir c y



Kem oprofilaksiye



en kısa za m a n d a {ideali İlk 2 4 saat) başlanmalıdır. Şahsın



özelliklerine göre kemoprofîlakside rifampİsin (6 0 0 m g/gün, 2 gün süreyle),jjefp



f \



m k s o n J 2 5 0 m g, İM, tek d o z) ya da siprofloksasİn (5 0 0 m g P O , tek d o z) tercih (



edilebilir.



(



Serolojik testler ve kullanılan anljenler Test



Araştırılan Antikor



Kullanılan Antijen



(



G . W idal



Salmonella



Salmonella



(



Monospot



EBV



A t eritrositi



A K.



Paul Bunnel



Koyun eritrositi



Soğuk antikorlar



Mİkoplazma



O kan grubu eritrositler



TPHA, F TA -A B S



T. Palîidum



T. palîidum



VDRL, RPR



T. Pailîdum



Kardiyoîipid



W e İİ- Feiİx



Rîketsiya



Proteus



W right



Brusella



Brusella



( (



\



(.



r; e



FU SO B A CTER IU M N U C LE A TU M A ğ ız florasında bulunan anaerop hareketsiz mekiksek!mde bakteridir. SPOT N O T



Pîaut-Vincent (PV) anjinine neden olur.



L * »O&Va Çocukta spontan bakteriye! peritonite neden olan etken pnömokoklardır. 110. Sinüzit ve otİtlİ b ir çocukta menenjit gelişirse en sık etken Streptococcus pneum oniae'dır 111. Pyojenik streptokok enfeksiyonlarında ilk seçenek penisilin G dir. 112. Penİsİlİnaz üreten S. aureus kökenlerine ampisilin kullanılamaz 113. Yemekten iki saat sonra gelişen besin zehirlenm elerinde S aureus ve B.cereus,zehirlenmesi düşünülür. 114. Vİridans streptokokların prim er odağı orofarenkstİr. 115. S aureus burunda kolonize olur. 116. Rİnoresİ olan kişide pnöm okoklar menenjit yapabilir. 117. Vajina! tampon kullanan kadınlarda S aureus toksik şok sendromuna neden olur 118. A k ciğ e r absesinİn en sık sebebi orofarıngeal sekresyonun aspİrasyonudur. 119. Ü riner girişim sonrası endokarditin en önemli nedeni Enterecoccus fecalİstİr. 120. Hastane dışı pnömonİİerİn en sık etkeni Streptococcus pneum oniae'dır



121. Kadınlarda novobiyosine dirençli g ra m p o zitif kok, idra r yolu enfeksiyonu yapm ışsa etken Staphylococcus sapropyhticusdur 122. A k u t hemotojen osteomyelite en sık neden olan bakteri S aureusdur. 123. Bakferİyel menenjitin en sık neden Sfreptococcus pneum oniae'dtr 124. Tekrarlayan sellülit/lenfanjit en sık m ikroorganizm a A grubu streptokoklardır. 125. Romatizma! kapak hastalığı olan endokarditfe öncelikle viridans sfreptokoklar akla gelmelidir. 126. Toksik şok sendromu toksini süper antijendir. 127. A g rubu streptokokların yapısında Hiyalüronik asit kapsülü, Lİpoteikoik asit, M proteini, G ru p spesifik karbonhidrat bulunur. 128. Romatizma! endokarditfe d o ğ a l kapakta en sık etken S.aureusdur. 129. Toksik şok sendromuna en sık neden olan bakteri S aureusdur. 130. Metisilİne dirençli Staphylococcus aureus enfeksiyonlarında teikoplanin, vankomisin, linezolid ve daptomİsİn kullanılır. 131. Staphylococcus agalactia sağlıklı kadınların % 1 5 -2 0 sinin geni fal sistemine koionize olur. 132. Salmonelianın deride yaptığı rose spotunda, meningekoksemi deri döküntü­ sünden etken üretilebilir. 133. K ızılda m akülopapüler döküntü/ b o ğ a zd a tonsii, kırmızı ve b e ya z çilek dili g ib i lezyonlar görülür. 134. Strepfococcus pyogenes asla beta laktamaz salgılam az 1 35. Glikopeptİt antibiyotiklere karşı direncin en sık görüldüğü bakteri Enterecocus feacalisdir 136. A tİpİk pnöm onİnin başlıca sebepleri m ikoplazm a, klam idya, lejyonella ve koksielladır. 137. Streptokoklar katalaz negatiftir. 138. O uellung reaksiyonu pnömokokların serotİplendirİİmesinde kullanılır. 139. Katalaz festi Streptokokların stafilokoklardan ayırmakta ilk yapılması gereken testtir, 140. Kistik fibrozis bulgularda en sık pulm oner enfeksiyona neden olan bakteri Pseudomonas aeruginosa ve Staphylococcus aureusdur. 141. M e c A genine sahip Staphylococcus aureus kökenleri oksasiline dirençlidir, 142. Pseudomonas aerugİnosanm egzotoksini elengasyon faktör 2 (E F -2 ) y İ inhibe eder ve protein sentezini engeller. 143. Strepfococcus agalactiae'nm diğer adı grupB streptokoktur. Bu bakteri katala z negatif C A M P pozitif ve basitrasine dirençlidir.



( |p İp j



'USMJ KAZANDI RAİNİ 144. Streptokok pyogenezİn toksini (erİtrojenlk toksin) bakteriyofaj tarafından kod­ lanır. SPOT N O T



C (



145. Gonokokların üretilebilmesi için hasta başında ekim yapılm ası gerekir.



( 146. Neisserria menenjitidis gram negatif boyanır.



( 147. M eningokoklar W aterhause-Friderichson sendromuna neden olur. 148: M eningokoklann portörlüğü nazofarenks örneği İle anlaşılır.



(



149. Neisseria menenjitinde proflaktif olarak rifampİsİn kullanılır.



(



150. Meningekoksemin proflaksinde rifampin kullanılır.



(



151. M eningekokların lipopofisakkaritİ septik şokların sebebidir.



(



152. G o n o re enfeksiyonlarının yayılırsa arfrİt gözlenir. 153. Moroksella otit, bronşit ve pnöm oninin en sık üçüncü nedenidir.



A



154. Teikoik asit gliserof ve ribitol fosfat pofimerlerinden oluşur.



C



155. Difteri toksini elengasyon faktör 2 y i İnaktive eder.



(



156: Difterinin tedavisinde penisilin veya erifromisin kullanılır.



(



157. Konserve yem e sonrası bulantı, kusma, karın ağrısı, dilde kuruma, g ib i bul­ guları bulunan hastada bofilismus düşünülmelidir. 158. Tetanozda çene kaslarında kasılma, ense sertliği, çizgili kaslarda kasılma olur,



( ( c



159. Tetanozda ateş yükselmez, şuuru bulanm az



( 160. Kolera, bağırsakta invazyon y a p m a z 161. Difteri enfeksiyonunda mİyokardİt, polinevrİt, farİnkde m embran olur.



(



162. Difterinin metokromatik cisimcikleri polimı stafosfattan oluşur.



(



163. Botİİİsmusfa görm e bozukluğu, yutm a güçlüğü, bulantı ve kusma olur.



(



164. Difteri egzofoksİni E F 2 y İ inhibe eder.



(



165. Difterinin kuluçka süresi kısadır. c 166. Tetanozda trismus vardır, opistotonus vardır, travma öyküsü olabilir. 167. Pistufa m aligna'nın sebebi b. unthracis'tİr. 168. Bofilismus zehirlenmesinde solunum güçlüğü, yutm a gölcüğü, k onu şm agü ç-



( (



..



lüğü, görm e bozukluğu olur. 169. Şarbon gram p o zitif santral sporlu b ir basildir. 170i Listeriay ye n i d o ğa nd a menenjit ya pa r. 171. A ntibiyotik kullanımı sonrası en sık Pseudom em branöz enterokolİt y a p a n etken Clostrodium difficile 'dir 172. Clostrodium perfiringens g a zlı gangren ya p a r.



C ( ( f v.



( ( \ D O Ğ R U AD R G S



TIME



C



(



f



173. Tetanozda ilk saptanan bulgu trİsmusfur. 174. Difteri kapsülsüzdür. SPOT N O T



175. C.diphtheriae: Babes-Ernst cisimciklerine neden olur. 176. C.diphtherİae kesin tam toksin salgısının belirlenmesi (ELEK TESTIjyte yapılır. 177. Listeria monocyfogenes neonatan menenjite y o l açan apse ve granülom oluş­ turabilen soğukta zenginleştirme yöntem i ile üretilebilen g ra m pozitif kokobai i |



sifdİr. 178. Tetanozda en sık ölüm nedeni aspİrasyon pnömonisidir.



| i



179. Difteri taşıyıcılığının tedavisinde ilk tercih eritromisindir.



1 | i



180. Listeria monocyfogenes betahemofiz ya p a n o d a sıcaklığında hareketli 3 7 derecede hareketsiz g ra m p o zitif basildir.



! !



I



181. Listeria monocyfogenes yen i d oğand a Granülom atozİs infati septika yapar.



i



1 i



182. Şarbon bakterisi kapsülü D glutamik asit yapısındadır. Antijenik değildir. 183. Tifo geçirildikten 1 y ıl sonra dışkıda hala basil çıkarıyorsa bu taşıyıcıdır. 184. Botilusmus besin zehirlenmesinde diplopi, yutm a zorluğu olur. 185. Salmonella typİ İnsanlarda en çok ileuma yerleşir 186. Tifo taşıyıcılığının en iyi göstergesi VI antikorlarıdır. 187. Bifidus faktörü Escherichia colİ tarafından salgılanır. 188. Kolera ve E T E C İshallerinde bağırsakta siklik a m p d ü zeyi artar. 189. Kanlı İshal y a p a n başlıca etkenler; A m ip , Yersinia ve Cam pybbacter, EH EC , E İE C ve Shigella'dır. 190. Diyabetlilerde m eydana gelen otifis extarnada en olası etken Pseudomonas aeruginosadır 191. Pseudomonas aeruginosa üriner sistem enfeksiyonuna en sık neden olan bak­ teri E. colidir. 192. Kolera ishallerinde dışkıda lökosit ve eritrosit görülm ez 193. Klebsİella'lar g ra m negatif kapsüllü ve laktoz pozitif ve hareketsizdir. 1 94. Verotoksin üreten Esherichia colİ İsh a l hemorojik kolit ye hemolitik ürem ik sendromuna neden olur. 195. M id ye yedikten sonra gelişen besin zehirlenmelerinde en olası etken Vibrİo parahemolİtİcus. 196. Kronik salmonella taşıyıcılığının en sık lokalize olduğu orga n safra kesesidir. 197. Salmonella typİ 4 0 yaşının üzerinde çok doğum yapm ış kadınlarda taşıyıcılık y a p m a olasılığı çok fazladır. 198. C.diphtheriae, lizojen kökenler dem ir eksikse Egzotoksin salgılar,



\ D OĞRU A D R E S



/ /'



ı



( 198



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES SPOT N O T



199. C.diphtheriae: E F -2 İnhisyonu ya p a r.



C



2 0 0 . Enterihemorajik Esherichia coli h a m b urger yedikten 4 8 saat sonra İshale



(



neden olabilir ve bu İshalde kanlt dışkılanma olur.



c 2 01. Çocuklarda en sık ürİne enfeksiyona neden olan bakteri Escherİchİa colidir.



( 2 02. M .leprae: Soğuk dokularda (periferik sinir ve e l-y ü z gibi açık ciltte) ürer; besiyerinde üretilemez. 2 03. Cam pliobacter jejunİ kanlı İshal yapabilir. 2 0 4 . Shİgelfa vİrülansı en yüksek ishal etkeni olan bakteridir.



( ( (



2 05. Kabuklu de niz hayvanı yenmesinden 1 6 -7 2 saat sonra m eydana gelen İs­ halde en olası etken vibrİo parahemoliticustur. 2 06. H. pylorinin tanımlanmasında üreaz testi kullanılır 2 07. Diyabetlilerde ofİtis eksterna'da en sık etken Pseudomonas aerugİnosa'dır



(



o c



2 0 8 . Pseudomonas aeruginosa deri ya yılım ında ektima g a ngren ozum a oluşur ( 2 0 9. Vibrİo parahaemolyticus deniz ürünlerinden bulaşır. 2 1 0 . H. plori hareketlidir ve üreaz pozitiftir.



c



2 11. Tüberküloz, Burucella, Lejyonelfa ve Lisferya hücre İçi bakterilerdir.



