Penyakit Periodontal Yang Berhubungan Dengan Penyakit Saluran Pernafasan [PDF]

Citation preview

Penyakit Periodontal yang Berhubungan dengan Penyakit Saluran Pernafasan



Refleksi Kasus Periodontik



Disusun Oleh: Rani Wulan Sari 1995004 Pembimbing: drg. Henry Y Mandalas, Sp. Perio., M.H.Kes



PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2021



Penyakit Periodontal yang Berhubungan dengan Penyakit Saluran Pernafasan Rani Wulan Sari1, Henry Y Mandalas2 1 Program Profesi, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Kristen Maranatha, Bandung, 40164, Indonesia 2 Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Kristen Maranatha, Bandung, 40164, Indonesia ABSTRACT Respiratory diseases are responsible for a significant number of deaths and considerable suffering in humans. Accumulating evidence suggests that oral disorders, particularly periodontal disease, may influence the course of respiratory infections like bacterial pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Oral periodontopathic bacteria can be aspirated into the lung causing aspiration pneumonia. The teeth may also serve as a reservoir for respiratory pathogen colonization and subsequent nosocomial pneumonia. The overreaction of the inflammatory process that leads to the destruction of the connective tissue is present in both periodontal disease and emphysema. This overreaction may explain the association between periodontal disease and chronic obstructive pulmonary disease. The mechanisms of infection could be the aspiration into the lung of oral pathogens capable of causing pneumonia, colonization of dental plaque by respiratory pathogens followed by aspiration, or facilitation of colonization of the upper airway by pulmonary pathogens by periodontal pathogens. Diferent drugs used to treat asthma, such as beta 2 agonists and inhaled steroids, may promote a higher risk of caries, dental erosion, periodontal disease and oral candidiasis. This article reviews the evidences of mechanisms involved in oral diseases in patients afected by asthma. The main mechanism involved is the reduction of salivary fow. Other mechanisms include: acid pH in oral cavity induced by inhaled drugs (particularly dry powder inhaled), lifestyle (bad oral hygiene and higher consumption of sweet and acidic drinks), gastroesophageal refux, and the impairment of local immunity. In conclusion asthma is involved in the genesis of oral pathologies both directly and indirectly due to the efect of the drugs used to treat them. Other cofactors such as poor oral hygiene increase the risk of developing oral diseases in these patients. Preventive oral measures, therefore, should be part of a global care for patients sufering from asthma. Keywords: Asthma, Corticosteroid inhalers, Dental caries, Oral candidiasis, Periodontal disease, Saliva



ABSTRAK Penyakit saluran pernapasan terlibat dalam sejumlah besar kematian. Bukti menunjukkan bahwa gangguan dalam rongga mulut, terutama penyakit periodontal, dapat mempengaruhi perjalanan infeksi pernapasan seperti pneumonia bakteri dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Bakteri periodontopatik oral dapat diaspirasi ke dalam paru-paru menyebabkan pneumonia aspirasi. Gigi juga dapat berfungsi sebagai reservoir untuk kolonisasi patogen pernapasan dan pneumonia nosokomial berikutnya. Reaksi berlebihan dari proses inflamasi yang mengarah pada kerusakan jaringan ikat terdapat pada penyakit periodontal dan emfisema. Reaksi berlebihan ini dapat menjelaskan hubungan antara penyakit periodontal dan penyakit paru obstruktif kronik. Mekanisme infeksi dapat berupa aspirasi patogen rongga mulut ke dalam paru yang dapat menyebabkan pneumonia, kolonisasi plak gigi oleh patogen respiratorik yang diikuti aspirasi, atau fasilitasi kolonisasi jalan napas atas oleh patogen paru oleh patogen periodontal. Berbagai obat yang digunakan untuk mengobati asma, seperti agonis beta 2 dan steroid inhalasi, dapat meningkatkan risiko karies, erosi gigi, penyakit periodontal, dan kandidiasis oral. Mekanisme utama yang terlibat adalah berkurangnya aliran saliva. Mekanisme lain termasuk: pH asam dalam rongga mulut yang disebabkan oleh obat-obatan yang dihirup (terutama bubuk kering yang dihirup), gaya hidup (kebersihan mulut yang buruk dan konsumsi minuman manis dan asam yang lebih tinggi), refluks gastroesofageal, dan penurunan kekebalan tubuh. Kesimpulannya asma terlibat dalam patologi mulut baik secara langsung maupun tidak langsung karena efek obat yang digunakan dalam perawatannya. Kofaktor lain seperti kebersihan mulut yang buruk meningkatkan risiko perkembangan penyakit mulut pada pasien ini. Oleh karena itu, tindakan pencegahan pada rongga mulut harus menjadi bagian dari seluruh perawatan pasien yang menderita asma. Kata kunci: Asma, Inhaler Kortikosteroid, Karies Gigi, Kandidiasis Oral, Penyakit Periodontal, Saliva Pendahuluan Asma adalah penyakit inflamasi kronis yang ditandai dengan peningkatan respon saluran pernafasan terhadap berbagai pemicu dari lingkungan dan dengan gejala seperti mengi, batuk, sesak dada, dan dispnea. Diagnosis ditegakkan berdasarkan evaluasi klinis dan fungsional dari obstruksi jalan napas yang reversibel, baik secara spontan maupun setelah perawatan medis.



Asma adalah masalah kesehatan yang berkembang yang mempengaruhi lebih dari 300 juta orang di seluruh dunia. Laporan dari Global Strategy for Asthma Management and Prevention baru-baru ini menunjukkan bahwa 15% anak-anak di Italia menderita mengi dan 11,6% menderita asma seumur hidup. Untuk orang dewasa, persentase ini menurun menjadi 6% dan 10% masing-masing dan wanita lebih banyak terkena dampak mengi dibandingkan pria: 6,64% berbanding 5,49%. Wanita juga memiliki prevalensi puncak antara usia 45 dan 55 tahun. Jika tidak, penyakit cenderung menurun di usia tua. Tujuan pengobatan asma yaitu untuk mengurangi inflamasi saluran pernafasan dan untuk menginduksi bronkodilatasi untuk mengontrol gejala dan mencegah perkembangan



penyakit



serta



timbulnya



eksaserbasi.



Perawatan



dipilih



berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Pada saat yang sama, obat ini dapat memiliki efek lokal yang terlibat dalam penyakit mulut melalui jalur yang berbeda, meningkatkan risiko karies, erosi gigi, kehilangan gigi, penyakit periodontal dan kandidiasis mulut. Selanjutnya, pasien asma, terlepas dari penggunaan obat, juga dapat menunjukkan perubahan komponen saliva - seperti penurunan total protein, amilase, heksosamin, peroksidase saliva, lisozim dan IgA sekretori – dan selanjutnya xerostomia yang diinduksi obat. Selain itu terdapat bukti bahwa asma bronkial dapat dianggap sebagai faktor risiko peningkatan inflamasi gingiva dan erosi gigi dan bahwa tingkat keparahannya secara langsung berhubungan dengan risiko yang lebih tinggi untuk karies gigi dan berpengaruh terhadap gingiva. Tujuan dari tinjauan



ini adalah untuk menganalisis mekanisme yang terlibat dalam pengembangan lesi oral dan patologi pada pasien asma.



Asma dan kesehatan mulut Asma dan lingkungan mulut: efek pada aliran saliva dan mukosa mulut Saliva terdiri dari air dan berbagai komponen anorganik dan organik, yang memungkinkan perlindungan mulut dari mikroorganisme, pelumasan untuk pengunyahan, dan perlindungan untuk struktur gigi. Fungsi fisiologis saliva adalah untuk menyediakan nutrisi bagi mikrobiota rongga mulut, membawa faktor antimikroba, dan membantu dalam pemeliharaan homeostasis mikroba. Aliran dan komposisi saliva memiliki peran penting dalam kesehatan mulut, dengan mekanisme pertahanan yang dapat terganggu pada kondisi asma karena obat yang digunakan dan kebiasaan atau gaya hidup. Saliva terlibat dalam mempertahankan pH netral di rongga mulut yang kadangkadang mencapai nilai hingga 7,67 tergantung pada berbagai jenis sistem buffer seperti bikarbonat, fosfat, urea, dan amino peptida. Aliran saliva memungkinkan pembersihan mekanis terhadap sisa makanan atau agen mikroba, dan pembersihan rongga mulut berhubungan dengan kecepatan sekresi. Aliran saliva yang berkurang dapat mengakibatkan perlindungan antimikroba yang lebih rendah dan dehidrasi rongga mulut pada mukosa sehingga untuk mencegah xerostomia pasien ini mengonsumsi sejumlah besar produk yang dapat