(



2 1 2 . G ra m negatif bakterilerin lipopolisakkaritleri interlökin 1 ve T N F alfa salgı­



(



sına neden olur ve ateş yükselir. V, 2 1 3 . Çin lokantasında yenen pirinçli yemekten sonra ortaya çıkan bulantı kusma ishal tablosundan Bacİİlus cereus en olası etkendir. 2 1 4. Profeus vulgaris idrar kültüründe laktaz negatif koloniler y a p a r ve buğu tar­



( A V



zın d a hareketle yayılır. 2 1 5 . Shigella flexneri kanlı ishale neden olur. 2 1 6. Sfenotrophomonas maltophilia g ra m negatif non fermantatif ç o m a k trim e toprim-sulfametoksazole duyarlı, sefalosporinlere, anti-pseudom onal penisilin­



( c c



lere, amİnoglikozidlere, imipenem ve kinolonlara dirençlidir. 2 17. Brucella melİtensİs enfeksiyonlarında fogosİtoz engellenir. 2 1 8 : Antibiyotikten sonra oluşan ishal abdom İnal kramp ve ateşten en sık sorumlu



( c



olan etken Closfİridİum difficiledir. 2 1 9 . D oğurganlık çağındaki kadınlarda akut sistitin en sık sebebi Esherachia co­ lidir. 2 2 0 . Salmonella typi bakteriyemiye sıklıkla neden olabilir.



2 2 1.



Cam pylobacter jejuni İshallerinde b ol lökosif ve karanlık saha mikroskobi-



■. (\



c



sİnde hareketli tek flaella bakteri görülür. 2 2 2. Ventriküloabdominal şantlı hastalarda gra m pozitif an a rop Propionibacterium acnes şant enfeksiyonlarına neden olur.



c c ( (



ç ( :i (



2 23. Vİbrio parahaemolyticus İshallerinde balık yem e sonrası ani başlayan bulantı kusma karın ağrısı ateş ve sulu İshal gözlenir. 2 2 4. İki a y 3 yaş arası en sık menenjite neden olan etkenler Haemophİİus influenza



ş



SPOT N O T



meningokok ve pnömokokfur. 2 25. Haemophilus influenza x ve v faktörlerine ihtiyaç duyar. 2 2 6. Hemofilus İnfluenza x v e / faktörüne ihtiyaç duyar. 2 27. Hemofilus İnfluenza için insanlara uygun en fakförik tipi tip b dir. 2 2 8 . yaşlılarda karaciğer ve böbrek bozulm alarıyla a n i başlayan betalaktamlara



2 29. C. burnetii Direkt bulaş; vaskülit ya p m a z, döküntü y a p m a z ; 2 3 0 . Hemophilus ducreyi cinsel yolla bulaşan b ir hastalıktır. 2 3 1 . Kİstik fibrozislilerde en olası etmen Staphylacocus aureus, M ycobacterİum avİum, Burkholderia cepacia, Pseudomonas aeruginosadır. 2 3 2 . Bordofella pertussisin filamentoz hemaglutİnjn, adenilat siklat toksini, trakeal sitotoksin, endotoksini vardır. 2 3 3 . Legionella pneum ophila soğutma sistemlerinden ve havuzlardan bulaşarak insanlarda atipik pnöm oniye y o l açar 2 3 4 . Pseudomonas aeruginosanın salgıladığı toksin komplemanı alternatif yolda n aktive eder. 2 3 5 . Pseudomonas aerugİnosa karbonhidratları fermente etmez. Yeşil pigm ent oluşturur, oksidaz pozitif ve gram negatiftir, 2 3 6. M enigokok menenjitine en çok yatkınlık oluşturan neden kompleman eksili­ ğidir. 2 37. Hemophilus ducrei



şankroid hastalığına neden otur.



2 3 8. Yersİnia enterocolitica soğukta zenginleştirme yöntem i ile üretitlir. .)



j



2 39. Brucella hayvancılıkla uğraşanlarda sıktır. 2 4 0 . Kedi ısırığını takiben ısırık yerinde enfeksiyon varsa Pasteurella multocida düşünülmelidir, 2 4 1 . Köpek ısırması sonucu gram negatif basillerinin görüldüğü ısırık enfeksiyon­ larında Pasteurella multocida düşünülmelidir. 2 4 2 . Brucella tanısında en sık kullanılan labratuvar testi aglütinasyon (W rig h t) testidir. 2 4 3 . Bacillus anfhracis lezyonlarında hızla nekroze olan ve etrafı ciddi ödemle



j /



çevrili b ir cilt altı fezyon oluşur. 2 4 4 . Tüberküloz basilinin ilk yerleştiği y e r ghon odağıdır. 2 4 5 . Tüberkülozda p ro gn ozu en fazla etkileyen faktör yaygınlıktır.



)



J



( 200



TUS’Ü KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



2 4 6 . M ycobacterium leprae invitro olarak kültürde üretilemez,



(



2 47. Bağırsak tüberkülozunda en çok tutulan bölge ileoçekal bölgedir.



(



SPOT NOT 2 48. Actinomycosisin en sık yerleşim ye ri servikofasial acinomycostur.



(



2 4 9 . Actİnomyces israelı enfeksiyonları dokuda sülfür granüllerİ olarak görülür.



( 2 5 0 . M ycobacterium fuberculosisin kapsülünde lipid ve balm um u içeren, fagosi­ toza dayanıklı ve geç tip aşırı duyarlılık ya p a n m ikroorganizm alar vardır. 2 51. Aktİnomİkozİsde dokuda sülfür granüllerİ vardır. 2 5 2. Tüberküloz menenjitte Kloramfenikol kullanılmaz. İN H , rifampisİn, etambutol



( (



(



ve streptomisin kullanılır. 2 53. Aktinom İkozun en sık yerleşim yeri servikafasyaf yerleşim yeridir. 2 5 4. M ycobacterium leprada Burun mukozasında kazıntı ya pıla ra k aside dirençli



( t



b oya m a ile saptanan bakteri bulunur.



c 2 55. N o c a rd ia astrİroİdes aside dirençli kalabilen b ir bakteridir. 2 5 6 . M ycobacterium avium com plex A ID S Serde y a y g ın dissemine enfeksiyona neden olur. 2 57. M ycobacterium tuberculosis'e karşı gelişen İmmün y a n ıt makrofajlardtr.



c ( c



2 5 8 . S.aureus, K oa gü la z (+), fi-h e m o liz ya pa r.



( 2 59. S.aureus, mannitolü parçalar, novobiosine duyarlıdır. 2 6 0. L.interrogans W eii hastalığı etkenidir. Fare idrarıyla sağlam ciltten bile bulaşabilir. Sel baskını sonrası salgın yapar.



( (



2 61. S.aureus enterotoksİn-A sentezler ( 2 62. S.aureus eksfoliatif toksin salgılar 2 63. Klİndamİsİn kullanılırsa toksik şok sendromu riski azalır. 2 6 4 . N o c a rd ia asteroides beyin apsesi; pulmoner enfeksiyonlaryapar. Flamentoz y a p ılıd ır .



( (



c



2 6 5 . M ikoplazm afar atİpİk pnöm onİ, ürefrİt, üst solunum yolu enfeksiyonu ve prostatit yapabilir. 2 66. M ikoplazm aların hücre duvarı yoktur. Z a r ve filtrelerden süzülür.



( (



2 6 7 . M ycoplasm a pneum oniae soğuk aglütinin oluşumuna neden olur. 2 6 8. Vincent anjini Fusiform basiller ve Borrelia g rubu bakterilerle oluşan b ir has­



{1



talıktır. 2 69. Sifilis gom da bakteri İzole edilemez.



(



2 7 0. Dönek ateş hastalığında antijenik yapısını değiştirerek çok sayıda ateş atak­



(



ları gelişir.



c 2 71. Lyme hastalığının taşıyıcısı kenelerdir. 2 7 2. Sifilisin kardiovasküler sistemde en çok y o l açtığı lezyon aortitfİr.



c ( (\



( (



(



2 7 3 . Treponema pallidum H e po r lobatum 'a y o l açan ve cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. SPOT N O T



2 7 4 . Sifilisin üçüncü evresinde gom görülür.



275



kolera ve shigelloz su ile bulaşır.



2 7 6 . Trahom C hlam ydia trachomatis A , B ve Ba türlerinden oluşur.



277



ch yla m yd ia İle virusların en önemli ortak özellikleri zorunlu hücre içi pa ra zit



oluşudur. 2 7 8 . Chlam ydialar A T P sentezleyemezler, enerji parazitİtdir. 2 79. Propİonibacferium acnes eklem protezi veya şantı olan hastalarda bakferiyem iye en fazla neden olan anaerop bakteridir. 2 8 0 . Propİonİbacterium aynı za m a n d a derinin norm al florasında bulunur 2 8 1. N o ca rd ia la r piyojenik apseye y o l açan aerob, G ra m (+ ), katalaz(+), aside dirençli b oyanan mikroorganizm alardır. 2 8 2 . Stafİİokoklar Katalaz (+ ) (streptokoklardan farkı), üzüm salkımı şeklindedir ve p ro te İn -A sı ile antikorları etkisiz hale getirir, 2 8 3 . Stafİİokoklar % 90 p-la k fa m a z sentezler. 2 8 4 . S.pneum oniae (pnöm okok): 3 a y -5 0 yaş arasında memejİtin en sık nedeni­ dir. 2 8 5 . Pnömokoklar, Ig A 1 proteaz salgılar 2 8 6 . Pnömokoklar safrada erir.



| i



2 8 7 . Pnömokoklar optokin duyarlıdır. 2 8 8 . Pnömokoklar sinüzit, otİt, pnöm oni ve tekrarlayan menenjitin en sık nedeni­ dir. 2 8 9 . B.anthracis, aerop, hareketsiz, g ra m pozitif, santral sporlu, üç adet Egzotok$ in İ(P A + EF+ LF) bulunan bakterilerdir. 2 90. B.anthracis üstte ağrısız siyah kara kabuk, altta ödem (veziküllü) ya pa r. 2 9 1 . C.difficile: toksin B ile hctsialfk yapar. Dışkıda toksin gösterilir. 2 9 2 . B.recurrentİs, bit ve keneyle bulaşır. Antijen ik yapısını değiştirerek tekrarla­ yan ateşe neden olur. i



2 9 3 . B.burgdorferi: Lyme hastalığına neden olur. Tedavide penisilin, ampisilin seftriakson verilir. 2 94. B.fragilis: G ra m negatif olmasına rağmen Lİpopolisakkariti farklı olduğu İçin



i



sepsis kliniğine sebep olm az. Batın girişimi sonrasında apsenin en sık nedeni­ dir. 2 9 5 . A k k iz sifilizİn ikinci evresinde gom görülmez. 2 9 6 . Treponema pallidum tanısında karanlık alan mikroskobİsi kullanılır.



l..



( B J



"USRj KAZANDIRAN D< XNRi ADRES



2 9 7. Proteus mirabilis ürİner enfeksiyonlara y o l açan gram negatif, öreaz p ozitif olan b ir basildir.



SPOT N O T



(



(



2 98. Treponema pallidum obliteratif endarterit neden olur. ( 2 9 9 . Borrelia recurrenfis aksİal fibril yapısına sahiptir. 300. Borrelia burgdorferi eritema kronikum migrans bulgulara neden olur. 3 0 î. Tüberküloid leprada lepromin deri testi pozitiftir.



( ( C ( (



A C (



( (



( ( ( ( (



( ( ( e (



c



( c c c r \ D OĞRU A D R E S



TİME /



/



( C r



1 „ Yetmiş beş yaşında diyabetli hasta, sol kulağında şiddetli



4» Aşağıda kilerden hangisi mikofeakferiİenn vi~



ağrı yakınması ile acil servise başvuruyor. Hastanın fizik



rufansı sile ilişkilidir? (Eylül 2012}



muayenesinde, sol kulağında ödem ve pürülan akıntı sap­



A)



Hücre duvar yapısının bileşimi



tanıyor. Akıntı örneğinden yapılan kültürden gram negatif



B)



Pili yapısı



çomak morfolojisinde, oksidaz pozİHf, TSİ ağar besiyerinde



C)



Kapsüllü olması



glukoz, laktoz ve sükrozu fermente etmeyen bakteri izole



D)



Flajelİ olması



ediliyor.



E)



Yavaş üremesi



Cevap A



Bu hastadaki en ©lası etken aşağıdakîlerden hangisidir? (Eylül 2012)



S* Altmış yaşında erkek hasta yorgunluk ve ateş yakınması İle



A)



Klebsieila pneumoniae



B)



Acİnetobacter baumanniî



hastaneye başvuruyor. Beş yıl Önce valvüier protez impian-



C)



Escherİchia coîi



te edilen hastanın, fizik muayenesinde göğsünde peteşiler



D)



Pseudomonas aerugınosa



görülüyor. Kan kültüründe katalaz pozitif ve koagülaz ne­



E}



Stenotrophomonas maltophilia



gatif kok ürüyor,



Cevapı D



Manmtalü fermente edemeyen ve novobiosime duyarlı bu e f e n aşağıdakİSerden hangisi»



2„ Hamburger yemesini takiben kanlı İshal öyküsü olan çocuk



dirt (Eylül 2012}



hastanın dışkısından Escherİchia coli O l 57:H7 İzole edil­



A)



Staphylococcus aureus



miştir.



B)



Staphylococcus saprophyticus



Eu hastadaki mikrobiyal virolans faktörü



C)



Staphylococcus epîdermidis



aşağıdfekllerelen hangisidir? (Eylül 2012)



D)



Streptococcus pneumoniae



A)



Agregatif adherans fimbrîa



E)



Streptococcus agalactiae



B)



Kİ kapsül antijeni



C)



Isıya dayanıklı toksin



D)



İsıya duyarlı toksin



E)



Shiga toksin (S tx-1 , Stx-2)



Cevap C 6. Aşağıdaki mikroorganizmalardan hangisi pi» yaverdin ve psyoseyanin pigmentlerini üretir? Cevap E



{Uman 2012) A ) Salmonefla



3 e Kedi ısırığını takiben gelişen dtffüz selülit hastasının aspiras-



B) Escherİchia



yon materyalinde gram negatif kokobasİİler görülmüştür.



C) Pseudomonas



Bu hastadaki en ©Sası etken aşağsdakölerden



D) Yersİnİa



hangisidir? (Eylül 2012)



E) Shigella



A)



Yersînİa pestis



B)



Francisella tularensİs



C)



Brucelia melitensis



D)



Pasteurella multocida



E)



Legİonella pneumophila



Cevap C



Cevap D



\



7.



Mangalda tavuk eti yiyen ailenin 7 yaşındaki kızlarında iki



10. Taşımakta olduğu mec geni nedeniyle



gün sonra ishal başladığı öğreniliyor. Çocuğun dışkısın­



hastane enfeksiyonlarının tedavisinde sorun



dan yapılan kültürde mikroaerofilik, oksîdaz pozitif, kıvrık



oluşturan mikroorganizma oşağsdakilerden



çomaklar ürüyor.



hangisidir? (Nisan 2012)



Eu hastada en olası etken aşağıdakilerden



A ) Pseudomonas aeruginosa



hangisidir? (Nisan 201?)



B) Acînetobacter baumannîi



A ) Salmonella Typhİmurium



C) Staphylococcus aureus



B) Shigella dysenteriae



D) Enterococcus faecium



C) Enteropatojenik Escherichîa coli



E) Streptococcus pyogenes



Cevap C



D) Aeromonas hydrophila E) Campylobacter jejuni



Cevap E



11. Aşağıdaki enfeksiyon hastalı klanından han­ gisinde kronik taşıyıcılık söz konusudur? {Hb



S.



Gram boyasıyla inçe, kısa dallanan yapılar



san



2012}



halinde görülen, kısmen aside dirençli, kro­



A ) Veba



nik enfeksiyon etkeni aşağadtokiierden tenki­



B) Kolera



sidir? (Nisan



2012 )



C) Şarbon



A ) Mycobacterium tubercuiosîs



D) Dizanteri



B) Nocardîa asteroides



E) Tifo



Cevap E



C) Rhodococcus equi D) Actinomyces israelii



12.



E} Streptomyces anuîatus



Cevap E



Mikofeakferi hücre duvarında aşağıdakiler-



den hangisi bulunmaz? (Nisan



2012}



A ) Peptidoglîkan



9. Aşağıda kilerden hangisi, Meisseria gonorrh©-



B) Arabînogalaktan



eae' nin pafojjenitesme katkıda bulunmaz?



C ) Teîkoik asit



(Nisan 2012}



D) Mikolik asit



A)



E) Lipoarabinomannan



Kapsül



Cevap C



B} Pili C) Por proteinleri



13. Ostrofen seviyesi yükseldiğinde artan ve asit



D) Lîpooligosakkarit



üretiminden sorumlu - vajinal" flora ©Semaim



E) Iğ A l proteaz



Cevap A



aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2012) A ) Lactobadlîus spp. B) Candida aîbicans C ) Escherichia coli D) Enterobacter spp. E) Staphylococcus epiderm id İs



Cevap Â



\



14. Tuîarem i tedavisinde ilk seçenek o la ra k eşö-



17.



Yetmiş İki yaşındaki kadın hastanın üç gün süren diya-



ğıdcski ilaçlard an hangisi tercih edilm elidir?



reyi takiben sorbîto! MacConkey ağarda yapılan dışkı



{M İS0B 2 © 1 2 }



kültüründe sorbitol negatif gram (-} basiller ürüyor.



A)



Bu b a k te ri aşa ğ ıd akilercfen h an g isi o la b ilir?



Seftazidsm



B} îmipenem



(Eylü l 2 0 1 1 )



C) Trİmetoprim-suîfametoksazol



A } Enterotoksİjenîk Escherİchia coli



D) Eritromİsİn



B)



E) Streptomisin



C } Salmonella Typht



C evap I



Shîgella dysenteriae



D) Enteropatojenik Escherİchia coli E) Enîerohemorajİk Escherİchia coli



C evap E



15. A şa ğ ıd aki ilaç grup larınd an hangisine direncin va rlığ ı "ço klu İlam dirençli M yeobocferibm to bercylosis" susunu gösterir? (Eylül 2011}



1 S . Koyun kanlı ağarda beta hemolız yapan ve katalaz



A ) Rifampîsİn + Etambutol



negatif reaksiyon veren bakteri kolonilerinin pasajı



B) İzoniazid + Pİrazinamid



sonrasında, basitrasîn ve trim etop rim -s uîfa meto ksazo 1



C) Rifampisin + İzoniazid



disklerine dirençli olduğu gözlenmiştir.



D) Etambutol + Pİrazinamid



Bu b a k te ri en b ü yü k o la s ılık la a şa ğ ıd ak ile r»



E) Rifampisin + Pİrazinamid



den h 0 ngîsicfir? (Eylü l 201 i } C evap C



A ) Grup A streptokoklar B) Grup B streptokoklar



16. B e siy e ri ortam ın d a NoCİ b ulu nm asa bile



C ) Grup C streptokoklar



üreyebüen Vibri© türü a şa ğ ıd a ki İlerden h an ­



D} Grup F streptokoklar



g isid ir? (Eylü l 2 0 1 1 }



E} Grup G streptokoklar



C evap B



A ) V, parahaemolyticus B) V, vulnificus C) V. damsela



19. A şa ğ ıd a k i b akte rilerd en h an g isin in vsraİ



D) V. cholerae



hem aglüfim ns p a rç a la y a n p ro te « üretim ine



E) V. hollisae



boğk o la ra k , Infloer$ı:a virü sü ile sm erpk et­ C evap D



kile şim i vordlar? (M ayıs 2 0 1 1 ) A ) Klebsİella pneumoniae B) Staphylococcus aureus C) Enterobacter aerogenes D) Enterococcus faecîum E) Neisserİa menİngitidis



C evap Ü



TUS



l.



( (



2 0 6



20. Aşağıdaki



bakterilerden hangisinin irs vıfro



24. Aşağıdaki bakterilerden hangisinin sahip



^



koşullarda üretilebilmesi için besiyenne ek-



olduğy ya pı, fagositoza karşıkoram a sağ-



zojjen sterol eklenmesi gerekir? (Mayıs 2 0 1 1 )



tam az? (Aralık



A ) Legionelîa pneumophila



A ) Streptococcus pyogenes M proteini



B) Leptospira interrogans



B) Streptococcus pneumoniae kapsülü



(



C) Mycobacterîum tuberculosis



C ) Escherichia coli K antijeni



^



D} Pseudomonas aeruginosa



D) Vibrio cholerae enterotoksinİ



E) Mycopiasma homirsis



E) Mycobacterium tuberculosis kord faktörü



2010)



(



ç



(



ç



Cevap E



Cevap D



Aşağıdaki karsak faktörlerinden hangisi



25. AşağsdakiSerden hangisi tüberküloz enfek-



Saimoneila gasfroenteritinde önemli bir rol



siyonynyn immünoSopk tanısında kullam-



oynam aktadır? {Mayıs 2 0 1 1 }



lan Özgül antijenlerden bindir?



A ) Mide asidıtesi



(Aralık 2010)



(



B) Normal ağız florası



A ) Erken salman anttjenik hedef 6 (E S A T -6 )



ç



C) Tükürük enzimleri



B) üpoarabinomannan (LAM)



D) Burun mukozası



C) Peptidoglikan



C



E) Ozofagus mukozası



D) Arabînogalaktan



ç



2 1.



Cevap A



q



E) Mukoiik asit



Cevap A™B



(



26. Yetmiş beş yaşında sepsîs tablosu olan bîr hastadan



^



A ) a-toksin



alman üç kan kültür örneğinde a-hem oliz yapan,



(



B) Eksfoüatif toksin



Gram (+) kok morfolojisinde bakteri üremİştİr. Yapılan



^



C) Eritrojenik toksin



incelemelerde mikroorganizmanın



D) Enterotoksîn



optokîne dirençli ve PYR-pozİtif olduğu; vankomısîne,



(



E) Toksik şok sendromu toksini



gentamisine ve ampİsilİne dirençli olduğu belirlenmiştir.



ç



2 2 . Aşağıdaki toksinlerden hangisi Staphylococcus



aureys taraksıdan salgılanmaz? (Mayıs 2 0 1 1 )



Cevap C



2 3 . AIDS tanısı konan bir hastanın beyin omurilik sıvısında



katalaz



negatif,



Bu hastada etken olarak öncelikle aşağıdakilerden hangisi düşünülmelidir?



(



(Aralık 2010)



ç



kanlı ağarda beta hemoliz yapan, oda ısısında hare­



A ) Streptococcus pneumoniae



ketli, katalaz (+), oksidaz { -}, Gram (+) basil üremiştir.



B) Streptococcus pyogenes



(



By hastadaki etken en büyük olasılıkla aşa-



C) Streptococcus agalactiae



^



ğıdakilerden hangisidir? (Mayıs 2 0 1 1 )



D) Enterococcus faecium



A ) Erysİpelothrixtürleri



E) Staphylococcus aureus



(



Cevap D



B) Corynebacterîum türleri



^■



C ) Streptococcus agalactîae D) Listerİa monocytogenes



C



E) Streptococcus pyogenes



Cevap D



(



( f" v.



T U S fa a İT IM E



C ( r



27 „ Su b aku t en d ö k ard îf n ed eniyle izlenen b ir



3 ö . Akşam yemeğinde balık yemiş bir kişi sabah ani başla­



hastanım kası kültürüm den yapılan a n a lizd e



yan bulantı, kusma, abdominal ağrı, ateş ve sulu diyare



kafa la z negatif,, « “ be m el iti k , Gramf^-} k o k



yakınmalarıyla acil servise başvurmuştur. Yapılan yay­



ürem iştir» O p to kine d ire n d i, sa fra d a erim e



mada fokosit ve 3 -4 eritrosit saptanmıştır. Kanlı ağara



festi n eg atif ©lan bu b ak te ri a şa ğ ıd a k ile r-



yapılan kültürde oksidaz pozitif koloniler görülmüştür.



den h an g isi o la b ilir? (A ra lık 2 0 1 0 }



Su kişide etken olarak öncelikle aşağıdaki-



A } Streptococcus pneumoniae



ferden hangisi düşünülmelidir?



B) Streptococcus pyogenes



{H h a n 2 0 1 0 }



C) Streptococcus agalactİae



A ) Enteropatojenik Escherichia coiî



D) Streptococcus vîridans



B} Salmonella Typhimurium



E} Enterococcus faecalis



C) Shigella sonnei



C evap D



D) Vibrio parahaemolyticus E) Enterotoksİjenik Escherichia coli



Cevap D



28» Genİtaf ülser ve înguinai lenfadenopatİ nedeniyle has­



i



taneye başvuran hastanın ülserinden yapılan kültürde



S



31 » Yüzünde ve vücudunda çok sayıda nodüier lezyonlar



Gram (-) kokobasîl gözlenmiştir.



Ü rem e için X fa k tö rü n e g ereksin im göste­



bulunan bir hastanın, burun mukozasından ve deri lez-



ren bu b a k te ri a şa ğ ıd a kile rd en h an g isid ir?



yontarından alman örnekler Ziehi-Neelsen tekniğiyle



s



(A ra lık 2 0 1 0 }



boyandığında asidorezİstan boyanan basiller görülü­



İ !



A ) Gardnerella vaginalis



yor. Yapılan kültürlerde ise üreme saptanmıyor.