bersifat kariogenik. Faktanya, peningkatan konsumsi minuman yang memiliki pH rendah tercatat dan dapat menyebabkan lesi erosif. Selain itu, terapi inhalasi sering dilakukan pada malam hari sebelum tidur tanpa kebersihan mulut dan kurangnya gerakan pengunyahan dapat meningkatkan kerusakan pada lingkungan mulut karena obat itu sendiri.



Asma dan penyakit periodontal (gingivitis dan sensitivitas dentin) Jaringan periodontal terdiri dari gingiva, sementum, tulang alveolar, dan ligamen periodontal. Bentuk awal penyakit periodontal adalah peradangan pada gingiva (gingivitis) yang menjadi bengkak, mengkilat, dan mudah berdarah. Kesehatan periodontal sangat terkait dengan aliran saliva yang tepat. Periodontitis dengan kehilangan perlekatan yang parah pada beberapa gigi merupakan hal yang lazim di antara sekitar 0,2-0,5% dari anak-anak dan dewasa muda. Beberapa penelitian melaporkan jumlah yang signifikan dari akumulasi plak dan inflamasi gingiva pada penderita asma. Keterlibatan periodontal pada asma dapat disebabkan oleh proses imun dan inflamasi, efek samping obat asma, atau keduanya. Penyebab utama kerusakan jaringan periodontal mungkin adalah berkurangnya efek protektif saliva selama mulut kering. Hal ini dapat disebabkan oleh bernafas melalui mulut, perubahan komposisi saliva, atau pengurangan aliran saliva. Fenomena ini dapat meningkatkan interaksi antara faktor bakteri dan imunologi, termasuk konsentrasi IgA saliva yang lebih rendah. Peningkatan konsentrasi IgE di jaringan gingiva dan insiden kalsium serta fosfor yang lebih tinggi dengan prevalensi kalkulus yang



lebih tinggi dalam saliva, juga dapat terlibat dalam kesehatan periodontal yang buruk. Selanjutnya, ICS dapat mengurangi kepadatan mineral tulang, termasuk pada mandibula. Penggunaan jangka panjang ICS pada orang dewasa dapat menyebabkan meningkatnya resiko fraktur tulang, terutama pada pasien yang menerima dosis sedang hingga tinggi. Hal ini dapat terjadi bahkan jika bioavailabilitas obat sistemik minimal. Untuk alasan ini, ICS mungkin berdampak pada timbulnya dan perkembangan penyakit periodontal dan kepadatan mineral tulang mandibula harus diperiksa secara teratur jika berhubungan dengan faktor risiko lain untuk osteoporosis. Oleh karena itu, pengendalian penyakit menggunakan dosis ICS terendah adalah salah satu hal terpenting dalam terapi asma (tabel 3). Tabel 3: Kemungkinan penyebab penyakit periodontal Dehidrasi mukosa alveolus akibat pernapasan mulut Perubahan respon imun dengan peningkatan konsentrasi IgE dan pengurangan sekresi IgA Pengurangan aliran saliva Pembentukan kalkulus yang lebih tinggi karena peningkatan kadar kalsium dan fosfor dalam saliva Penurunan kepadatan mineral tulang karena steroid inhalasi Hubungan antara perawatan ICS dan risiko penyakit periodontal yang lebih tinggi terdeteksi. Namun, penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan dalam mendefinisikan asma dan periodontitis dengan benar: kurangnya informasi tentang tingkat keparahan penyakit, dosis steroid kumulatif yang dihirup, dan



periode kontrol yang singkat (sekitar 6 tahun sementara penyakit periodontal berkembang perlahan). Tidak hanya asma, tetapi juga rinitis alergi dan penyakit pernapasan lainnya yang memicu pernapasan mulut dapat berperan penting dalam mengembangkan penyakit periodontal.