B) Haemophilus ducreyi



Su hastada etken olarak aşağıdaki M yco-



C) Escherichia coli



bartenum türlerinden hangisi düşünülmeli­



D} Pseudomonas aeruginosa



dir? (Misan



E} Moraxella catarrhalis



A } M . tuberculosts



C evap E



! !



1



2010)



&} M. leprae C) M. intracellulare



29» A şa ğ ıd a k i m ikro o rg an izm ala rd an h an g isi için b ilinen te k re z e rv u a r İn san d ır?



! 1 !



E} M . marinum



Cevap E



(A ra lık 2 0 1 0 ) A)



D} M. avium



Corynebacterİum diphtherİae



B} Salmonella Choleraesuis C) Yersinia pseudotuberculosis 1 D) Listeria monocytogenes E) Brucella melitensis



C evap A



■■■■%



D OĞRU A D R £ S



TUSüİMTIIVIE



c ( (



2 0 8



3 2 , Ellerinde ve bileklerinde kaşıntılı, ağrılı lezyonlar ile baş­



35. İki haftalık bir yenidoğan, konvüiziyon ve ateş ne­



vuran bir çiftçinin iezyonundan yapılan kültürde, kanlı



deniyle hastaneye getiriliyor. Alınan beyin omurilik



ağarda 4 8 -7 2 saatte üreyen, a-hemoliz yapan, Gram(+},



sıvısının mikroskopik İncelemesinde Gram {+} koklar



hareketsiz basil üremİştİr. Bu bakterinin kataîaz testinin ne­



görülüyor. Bakterinin kataîaz negatif, CAM P pozitif ve



gatif, H2S oluşumunun pozitif olduğu görülmüştür.



basitrasİne dirençli olduğu saptanıyor.



Bu hastada etken olarak ©nicelikle aşağsda-



Bu yemdoğamdaki klinik tabloya neden



kilerden hangisi düşünülmelidir?



©lan [Mhemolitik bakteri aşağıdakilerden



(M s a n 2 0 1 0 )



hangisidir? (Eylül 2009}



A ) Lİsteria monocytogenes



A ) C 3 a , C3b



B) Bacîllus subîİİus



B) C 8, C 9



C) Corynebacterium ulserans



C } C 5a, C5b



D) Erysipelothrix rhusİopathiae



D} C 2 , C 4



E) Staphylococcus aureus



E) C 3a, C 5a



Cevap D



c c c c



e c c G G



Cevap B



(



3 6 . Yirmi iki yaşında bir kadın hastanın İdrar kültüründe 3 3 , Doğu Anadolu bölgesinde yaşayan ve çiftçilikle uğ­



kanlı ağarda beyaz, nonhemolitik, Gram (+} kok üre­



raşan 57 yaşında bir erkek hastanın boyun bölgesinde



mesi görülmüş, MacConkey ağarda üreme görülme­



hızla nekroze olan ve etrafı ciddî ödemle çevrili bir cilt



miştir. Bakterinin koagülaz negatif, kataîaz pozitif ve



lezyonu gelişmiştir. Lezyondan hazırlanan yaymanın



novobîosîne dirençli olduğu saptanmıştır.



metilen mavisi İle boyanması sonucunda düz, uzun,



Bu hastada etken alarak aşağıdaki bakteri­



geniş, etrafı kapsüllü basiller görülmüştür.



lerden hangisi düşünülmelidir?



Bu hastada etken olarak öncelikle aşağı-



(Eylül 2009)



daki bakterilerden hangisi düşünülmelidir?



A } M H C II ve C D 4



(Eylül 2009}



B) B7 ve C D 28



A ) Bacîllus anthracîs



C ) ICAM1 ve LFAİ



B) Grup A streptokoklar



D) MHCII ve B7, İC A M İ, LFA3 (kostimülatör)



C ) Clostridıum perfringens



E) M HCI ve C D 8 r



( ( ( C (



(



Cevap i



D) Nocardia asteroıdes



(



E} Erysipe!othrîx rhusİopathiae



( ( (



Cevap A



37. Aşağıdaki toksinlerden hangisi elongas. yon faktör-2 inhibisyonuv. yaparak-protein,



3 4 , Streptasoccus pyogenes suşî® randa eHtrö-



Ç ..



sentezini ©nfer? (Eylül 2009):.: :



genik toksin üretimi hangi genetik yapı



A ) Pseudomonas aeruginosa ekzotoksîn A



tarafsndam sağlanır? (Eylül 2009}



B) Pertussis toksini



e



A ) Plazmİd



0 } Cîostrİdİum difficile toksin A



t



B) R faktörü



D) Kolera toksini



C) Transpozon



E) Bacîllus anthracîs toksini



c c



Cevap A



D) İntegron E) Bakteriyofaj



Cevap E



c (



c c c r



S İ L Hastanede yatan ve uzun süreli antibiyotik tedavisi



41. Akciğerde kavitasyona ve vakalarsın üçte



alan 58 yaşında bir kadın hastada, psödomembranöz



birinde beyin apsesine neden olan, aside di­



koliti düşündüren klinik bulgular ortaya çıkmıştır.



rençli boyanan, G ra m (^) dallanan basil aşa-



Ey hastada etken olduğundan şüphelenilen



ğîdakilerden hangisidir? (Eylül



m ikroorganizmanın tanısı için aşağıdaki tef-



A ) Listeria monocytogenes



kiklerden hangisi yapslmabdur?



B) Nocardia asteroides



(Nisan20û9)



C) Actinomyces İsraeliî



A } FİbrobSastlar



D) Bacterîdoİdes fragilis



B) Nötrofiİİer



E) Mycobacterİum avİum intracellulare



2Ü0B)



Cevap B



C) N K hücreler D) Antijen sunan hücreler



42. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde lepra­



E) Bazofiller Cevap D



mın deri testi hastamsı immün durumunun izlenmesinde önemlidir? (Eylül 200S)



3 9 . Yirmi altı yaşında bir erkek hasta genîtal bölgede ağrı­



A ) Tüberküloid lepra



sız, sert ve temiz tabanlı ülser şikâyetleriyle başvuruyor.



B) Kızamık



Yapılan îaboratuvar incelemelerinde eksuda örneğinin



C ) Kızıl



Gram boyama ve kültür sonuçları negatif bulunmuş,



D) Lepromatöz lepra



hızlı plazma reagin (RPRJ testi pozitif sonuç vermiştir.



E) Krİptokokkoz



Cevop A



Ey hastada etken olarak aşağıda kilerden hangisi düşünülmelidir? (Nisan 2009)



43. Aşağıdaki fularemİ türlerinden hangisinde



A } Chiamydia trachomatİs B) Neîsserİa gonorrhoeae



lenfadenopafi görülmez? (Eylül 200S)



C) Treponema pallîdum



A ) Tifoİdai



D) Heamophîius ducreyi



B) Orofarîngeai



E) Staphylococcus aureus



C ) Oküloglandüler



Cevap C



D) Glandüler E) Gastrointestinal



40. Vajina! akıntısı olan bir hastanın vajen akıntı-



Cevap A



ssnda balık kokusu dikkati çekiyor. Etken mik­ roorganizmanın belirlenmesi için aşağıdaki bul­



44. içiştik fibrozlu çocuklardan akciğer enfek­



gulardan hangisi yardıma olur? (Nisan 2009)



siyonunun en sık etkenleri aşağıda kilerden



A ) Vajİnal akıntı pH'stnın 4,5'in altında olması



hangisidir? (Eylül 2008)



B) Hastalık belirtilerinin metronîdazol tedavisine yanıt



A ) Acİnetobacter, Pseudomonas B) Staphylococcus aureus, Klebsİella



vermemesi C} Direkt yaym ada G ram (+) kokobasİHerin görülmesi



C) Nocardia, Staphylococcus



D)



D) Escherichia coli, Klebsİella



Yaym ada basillerle kaplanmış epitel hücrelerinin



E) Pseudomonas, Staphylococcus



görülmesi



Cevap E



E} Kanlı ağarda G ra m (-) basillerin üremesi



Cevap D



TUS



45, VentriküSoperitoneol şanfa olası hastalarda



48, Konak hücrelerinde imfrasifopİazmik Ink-



semt enfeksiyonunun en sak anoerop etkeni



füzyon cisimciklerine neden ©lan ve sone



aşağıdaki Serden hangisidir? (Eylül 2008)



besiyerinde ürefilemeyen ve bazı hastalar­



A ) Clostrİdîum



da Steiter sendromuna neden olan genital



B) Fusobacterium



akıntı etkeni aşağıda ki Serden hangisidir?



Cj Adinomyces



(Nisan 2008)



D) Peptostreptococcus



A ) Ureaplasma ureaîyticum



E) Propîonibaderİum



B) Chiamydia traehomatis



Cevap S



C) Haemophilus ducreî D) Treponema paîlidum



46, Nötropenık bir hastada ateş ve bacak»



E) Caiymmatobaderİum granuiomatis



Cevap E



Sarda ektima gangrenozuma (bal, nekroz) gelişmiştir neden ©lan bakteri aşağıdakiler» den hangisidir? (İyiyi 2008}



49, Aşağıdaki bakterilerden hangisi kalın bar­



A } Klebsİelia pneumoniae



sak tipi ishale neden olur? (Nisan 2008)



B) Pseudomonas aerugİnosa



A ) Baciîlus cereus



C ) Serratia marcessens



B) Enterotoksîjenik Escherichia coli



D) Li steria monoeytogenes



C ) Cam pyiobader jejuni



E) Clostridium perfrİngens



D) Enteropatogen E. colî



Cevap S



E) Staphylococcus aureus



Cevap C 47, Ateş, karın ağrısı ve kanlı mukusiu ishali olan hastanın dışkısında bol miktarda lökosit eritrosit görülmüştür.



50, Betalaktam bir antibiyotik kullanılan bir



Ey hastadaki ishal mekanizması aşağıdaki-



hastada ateş ve kaniş ishal geliştiğinde aşa­



Serden hangisidir? (Eylül 2008)



ğıdaki bakterilerden hangisi etken olarak



A ) İnvazyon



düşünülmesidir? (Nisan 2008)



B) Enterotoksİn



A ) Clostridium perfrİngens



C) Alerjik reaksiyon



B) Shİgella sonnei



D) Sekresyon artışı



C ) Yersinia enterocoîitica



E) Emilim bozukluğu



D) Clostridium diffîcile



Cevap A



E) Vibrio parahaemolyticus



Ceva p 0



‘s.



\ D OĞRU A 0 R € 5



TIME



51» Aşağıdaki bakterilerden hangisi 0-glota-



54» Toplum kökenli ok üriner sistem enfeksi-



mik asit polimerilerinde oluşan polîpeptid



yonlarmın en sek etkeni aşağı da kilerden



yapılı kapsüle sahiptir?



hangisidir? (Nisan 2C0B}



(Nisan



2Ü0S|



A ) Escherichia coli



A ) Bacterioides fragİİis



B) Enterobacter aerogenes



B) Neisseria meningifidis



C} Staphylococcus saprophytİcus



C) Haemophilus influenzae



D) Haemophilus ducrei



D) Bacİİlus anthracis



E) Netsserİa gonorrhoeae



Cevap A



E) Pseudomonas aerugİrtosa



Cevap 0 55. 52» Âşağsdaks m ikroorganizm alardan hangisi



Aşağıdaki bakterilerden hangisine bağlı



olarak gelişen enfeksiyonların tedavisinde



bakter iyem iye en sık neden olur?



sefalosporinler kullanılamaz?



(Nisan 2008}



(Nisan



A } Shigelia sonnei



A)



B) Bordetella pertussis



B} Mycoplasma genİtalium



C) Salmoneüa typhi



C)



D) CÎostridİum botulinum



D} Escherichia coli



E) Clostridium tetani



E)



200S}



Pseudomonas aeruginosa



Haemophilus İnfluenzae



Streptococcus pneumoniae



Cevap C



Cevap E



53» Sfreptaeoccus türleri ile Sfaphyloeoccus tür-



5 6 » Pyelonefrit tanısıyla seftriakson kullanan bir hastada



Herinin ayart edilmesinde en sık kullanılan



antibiyotik tedavisinin altıncı gününde ateş, kramp tar­



test aşağı da ki Serden hangisidir?



zında karın ağrıları ve sulu ishal şikayetleri ortaya çık­



(Nisan 200B)



mıştır. Dışkının Gram boyamasında bol lökositve Gram



A ) C A M P testi



pozitif sporlu bakteriler görülmüştür.



B) Katalaz testi



İ u hastada aşağsdaki bakterilerden hangi­



C } Basitrasİn



sinin etken olma ihtimali en yüksektir? (ly -



D) Optokin testi



iül 2007)



E) Novobîyosin testi



A ) Staphylococcus aureus



Cevap E



B) Bacillus cereus C) Clostridium perfringens D) Listeria monocytogenes E) CÎostridİum difficile



Cevap E



X



( (



212



57. Bölümüm yolu enfeksiyonuna yol açan



60. Heparin bağlayan epidermal büyüm e fak­



aşağıdaki bakterilerden hangisinin nazofa-



törüne tutunarak ÂDF riboselİeme yoluyla



rınks sürünfüsünden üretilmesi tane koydu-



EF-2 'yl inhibe eden toksin aşağıdaki bakte­



rucudur? (Eylül 2007)



rilerden hangisine aittir?



A ) Streptococcus pneumonİcte



(Eylül 2007)



B) Staphylococcus aureus



A ) Clostridium perfringens



C) Bordeteila pertussİs



B) Enterohemorajik Escherİchia coiİ



D) Peptostreptokoklar



C) Corynebacterium diphtheriae



E) Vİrİdans streptokoklar



D) Clostridium botulirıum



Cevap C



( ( ( ( C (



E) Streptococcus pyogenes



Cevap € 58. Yoğun bakım



(



(«T



hastalarında ve immün



süpresîflerde pnomoniye neden olan, non



61. Aşağıdaki bakterilerden hangisi kapsülSO



fermentatif (kar ban hidradan fermente et­



olduğu işin fagositozdan korunabilir?



meyen), ©ksldaz pozitif, hareketli Gram



(Eylül 2007}



negatif basil aşağsdakiierden hangisidir?



A ) Mycoplasma pneumoniae



(Eylül 2007)



B) Mycobacterîum tuberculosis



A ) Klebsielia pneumoniae



C) Lİsteria monocytogenes



B) Serratia marcessens



D) Neisserİa meningitidis



C) Acİnetobacter baumanİİ



E) Chlamydia pneumoniae



( c.



c ( (.



Cevap D



D) Pseudomonas aerugİnosa



C ,



(



\.



E) Stenotrophomonas maltophilia



Cevap P



62. Kanlı ağarda üretilemeyen, l-ssstein ve



r \



aktif karbon içeren (tamponianmsş karbon59. Heparin bağlayan epidermai büyüm e fak­



lu m aya özütü, BCYE ağar) feesiyerinde bir



törüne tutunarak  P F ribozİllem© yoluyla



haftada üretilen ve tanısında daha ziyade



EE“ 2 7yi inhibe eden teksin'aşağıdaki bakte­



idrarda EUSÂ ile antijjenin gösterilmesi kul­



rilerden hangisine aittir?



lanılan



(Eylül 2007)



hangisidir? (Eylül 2007}



A ) Cİosfrîdİum perfringens



A ) Klebsielia pneumoniae



B) Enterohemorapk Escherİchİa coli



B) Legionella pneumophila



C) Corynebacterİum diphtheriae



C) Mycoplasma pneumoniae



D) Clostridium botulînum



D) Staphylococcus aureus



E) Streptococcus pyogenes



E) Coxiella burnettİ



Cevap C



pnömoni etkeni aşağıdakilerden



i ( ( ( C



Cevap E



( ( (



(, (.



\



(\



DOĞRU ADFteS



TUS



TIME



c



c e



63. Âşağıdbkiİerdert hangisinin oluşumunda



66. Enlere hem©ra filk Eseheri ehia eoli tarafından



immürs komplekslerin rciü yoktur?



üretileni verotoksin, aşağıdaki bakterilerden



{Nisan 2007}



hangisinin ürettiği toksin ile benzerlik göste­



A } SLE



rir? (Nisan 2007)



B} Akut gîomerülonefrit



A ) Enferotoksİjenik Escherîchİa coli



C) Romatoid artrit



B) Clostridium perfrİngens



D) Çiftçi akciğeri



C) Shîgella dysenteriae



E) Menîngokoksemideki deri döküntüleri



D) Enteroinvazif E. coli



Cevap İ



E) SaSmonella enteritidis



Cevap C 64. Pnomokoklann tlplendirilmesirîcle aşağı­ 67. Lokantada tavuk yedikten bir gün sonra



daki testlerden hangisi kol lanı iar? (Nisan 2007}



ateş ve sulu ishal şikayetleri ile başvuran bir



A } CAM P testi



hastamın dışkı kültüründe EMİŞ besiyerinde



B) Kapsül şişme reaksiyonu



laktoz negatif koloniler üremişim bakteri­



C) Novobiyostn duyarlılığı



nin hareket testi pozitif çıkmıştır. Etken a şa ­



D) Bacİtracİn testi



ğıda ki Serden hangisi olabilir?



E) Anti DNAse B



(Nisan 2007) Cevap B



A ) BacİÎlus cereus B) Salmonella enteritidis



65. İmmün süpresiflerdSe akciğerde kavîfeye



C) Shîgella flexnerî



yol açan zorunlu aerop, Gram(^), kata-



D) Clostridium difficiie



Saz(*§-), hücre duvarında mikolik asid buSun-



E) Staphylococcus aureus



Cevap B



durduğu için aside direnç Si boyanan bakteri aşağındakilerden hangisidir?



6S. Aşağıdaki bakterilerden hangisi zorunlu



(Nisan 2007} A)



aeraptur? (Nisan 2007)



Peptococcus



B} Clostridium septİcum



A ) Actinomyces israelii



C) Propionibacterium acnes



B) Gardnerella vaginalis



D) Actinomyces israelii



C) Provetella



E) Nocardia asteroides



D) Peptostreptokok



Cevap E



E} Mycobacterium tuberculosis



Cevap E



'X



\



69, Klimalardan ve duş başlıklarından bulaşa-



72, Aşağıda kilerden hangisi % 50 irrfeksiyoz



rak ©tipik pnomoniye neden olan ve tanısı



dozu 100 bakteri olduğu için diğerlerine



idrarda EUSA ile antijenin gösterilmesiyle



göre daha kolay bulaşarak invazif kalın



konan bakteri aşağıdaki Herden hangisidir?



barsak tipi ishale neden olur? (Eylül 2006)



(Eylül 2006}



A ) Shigella disenteriae



A)



B) Staphyîococcus aureus



Mycopiasma pneumonİae



S) Staphyîococcus aureus



C} Salmoneiîa typhî



C} Haemophilus infîuenzae



D} Clostrİdium perfringens



D} Legionelİa pneumophîia



E} ETEC



Cevap A



E} Klebsiella pneumoniae



Cevap P 73, Aşağıda kilerden hangisinin ateş, kramp 70, Aşağıdaki m ikroorganizm alardan hangi­



tarzında karın ağrısı ve dışkıda lökosit gö­



si soğuk aglütinin oluşumuna neden olur?



rülmesiyle karakterize ishale neden olması



(Eylül 2006}



beklenmez? (Eylül 2006}



A)



A)



Yersînia enterocolitİca



Yersinİa enterocolitİca



8) Listerİa monocytogenes



B} Salmoneiîa enteritidis



C) Streptococcus pneumoniae



C) Enterotoksijenik Escherichia coli



D) Klebsiella pneumoniae



D) Vîbrio parahaemolyticus



E} Mycopiasma pneumoniae



E} Salmoneiîa typhimurium



Cevap I



Cevap C



71, Ö zelik le yoğun bakam hastalarında pnö-



74. Aşağıdaki bakterilerin hangisinin ÂTP sen-



mani yapan/ Kotrimoksazole (frimetoprim



tezleme yeteneği yoktur? (Eylül 2006)



sulfometoksazol) duyarli/ doğal karbape-



A } Chiamydİa trachomatis



nemaz içerdiği için karbapenemlere intren-



B} Tropheryma whippe!i



sek dirençli/ amınoglskozid, kinolon ve be­



C) Spirillum minus



ta Sakta m tann çoğuna dirençli Gram negatif



D) Rickettsİa typhi



nonfermentatif, ©ksidaz negatif basil aşağı-



E) Treponema pallidum



dakilerden hangisidir?



.. (Eylü.12006)...



....



Cevap Â



.... 75. Diş: çekimi sonrasında beyin apsesi 'gelişen:



A ) Pseudomonas aeruğinosa B) Stenotrophomonas maitophilia



bir hastada aşağıdöküerden hangisinin et­



C) Klebsiella pneumoniae



ken olma ihtimali en yüksektir? (Nissan 2006)



D) Escherichia coli



A ) Klebsiella



E) Proteus vulgaris



B) E. coli



Cevap B



C) Candida D) Bacterİoİdes fragilis E) Anaerob streptokoklar



Cevap i



\ D OĞRU A D R 6 S



TUS



TİME



7 6 . Yen id o ğ an d a ve organ n a k li ahcıksrinda



8 0 . C erahatten a h u su G ram b o yam ad a gram



mesıefififre neden o lan G ram p o zitif kokotsa-



{■s-} dblkm cm b a sille r sap tan an b ir hasfcm m



s il, -$-4 derecede üretilen k o ko b a sil aşağ ıd a-



b alg am kü ltü rü yapdm uşfsr. fCcmh a ğ ard a



kile rd en h an g isid ir? (M issn 2 0 0 6 )



ortam d a k a n lı a ğ a rd a aero p b a sille r üre-



A ) Ciostridium sepfîcum



m istir. M eclifiye kin yo n b o yam a ile sssd to st



B) Yersirtia ertferocolytica



(asîd e d iren çli) oldoğo b elirlen en bu b a k te ri



C) Corynebacterİum jeikeum



aşağ sclakilerd etı h an g isid ir? (Eylü l 2 0 0 5 )



D) Kingella kingae



A)



E) Lİsteria monocytogenes



B} Actİnomyces C evap B



Nocardia asteroides



C) Coxiel!a burnettİ D) Bacillus anthracis



7 7 . A şa ğ ıd a k i Herden h an g isi strep to ko k tü rleri



E) Mycobacterium avium - intracellulare



C evap A



tarafm dori! üretilen enzim lerden b iri değild ir? (frisam 2 0 0 6 ) A)



Fİbrinolizin



C) Pirojenİk ekzotoksin A E)



B) Katalaz



81 * 4 0 yaşında kadın hasta titreme iîe yükselen ateş, yan



D) DNAse



ağrısı, kan işeme ve idrar yaparken yanma sızlama şi­ kayetleriyle başvuruyor. Santrifüje edilmemiş bir dam­



Pirojenik ekzotoksİrt B



C evap İ



la idrarın G ram boyamasında her sahada fokosİtler ve Gram negatif basiller görülüyor, idrar kültüründe



7 fL A şa ğ ıd a k i a n tib iyo tikle rd e n h an g isi Legso-



EMB ağarda laktoz negatif koloniler, kanlı ağarda ise



n ella pneum ophiicYy® e tk ili değ ild ir?



buğu tarzında yayılma görülüyor.



(Eylü l 2 0 0 5 )



Bo h astad a oşoğadoki b a k te rile rd e n h an g i­



A)



Klarîtromİsİn



C) Siprofloksasİn E)



B} Rifampİrt



sinin etken olduğu d ü şü n ü lm elid ir?



D) Seftrİakson



(Eylü l 2 0 0 5 ) A ) Escerİchîa coli



Azitromİsîn Cevap D



B) Enterococcus faecalis C) Proteus vulgarİs



79 * K e n e le rle b u la şa ra k Eritem a krerokum m igrem s' la karakterim e ly m e hcastolsğona



D) Serratİa marcessens E) Klebsiella pneumoniae



C evap C



neden o lan b a k te ri aşağsdakİSerden kemgb sid ir? (Eylül 2 0 0 5 )



8 2 . H elko b acter p ylo rFm n fm sm lan m m m d a



A ) Tropheryma whippelîi B) Borrelia burgdorferi



yapsSmoss g ereken te stle r oşoğadekolerden



C) Eikeneila corrodens



h a n g ile rid ir? (Eylü l 2 0 0 5 }



D) Borrelia recurrentİs



A ) Safrada erime, H2S oluşumu



E) Bartonella henseîae



B) Sitrat, optokin testi



C evap İ



C) Oksîdaz testi, üreaz D) Üreaz testi, Kapsül şişme E) Hareket testi, Novobiyosin testi



C evap C



83* Âşağsdaki m ikroorganizm alardan hangisi



8 6 » 30 yaşında erkek hasta Çin lokantasında pirinç yedik­



dam ar endotelmi eofekfe ederek vaskülife



ten İki saat sonra bulantı ve kusma şikayeti ile başvu­



yal açar? (Eylül 2005)



ruyor. Pirinçli yemekten alınan numunede Gram pozitif



A ) Coxielİa burnetti



sporlu bakterilerin ürediği tesbit ediliyor.



B) Spirillum minus



Bu tablodan sorumlu bakterinin aşağıdaki-



C) Rickettsia typhi



terden hangisi atma ihtim al en yüksektir?



D) Chlamydia pnemonîae



(Nisan 2005)



E) Mycopiasma pneumonîae



A ) Enterohemorajik E.colİ



Cevap C



B) Clostridium perfrîngens C) Staphyiococus aureus



84. Antibiyotik kuiSanams sonrasında gelişen Clostridium



diffidSe ishalinde kesin tans



D) Bacİİlus cereus E) Clostridium dîfficiie



koym ak için aşağıdaki testlerden hangisi



Cevap 0



yapılmalıdır? (Eylül 2005) 87= Batın İçi apselere en çok neden olan bakte­



A ) Dışkının musikarmİn ile boyanması B) C LO test



riler aşağsdaki ferden hangileridir?



C) Kapsül şişme reaksiyonu



(Nisan 2005)



D) Toksin B'nin gösterilmesi



A ) Enterococcus ve Peptostreptococcus



E) C difficile'nİn üretilmesi



B) Staphylococcus ve Streptococcus



Cevap O



C ) Klebsielîa ve Escherichia coli D) Enterobacîer ve Bacteroîdes



85. Sık sık yurt dışına giden ve yabancı kadınlarla ilişki



E) Bacteroîdes ve Escherichia coli



Cevap i



kuran 30 yaşında bir erkek hasta, genİtal akıntı ve göz­ de kızarıklık, ağrı şikayetleriyle başvuruyor. Korneadan yapılan Gram boyamada lökosİtler görülüyor fakat bak­



8 8 » Yenidoğan bir bebekte, yüksek ateş, tiz sesle ağla­



teri görülmemiştir. Kanlı ağar, çukulata ağar ve Thayer



ma ve emme güçlüğü bulguları saptanmıştır. Lomber



Martın besİyerlerİnde yapılan kültürde üreme olmuyor.



ponksiyon sonrası alın Beyin omurilik sıvısının Gram



Ey k in ik tabloya aşağıdaki m ikroorganiz­



boyamasında bol lökosit ve Gram pozitif koklar görül­



m alardan hangisinin yol açma ©taslağı en



müştür.



yüksektir? (Nisan 2005)



Bu durumda/ etken olarak öncelikle aşağs-



A ) Adenovirus



dakîlerden hangisi düşünülmelidir?



B) Chlamyd ia pneumonîae;Ç-



(Nisan 2005)



C) Neisseria gonorrhoaeae



A } Staphylococcus aureus



D) Herpes $İmplex tip I!



B) Enterokoklar



E) Chlamydia trachomatİs



C) B grubu streptokoklar



Cevap E



D) Pnömokoklar E) Peptokoklar



Cevap C



\



\ DOĞRU A D R E S



TIME



\



TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



VİROLOJİYİ GİRİŞ Genel ©zelSiRleri



SPOT N O T



Zorunlu hücre içi paraziti" İçine girerlerse aktîvite gösterebilirler. Virüslerin hücre



Virüsler en küçük (2 0 -3 0 0 nm) enfeksiyöz cisimciklerdir.



dır. Ancak canlı bir hücrenin yapıları ve orgartelleri yoktur. Ancak enfekte ettiği hücreyi avare hale getirirler. Virüsler enerji üretemezler ve protein sentezlevemezler Virüsler, enfekte ettiği hücre içinde nükleîk asidin kopyasını çıkartarak



Bazı R N A virüsleri segmenter genom a sahip (B O R A }



koruyucu ya



kaasid denilen



Û N A j^ d a J ^



(replikasyon)



çoğalır. Virüse



. \J \ CLİSıVctr



(



bir protein örtü ile sarılmıştır. Kapsidin içindeki genom (



w,Vus



yapısmdan oluşur.



nükleokaosid denir. D N A virüsleri nukleusta (poks virüsler sitoplazmada), RNA Ürik Ari ^nplftymndn finfluenza virüs­



(



ler ise çekirdekte)



(



Kapsid ve İçindeki genom yapısına



iAtİcre-SÎa.



c



çoğalır. T ers transkriptazlı virüsler



(Retrovirüsler ve HBV)



İse hem sitoplazmada hem de çekirdekte çoğalır. Virüsler hücreyfenfekte ettiklerinde,



9 r\ o ^ ^ 0/'



interferon



sentezini uyarırlar. Virüs interferona duyarlıdır.



Klamidya



haricinde



hiçbir bakteri interferona duyarlı değildir.



A



A



Virüsün yapışa CboüeA-erî')



&=r , W O o ^



(.



Virüsler üç kısımdan oluşurlar. 1} Nükleîk asid, 2} Kapsid 3) Zarf.



- cW r



TUS



(



kendi RNA bağımlı RNA polimeraz enzimlerini vİrion içinde taşırlar.



^ P l û U % a p s ld ------------- --------------------------------- ----------------------------- —



îkeOiüıorVm enV— i



^



(



de negatif İpliğe sahiptir. R N A bağımlı R N A polimeraz enzimi ile m RNA'yı sentezletir-



- Hl\J vtrusu .



Bu virüslerin RNA'sı doğrudan enfeksiyonu başlatamaz



/



1,1c U r



c ıp tck . of«»S



M '.W



T



A



^



D N A yapısı helikal simetriye



sığmaz.



İnsanda hastalık yapan helika! simetrili virüsler R N A lı ve zarflıdır. D N A virüsleri İkozohedral simetri gösterebilir ama helikal simetri gösteremezler. Poxvirüsfer kompleks



SPOT NOT



yapıdadır.



K a psid in g ö re vle ri: Virüsün morfoloji ve simetrisini kapsid belirler. Kapsid, vira! nükîeik asidi paketler ve çevresel etkilerden (nükleazlar) korur. Kapsid konak hücreve tutunmada rot ovnar. ^



Kapsid



Zarflr vİrüs dış koşullara



protein yapılı olduğu için antiienıktİr.



daha hassas.



Seldi 4



*"£(\



ütrai — ^ Pe>* uİTVS



Helikal simetri



Z a rf



lipoprofein



£AJ#



lipid kısmım ko­ nak hücre kodlar. V irüsün diğer tüm kısımlarını virüs kodlar. Zarflı virüsler ısı, ultravivole, alkol, eter ve deterjanlara daha duyaradır. Zarflı virüsler



Her virüste zarf bulunmaz. Zarf



yapısındadır ve z arfın



^ÎİooaoonAca,



dış ortam şartlarına çok dayanıksızdır. Solunum yolu, cinsel temas, kan ve plasenta yoluyla bulaşırlar. Oysa zarfsız virüsler daha dayanıklıdır ve



laşan



feko orgB yolla bu­



tüm virüsler zarfsızdır. Zarfsız virüs cansız yüzeyinde daha uzun süre kalıp



yayılır. (Ö rn: Rotavîrüs)



« a JL / ^ s V c o e A V ^ r l b



mafriks proteini ve peplomer olmak üzere ikiye ayrılır. Matrix JProteinjJ M proteini); Zarfla kapsid arasındaki boşluğa tegument



K



Zarf proteinleri



denir.



Matriks proteinleri (M proteinleri) bu boşlukta yer alır. M proteinleri konak hücre zarı­



Eğer virüsün M proteini defektif ise förneğin Kızamıktaki SSPE) virüs hücreden na tutunur ve zarflı virüsün hücreden t o m u r c u k la n m a s ın ı saâiar.



tomurcuklanamaz.



replomer Peplomerîer, zarfın yüzeyinde bulunan dikensi çıkıntılardır. Peplomerierİn çoğu antijeniktir.



GBikoprotein yapısındadır ve hedef hücreye tutunmayı



gpl 2 0



ve paramiksovirüslerdeki



sağlar. HlV'ın



hemaglüfinin peplomerlere Örnektir.



F’baVVŞ. K e n iî



f i u\r a s fa ri ft-'svncioA proheV> SedUanl ukt>stenL',r



|



220



TUS'Ü KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Paramİksovİrüsîerde bulunan



füzyon proteinleri



hücreler arası sînsisya yapısıyla çok



çekirdekli dev hücrelerin oluşmasına yol açar.



V irüs benzeri y a p ıla r



Kusurlu virüsler



-H&vJ



Mfcsvl *Wwa.f



Yardımcı bir virüs olmaksızın reoiikasvona ugrayamaz. En önemli ö r n e g ^ H D V v ir ü s ü -



dür. Bu virüsün etrafı HBsAg ile kaplanmadan coâalamaz.



İnsan virüs­



leri çoğalırken enfektîf virüs taneciklerinin yanında kusurlu virüsler de oluşur. Bunlar enfeksiyonun sınırlandırılmasında, bağışıklık gelişiminde rol oynar. Depertdoyirüsljtsr Adenovİrüs olmadan^oğaiamaziar.



Pseudovirİonlar Kapsid İçinde viral D N A yerine konak hücre D N A'sı taşınmasına buna pseudovîrion de­ nir. Bunlar hücreleri enfekte etse de replike olamaz.



Viroîdler Bîr protein örtü veya zarf olmaksızın sadece dairesel R N A molekülünden oluşan yapıya vıroid denir. Bitkilerde hastalık yapar, İnsanda hastalık yapmaz. Örneğin, koyunlardakî scarpİe etkeni bîr viroiddir.



Prionlar Prionlar normalde beyinde bulunur (Prion Protein C). Ancak normalde bulunan PrProtC kolaylıkla kırılır. Çünkü, normal prionlarda (Pr.PrC) Alfa yaprak yoğundur. Oysa pa­ tolojik prionlar {Prion Protein Scarpie) yıkıiamaz çünkü beta yaprak sayısı fazladır.



tek bir proteinden oluşan ve nükleık asit içermeyen (bu nedenle tanıda PCR testi faydasızdır) infektif taneciklerdir. UV İsınları, ısı, dezen­ fektanlara cok dayanıklıdırlar. Bazılarının İnaktİve edilebilmesi için 138 °C



Prionlar



üzerinde ısı gereklidir.



Şekil 4.3 ( H



Prion hasta­ lıkları, beyinde amifoid birikimiyle seyreder. Prion hastalığının sey­



Prionlar, merkezi sinir sisteminde kronik, ilerleyici hastalığa neden olurlar.



rinde beyinde vakuoller oluşur. Bu nedenle beyin süngerimsi bir hal



SPOT NOT



(spongİoform ensefalopati) alır. Prion hastalıklarında M5S dejenerasyonu {en fazla



gri cevherde! olur. Prionlar protein oldukları halde antijenik değil­ dir. Siiopatolojİk etkileri yoktur. İnkübasyon dönemleri çok uzundur (10-30 yıl). Aminoasid dizileri fizyolojik prionlaria aynı olduğu için inflamasyona, interferon ce­ En sık prion hastalığı CJ.



İnsanda, fa ta! familial insomnia, süngerimsi ensefalopati CJ (Creutzfeld-Jakob) hastalığa,



vabına neden olmazlar (Bu nedenle serolojik tanıları yok).



ineklerde " deli dana hastalığı" oluşumuna yol açarlar. En sık görülen prion hastalığı CJ hastalığıdır.



Prionlar İnsanlara sterilize edil-



V''^ meyen cerrahi aletler, beyin elektrodları, büyüme hormonu, gonadotropİn, kornea transplantasyonu ve enfekte etlerin yenilmesi îje bulaşır. Bazıları genetiktir (örn: fatal ailesel insomnia). Transmissible Mink Encephalopatisİ de prionlaria geçen bir hastalıktır. Başlıca sansarları etkiler.



V irİon Eksiksiz tüm virüs (zarfsız veya zarflt) partikülüdür.



2. Viral Replikasyon Bir virüs hücreye girdikten sonra enfeksiyon başlangıcından, hücre içinde ilk enfeksiyoz



"edipse” (tutulma periyodu) hplirmpçinp kadar aecenjzgm ana ise la-



vİrai partiküiün görülmesine kadar geçen süreye



denir. Olgun virüsün tent" dönem



hücr^ dısındn



denir.



Sekil 4.4 i



Replikasyon basamakları Adsorbsiyon:



Virüs taneciği kapsid proteinleri veya zarf glikoproteinîeri ile hücre z a ­



rına tutunurlar. Virüsler, hücre yüzeyinde bulunan İçine



nükleokapsld



reseptörlere



tutunurlar. Hücre



h a lin d e gİrnriftr.



Sekli 4.5



-■(’toteln ye Mıjkfeikssit



senteıi



Kspsîd



"



vöcueiuApl«(c e c z* * * !* * «U o m e f



T lenfositleri en güçlü uyaran aşıdır,



Aşının kendîsî infeksiyona neden



O ral uygulananlarda (ora! polio aşısı) Ig G



olabilir,



yanında lokal Ig A da yapılır,



immünsüprese konakta ve



Dışkıyla yayılarak diğer çocukların



hamilelerde kontrendikedir



aşılanmasına neden olur.



(Gebelerde sarı humma aşısı



1 SPOT N O T



Ö lü aşısı lokal Ig A yapımını uyarm az.



kullanılabilir), Aşı uygulanması sırasında kişide gizli bir viral İnfeksiyon varsa aşı virüsü interfere olabilir.



Ölü aşının bazı avantajları vardır.



Ölü aşının dezavantajlar



Aşının kendisinin infeksiyon yapma riski



Sadece sistemik antikor yanıtına



İl»



neden olurlar,



Hamilelere ve İmmünsüpresyonlu kişilere



Lokal Ig A sentezletici etkileri yoktur,



uygulanabilir,



Daha zayıf ve daha kısa süreli



Taşınması ve saklanması daha kolay ve raf



bağışık yanıt oluşturur, Rapel gerekir.



Ömrü daha uzundur.



Pasif Bağışıklık Virüs nötralizasyonunda immünglobulînler kullanılabilir.



do -ı 1 ^ 6



Virüsle karşılaşan birisine immünglobilin verildiği andan itibaren koruyuculuğu başlar. Ancak İmmünglobülinlerie sağlanan .p a s if b a ğ ış ık lığ ın etkisi gericidir (Genellikle 2 -3 hafta). İmmünglobulînler standart immünglobulin ve hiperîmmüngamaglobulin olmak üzere iki kısımda incelenir.



^S ta n d a rt (havuzlanmış) İmmünglobulin



(kısaca immünglobulin de denir), top­



lumdaki kişilerden rastgele alınmış serumun biriktirilmesi ile elde edilir. Sık görülen hastalıklara karşı koruyucudur.



/ Hiper (özgül) immünglobulinler



ise belirli bir hastalığa karsı asılanmış ya da o



hastalığı geçirmiş kişilerden alınan İmmünglobulİnlerdir,



Temas sonrası profilaksi kritik süreleri ytç Etken ;



Hepatit B Hepatit C



Hepatit C İçin pasif profilaksi yoktur. L+T o lu rc a VeA» u e r t H z .



—^



^5 Tn V m LVc /i 1 1 m o d ı 0^ V\a.$\t\&^



C.



masına neden olur. Antijenik değişimlerde önemlidir.



G.



G



Nöraminidazm asıl etkisi virüsün enfekte hücreden dışarı atılmasını sağla­ maktır. Nörom İnidaz İnhîbe edilirse virüs salınımı bloke edilir. İnfluenza virüs çekirdekte çoğalan



H A görevleri: Hemagîütinİn eritrositlerde aglutinasyona neden olur, Epiteldeki siyalik ^-^asıtTeseptörlerİne bağlanır. Hemagîütinİn virüsün siyatik asit (N -a se til-n ö -



ram inik asid) reseptörlerine tutunup içeri girmesini sağlar. İnsan ve tavuk eritrositlerini hernagiutine eder. G enomdaki küçük deâ İsi kliklerle fdriftl ve kaymalar­



«ftk*



s M l



— i W t K) ı



C (s,



la (shift) pandemilere yol açabilir. Shift'i yalnızca İnfluenza A yapabilir.



. 240



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



İnsanlarda en sık görülen enfeksiyondur.^ 3



°sVf



G.



■ ll A p 1î!.l:'.1



% o , 2>



C.



c (



- StSpervo-^M —S £■&î T dvcek.



(



mc| driks



T. verrucosum



T. violoceum



M . Canis



T. tonsurans



M . audoni



T, schoeieni



C keüVc



ha>UTedû4jV^



oloo



?oro^cocc \ A* û ie S



Sferü! Dİmorfik etkenlerle oluşan sistemik mantarların tedavisinde genel prensip hafif vakalarda azoî (İtrakonazol), şiddetli vakalarda İse amfoterİsİn B verilmesidir.



yodomikozda sülfonamidler de



Parakoksidi-



kullanılabilir.



Sistemik mikoz etkenleri Hİstoplasma capsulatum Blastomyces Dermafitidis Paracoccîdioides brasîl'ıensis Goccidioides îmmitis



Hİstoplasma capsulatum



t



C*



Hİstoplasma capsulatum kuş (sığırcık/ tavuk) gübresi ile kirlenmiş toprakta ve yarasaların



küf, do~ küda moyo şeklinde bulunan dimorfik bir mantardır. Tüberküler makrokonidio ve mikrokonidia'sı vardır. Histoplasmozun en önemli özelliği



yaşadığı mağaralarda bulunur. Yarasa dışkısında da bulunabilir. T oprakta



D OĞRU A D R E S



TIME:.



{—^



So0tj(yıvr



intrgsellüler yaşama özelliğidir. Hücre içi parazitliğe neden olan tek mantar H.capsulatum'dur. Makrofajiann içine yerleşir ve makrofjja" tanırrTçTndb tomurcuklanır. Klinik:



Vakaların % 9 5'i asemptomatiktir. Yaklaşık



SPOT NOT



grip benzeri tablo gelişir. Yoğun konid^solunumu olursa pnömoni Akciğerlerde granülom ve kalsitikasyoniar yapabilir. Bu Özellikleri ne-



% 4 vakada



oluşur. •jç* .. denİyle tüberküloza benzer.



Karaciğer ve dalağı tutabilir. AlDS'lilerde İse yaygın histoplazmoza ve ağız içinde ve dilde ülserler saptanır* Tanı: Doku ve kemik iliği biyopsisinde makrofajlar içinde kapsüllüymüş gibi gö­ rülen mayalar aranır^Gerçek kapsülü yoktur. Kültürü yapılabilir.



Histoplazmanın makrokonidisi tüberküler makrokondîdir.



T e d a v it jtrakonazoi, ağır vakalarda amfoterisİn B kullanılır.



Blastomyces Dermatitidis



^



c to s W (u w



^



Konidİİerin solunması ile bulaşır. Ülkemizde rastlanmaz. Mayası çift zonju, tek tomurcuk-



Klinik: Pulmoner deride ülser j%70) köpek ısırmasıyla da



ludur ve armuda benzer. Blastosporun (tomurcuk) tabanı geniştir. enfeksiyon genellikle asemptomatiktir. Semptomatİk vakalarda



kemikte litik lezy o n la r görülür. İnsanlara bazen bulaşabilir. Tedavi: itrakonazol, ketokonazoldür ve amfoterisin ' ' ve



Ç ^ P a-onla —



B kullanılır.



Sekil 5.14 İT" f W



Blastomyces geniş tabanlı mayası -İl



.......... " **■■...........



.......



Paracoccidioides brasiliensis Konidilerin solunması ile bulaşır. Mayası çok tomurcukludur



(gemi dümeni görünümü). Şekil 5,15 I S



Paracaccofodes brasilinensis



Klinik:



Akciğ er enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir. Hastaların % 9 0 dan fazlası er­



kektir. Yani E/K oranı 9 / 1 .(Seks hormonları inhibe ediyor). Ta m : ^ e m ijjüm enlİglEr



TedavirParakoksidiyidomikoz sülfonamidlerle tedavi edilebilen tek sistemik mantar has­ birden fazla tomurcuklanma gösteren mayalarla tanınır.



talığıdır.



M ıic ra y e . y a u rU Ucie^e.taj'H cL»^- b k rvıo.v^



Ia .



I



J*



Tedavide ayrıca ketokonazol, İtrakonazo! ve amfoterisin B kullanılabilir.



..J



( ........................ ....................................................... ................................................. TUS'U KAZAN Dİ RAN DOĞRU ADRES



.



Coccidioides immitis (Çöl rom atizm ası)



(



A rfro s p o rla rtn solunmasıyla bulaşır. Akciğerde^sforüj^luşturur. Sferüllerin rüptüre ol-



SPOT NOT



masıyla



endosporlar



Ç



serbest kalır ve hastalık yaygınlaşır. Diğer sistemik mikozlar­



dan farklı olarak vakaların . yaklaşık ı/arısı semptoma tiktir "En s ık Iöksürük. ---------........................................................................................................... ateş ve göğüs ağrısı görülür. Coccîdİoîdes îmmitis sferüllerle çoğalır.



C



& 4



“ 5 * 1,1



^u o -A « a M



( O



»



rv v a n e n ^



ateş, artralp, eritema nodozum ve erîbelirtilerle seyreden ç ji[ mmatizmasma jıeden



Immünyetmezliklİİerde reaktive olarak



tema muİtiforme olur. Tedavide:



gibi



İtrakonazol, ketokonazol ve amfoterisin B kullanılır.



^4*



f



AA IcLö _5 ^mrTiVVV 5



FIRSATÇI MANTAR



E N F E K S İY O N L A R I



Bunların en bilinen örnekleri Candida spp., A$perqİİIus spp., Cryptococcus spp veZiqomi~ kozlardır. ABD'de yoğun bakım ünitesi enfeksiyonlarının % ] 5 'İnden fırsatçı mantarlar sorumludur



(En sık da



Candidalar). Hastalarda genellikle altta yatan bazı hastalıklar



vardır (tablo). Başlıca fırsatçı enfeksiyona predİspozİsyon oluşturan durumlar Kanserler îmmünsupresif tedaviler Sitostatik İlaçlar/ steroid tedavileri Transplantasyon Geniş spekturumlu antibiyotik kullanımı Katater kullanımı (Damar, cerrahî, diyaliz ve İdrar kateterleri) Bağışıklık sisteminin baskılandığı hastalık grupları A ğ ır yanıklar



invazif girişimler



a c



KarididözCandida spp. cinsine bağlı enfeksiyonlara k g n d j d p z denir. Candidalar, deri, a ğ ız, V ö lf Ö rd e C- ) ©



£-~—



f ç



vajina ve barsakiarın normal flora elemanıdır. Candido z en jtk g örülen fırsatçı mantar enfeksiyonudur. Candida türleri akut, kronik, yüzeyel veycObrm birçok tabloya neden



(



olabilir.



I I



(



\ DOĞRU A D R S S



TUS



TIME



mî



Tablo: E n s ı k rastlanılan candidaîarın başlıca özellikleri En sık aorülen fırsata mantar enfeksiyon etkenidir.



Candida albicans



Gerçek ve yalancı hif yapar.



k ip ' C ı ' u



: /\ı_\



SPOT NOT



Klamidospor oluşturur. 42 C de üreyebilir. C. alabrata percek ve osödoh if yapmaz.



Candida glabrata



M aya kaynaklı idrar yolu enfeksiyonlarının e n s ık nedenlerinden biridir.



—



Candida tropicalis



Azotlere dirençli olabilir.



Candida lusİtanİa



Doaai olarak amfoterisin 8 dirençlidir. t At



geJUşkrtr



İdrar yolunda en sık enfeksi­ yon yapan mantar candida glabrata'dır.



^Flukanazde dirençlidir.



Candida cruzei Candida parapsitosis



(C. parapsİİosîs mikroskopide dev hücrelidir)"^



Candida dublinensis



Gerçek ve yalancı hif yapar. Klamidosoor oluşturur.



1



Ok



)



42 C de üreyemez.



p



- 3^



Ot c e j-



Sekil 5.1 6 1



S D A ağarda Candida albicans kolonileri



Tablo: Candidaîarın başlıca virulans faktörleri



M



Konak yüzeyi ne tutulma



CJCJJ



Östrojen reseptörleri Proteİ nazlar M aya hifttoı»nftwıııİ Fosfol ipozlar Laminİn reseptörü Fibronektin reseptörü Yapışkan mannan proteinleri



DOĞRU ADRES



TİME



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES



Epidemiyoloji Bütün Candida spp. kökenleri içerisinde



SPOT NOT



en sık



rastlananı Candıda albtcans S ır. Can-



didaiar yüzeyindeki yapılar sayesindeepiteîThücreierin



fibronektinine



bağlanır.



Ayrıca Candidalar plastik yüzeylere kolaylıkla tutunabilir. Tablo: Candida enfeksiyonlarında enfeksiyon gelişmesinde etkili faktörler A İD Sİİde özefajitin en sık ne­ deni calbicans'tır.



Hücresel immün sistemin bozulması AIDS



Gebelik İmmünospresif ilaç kullanımı Uzun süreli antibiyotik kullanımı Cerrahi girişimler ve T hücrelerindeki yetmezlik



Şekil 5 .1 7 ( 0



Klinik; Candidoz yüzeyel, derin ve İç organ candida olmak üzere üç grupta toplanabilir.



Yüzeye! k&ndidoz A ğ ız boşluğu, vulvo-vaim ai, deri. tırnaklar aibi mukoza enfeksiyonları bildirilmiştir.



candidoz sık görülen klinik tablodur.



Ora!



Çoğu zaman dilin yüzeyini kaplayan



beyaz plaklardan oluşmuş, pamukçuk tablosu şeklindedir.



Candida vesgmSH En sık diyabetlilerde/ antibiyotik tedavisi alanlarda v e gebelikte görülür. KandUda dzofo/iti Kanser, hücresel İmmün yetmezlik ve AIDS hastalarında sıktır. AIDS hastalığında GIS da



en sık



fırsatçı enfeksiyon nedeni candidozdur.



AIDS



olgularında özafajitin



en sık



etkeni C.albİcans'hr, 3^*



K ronik m ukokutanöz kandidiaz T lenfositlerinin kandida antijenlerine karsı cevapsızl laıvla karakter ize ve deride muko­ zada » e ve tırnakta da ivilesmeyenJcandida lezvonları ile giden hastalık tarif edil­ mektedir, Nötrofİİ fonksiyonları normal olduğu İçin İç organ tutulumu görülmez ve sistonik yayılmaz. ” -



DOĞRU ADR£S



TİME



\d o



^



VuûA>>cs- b>La-s g î o r « U cl.



t



D OĞRU A D R 6S



TUS



I



IIV



S P O TLA R 1. En sık sinüzit yapan mantar aspergiİlus



SPOT NOT



2. Mantar hücre duvarında kitin vardır. 3. Mantar hücre zarında ER G O STER O l bulunur. AlDS'deki interstİtialpnömoninin en sık nedeni p.jeruveci pnömonisİ'dir.



4. Sİstemîk kandîdemide deride yaygın kırmızı nodüİler görülebilir. 5.



Flukanozol kandidalara karşı en etkin azollerden biri olmasına rağmen Aspergiİlus kökenlerine karşı etkin değildir.



6 . Mantar küfleri en İyi oda ısısında ürerler. 7. Dimorfik mantarlar oda ısısında küf; İnsan vücudunda ise maya şeklinde ürer;



8 . Başlıca dimorfik mantariar;JHistoplasma capsulatum,Coccİdİodes immîtis,Blastomyce$ dermatidis.Paracoccoides bra$İİİensis,Sporothrîx schenckii ve Penicilium marneffeİ'dir.



H S fe C



9. Hücre içi mantarların {H, capsulatum) boyanmasında giemsa faydalıdır. 10.



Hiflerî boyamak için Laktofenollü pamuk mavisi kullanılabilir.



11 .Aspergiİlus serolojik tanısında galaktomannan ölçümü yapılır. "5 12 .



C. tropicalîs ketokanazole, C. krusei flukanazole, C. lusitaniae amfoterisin B'ye doğal dirençlidir



T rte V



13 .



s o.o. Ae»We. £ .k i l o l u S



C+~)



PoSo, \f_oaoOfll



Kan beyin bariyerinden geçişi en fazla olan antifungaller flusitozîn ve flukanazol'dür.



14; Flukanazo! aspergiİlus enfeksiyonlarında önerilmez. 1ö.Mallessezia furfur, normalde deride bulunan İİpofİİİk mantardır ve özellikle boyun ve göğsün üst kısımlarında hipo-hiper pigmente İezyonîara neden olur. 1Ö.Mİcrosporum canîs ve T. verrucosum kıl dışı (ekdotriks) tutulum yapar. 1 7. Klinik olarak çocuklarda en sık Tinea kapİtis görülür.



pec£»S )



18. Çocuklarda görülen Tinea kapîtîs salgınlarında en sık etken T. ton su ran s. 19 .



T.schoenlenİ en sık Favusa neden olan etkendir. Kültürde üretildiğinde boynuzsu (favus şamdanı şeklinde) taraksı hif yapıları tipiktir.



20 .



Makrokonidiumîarı olan, mikrokonidiumlan olmayan, deri ve tırnakta yerleşen mantar Epîdermophyton'dur.



21. Epidermophyton fîoccosum saçı tutmaz.



2 2 .Sporotrikozda Sezyonda asteroid cisimler görülür, 23.



Kromomikozda alınan biyopside tipik siyah renkli sklerotik yapılar (Madler cisim­ cikleri) görülür.



24.



Coccidioİdes İmmîtis enfeksiyonunda sferül seklinde görülür.



25.



Histoplazma capsulatum mononükleer hücreler içinde küçük, tomurcuklanan



_lı8 j



maya hücreleri gibi gözlenir,



SPOT NOT 26.



Tek kapsülü olan maya; C.neoformanstır.



27.



Paracocciodes brasİİİnensİs mayaları Gemi dümen! gibi görülebilir. Tedavisinde



Histoplazma İntro sellüler mantardır. A



amfoterisin B, ketokonazol, süîfonamid kullanılır. 28. C. parapsilosis mikroskopide dev hücreli maya oluşturur. 29.



Kronik mukokufanöz kandidiyaziste C . albicans'a karşı T-lenfosit yanıtında belir­ gin bir bozukluk söz konusudur.



30.



C.parapsilosis, hiperalimantasyon sıvısında sİstemİk enfeksiyon yapar.



31 .C . albicans mısır unlu bakteriyal klamidyospor yapar. 32.



C. kruseİ azoiler doğal dirençlidir.



33.



C, lusitaniae amfoterisin-B'ye doğal dirençlidir.



34. Aspergi 11us hifleri 45 derece açı İle dallanan {dikotom d a llanma) hîflerdir.



bere. d u u ^ v ic U



ssm T



^ - O ospor —



35.



Mucor etkenleri özellikle diabetik ketoasidoz tablosuna eşlik ederken hematolojik maligniteli hastalarda sıktır.



36.



Mukor, zİgom isetler 90e (dik) derece acılı septasız hifler yaparlar.



37.



Cryptococcu$ türü mayalar Bird seed ağarda kahve rengi koloniler yapar.



38.



C , crusei krem rengi kuru yüzeyli, mat maya kolonileri oluşturur ve mikroskobik



s^or



-



b u L L h ti^ ^



*~Tir»ea.



“ ) Sûrfrtl » rt



Tedavi: M ebendazol, pirantei,



pamoad ve levamizol kullanılabilir.



2* Çengelli solucanlar Cengelli parazitlerden ülkemizde fkaradeniz bölgesi) Necafor americanus ve A rveylostoma duode n a h h u lunmaktadır.



Evrim:



Bunların tek konağı İnsandır. İnsan dışkısı İle atılan ve doğaya bırakılan yumur­



talardan nemli toprakta larva oluşur ve bu larvalardan



filariform larva



İnsanların



çıplak haldeki derisinden bulaşır...ve kana karışıp akciğere ulaşır. Buradan bağırsak­ lara kadar ulaşır ve ince bağırsakta artık jka n^emmeye



başlar. Ancylostoma



duodenafe sindirim kanalından doğrudan bulaşabilir.



Klinik:



Hastalık hipokrom mîkrositer anemiye yol açabilir.



\ D OĞRU A D R E S



TUS



TIME



336



TUS'U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES SPOT NOT



Tanı:



Dışkıda yumurtaların görülmesiyle tanı konur.



Tedavi:



Mebendazol v e ^ İrantej eanıoad kullanılır. +



2. Enterobius vermicularis foxiyur^ =.



Vlurdıu



Kıi^ku rd u d a denir. Beyaz renkli bîr helminttir. Perİanal bölgede kaşıntı yapar. Kıl kurdu, retroenfeksiyon,



Evrimi



Bulaşması embriyonla yumurtaların alınmasıyla olur. Yumurta ince bağırsakta



otoenfeksiyon ve otoinokü-



açılıp kaim bağırsağa geçer. Peri anal bölgedeki yumurta birkaç saat İçinde enfek-



losyona neden olur.



siyoz hale gelir. Yumurtalar açılıp anüsten tekrar İçeriye girer ki buna



retroenfek-



srjfon denir. Eğer anüste kaşıntı sırasında ele bulaşan yumurtalar ağza götürülürse



otoinokülasyon îu



oluşur. Perİanal bölgeye bırakılan yumurtalar çarşaflara bulaşır,



şekilde başka insanlara da buluşabilir. Enterebİus yumurtaların bir kısmı havada



asılı kalır ve



Klinik:



damlcıcık^hgUnde inhalasyonla da



bulaşabilir.



G



^



BaşI ıca klinik bulgular: anüs, a â ızv e burunda kaşıntı, uyurken dis gıcırdatmadır.



Fakat



en sık



rastlanan klinik bulgu makatta kasıntı oluşmasıdır.



Tanıda selofanlt lam



metoduyla



yumurtaların



saptanması Önemlidir. Birkaç kez



(en a z üç) örnek alınması önerilir.



Tedavi:



Pirantei p amoad, mebendazol, ievamizol kullanılır.



Semptomsuz olan aile bireyleri bile tedavi edilir.



3. Trichuris trichiura O * ' ş f ' y C fis c & rfe le



— D e.Sc«/As *$jr*ıurlroUft'j 6a ’z ıkldtL*. UvZ/'b/e.



Bu parazit kirli topraktaki vyjmjrtalarm yutulması İle bulaşır. Yumurtalar barsakta lar­



m)X



T c V c -k u ıf i



e n fi



W t-cAtuna



vaya döner. Y um urtalarfH ı^na ^ e n z e rye bulaşıcıdır. Trichuris enfeksiyonlarının çoğu asemptomatiktir. Hastalarda ishal, kanlı dışkılama, rektal kasıntı ve apandisit görülebîlir. Rektum prolapsusu görülebilir. Tanıda tipik yumurtaların görülmesi yeterlidir. Tedavi için mebendazol, pirantei pamoad kullanılır.



Şeksi



6.11



i



( c



( ( Enterobius vernicularis yumur­



C



taları kendileri île birlikte Dİentamoeba fragillis trofozoitlerini de bulaştırır.



t M f '(



( ( C c V..



(



c



W H tk SiSISİl



4 . Strongyloides sîercolaris Parazitin erişkini İnce bağırsakta, l arvası İç organlarda hastalık yapar, insana Bari Form



SPOT NOT



larvanın cildi delmesi ile bulaşır. Kan dolaşımına giren larvalar akciğere oradan farinkse ve ince bağırsaklara ulaşır. Bağırsaklarda erişkin hale geçer. Yumurtadan açığa çıkan rhabdîtîform larvalar gaitayla İle ahlır. Bu parazitin üç değişik evrim şekli vardır.



Strongloîdes, AID S hastasında barsaktan yayılırsa sepsİse



A . D ü z e v r im



neden olur kî buna hipe­



Barsakfaki yumurtalar dışkı ile atılmadan önce ince bağırsakta rhabdîtîform larvalar olu­



renfeksiyon sepsîsî denir.



şur. Bu larva dışkı ile atılır. Dışarıda filariform larvaya döner.



B. İndirekS- evrim Toprakta yumurtlayarak rhabdİHfom larvalar oluşur. Rhabditîfomn larvalar toprakta erkek ve dişiye dönüşür. Bu larvalarla erişkin hale gelerek döngüyü toprakta devam ettirirler. Daha sonra bunlardan flariform larva oluşur.



C. Hiperenfeksiyon Burada rhabdîtîform larvalar bağırsakta doğrudan fiariform larvalara dönüşür. Bunlar olgunlaşarak enfeksiyon başlatır. Bu tabloya oto enfeksiyon denir, jmrrsün su prese konakta özellikle AID S de çok sayıda larva kana karışır ve larvalarla beraber kaçan bakterilerde sepsîs oluşturur ki buna h i p e m n f e k ş jy o n sepsİsi denir. Dışkıda larvanın ve yumurtanın gösterilmesi ile tanı konur. Tanı koymak İçin jhgırcsdo m o n j harada mori besiyerine ekilince filariformlar açığa çıkar.) testi denilen özel bir test kullanılır. Tedavisinde tiabendazol ya da ivermektin kullanılır.



5. Trichineüa spiralis UflAAck» larcH&t ı ky^4iffi.bLC. Larva İçeren pişmemiş dom uz etiyle bulaşır. İnsan hem son konak, hemde ara konak UnpJ



S©Üu/v\



6. V l ^ ^ r a i b a n c r o f i i ve Brugîa maiai Bunların erişkin şekilleri lenf damarlarında obstrüksiyona neden olur. S ivris ir^c^s o b ^-



î rfe.lvtae-ll»-



sıyla bulaşır. Fil hastalığı etkenidir. Larvanın ısırık yerinde lenf dolaşımı yolu ile kasık, kol ve bacaklorGrulaşnr*Mikrofilaryolar, saat 22 sırasında kana salındıâtndan tanı İçin bu zam anda kan alınmalıdır. Erişkinleri lenfanjit ve selülit yapar ve lenf tıkanması sonucu hidrosel, lenf ödem oluşabilir.



D OĞRU A D R E S



İM E



Sekil 6* 12 \ SPOT NOT



Kufanöz larva migransetkeni A , canînum



Tanı gece saat 22:00 da alınan kan örneğinde mîkroflaryalann gösterilmesidir. Tedavide diefil karbamaz verilir.



7. Loo !oa



.



Sineklerle bulaşır. Deride kalabar sisliklere vol acar. — ?



I