Peran Potensial Infeksi Periodontal pada Penyakit Pernapasan – Ulasan.



ABSTRAK Penyakit saluran pernapasan terlibat dalam sejumlah besar kematian. Bukti menunjukkan bahwa gangguan dalam rongga mulut, terutama penyakit periodontal, dapat mempengaruhi perjalanan infeksi pernapasan seperti pneumonia bakteri dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Bakteri periodontopatik oral dapat diaspirasi ke dalam paru-paru menyebabkan pneumonia aspirasi. Gigi juga dapat berfungsi sebagai reservoir untuk kolonisasi patogen pernapasan dan pneumonia nosokomial berikutnya. Reaksi berlebihan dari proses inflamasi yang mengarah pada kerusakan jaringan ikat terdapat pada penyakit periodontal dan emfisema. Reaksi berlebihan ini dapat menjelaskan hubungan antara penyakit periodontal dan penyakit paru obstruktif kronik. Mekanisme infeksi dapat berupa aspirasi patogen rongga mulut ke dalam paru yang dapat menyebabkan pneumonia, kolonisasi plak gigi oleh patogen respiratorik yang diikuti aspirasi, atau fasilitasi kolonisasi jalan napas atas oleh patogen paru oleh patogen periodontal. Artikel ini mengulas secara singkat bukti epidemiologis & peran periodontopatogen dalam menyebabkan infeksi saluran pernapasan. Kata kunci: Periodontitis, Pneumonia, bakteremia, interleukin Pendahuluan Penyakit periodontal adalah infeksi bakteri yang berhubungan dengan bakteremia, peradangan, dan respon imun yang kuat. Patogen oral dan mediator inflamasi seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) dari lesi periodontal mencapai aliran darah yang menginduksi reaktan inflamasi sistemik seperti protein fase akut, dan efektor imun termasuk antibodi sistemik terhadap bakteri periodontal. Penelitian terbaru menetapkan bahwa infeksi periodontal merupakan faktor risiko yang mungkin untuk penyakit kardiovaskular, termasuk aterosklerosis, infark miokard, stroke, diabetes, hasil kehamilan yang merugikan & gangguan pernapasan. Baru-baru ini, para ilmuwan dan klinisi telah mulai memberikan bukti



ilmiah yang semakin banyak yang menunjukkan bahwa periodontitis moderate yang tidak diobati dapat mempengaruhi individu secara sistemik, dan dapat berkontribusi pada penyakit kardiovaskular, diabetes, dan berat badan lahir rendah prematur. Mekanisme pertahanannya sangat efisien sehingga, pada pasien sehat, meskipun terdapat banyak bakteri (106 bakteri aerob dan 107 bakteri anaerob per mililiter) ditemukan di saluran napas atas. Infeksi terjadi ketika pertahanan host terganggu, patogen sangat virulen atau inokulum berlebihan. Mikroorganisme dapat masuk ke paru-paru melalui inhalasi, tetapi rute infeksi yang paling umum adalah aspirasi dari sekret orofaringeal. Oleh karena itu, mikroorganisme mulut dapat menginfeksi saluran pernapasan. Namun, hanya baru-baru ini peran flora mulut dalam patogenesis infeksi pernapasan telah diperiksa secara dekat.



Peran bakteri mulut dalam patogenesis infeksi saluran pernapasan Spesies bakteri mulut yang terlibat dalam menyebabkan pneumonia dan abses paru adalah Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces israelii, spesies Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis dan Streptococcus constellatus. Scannapieco telah mengusulkan beberapa mekanisme untuk menjelaskan peran potensial bakteri mulut dalam patogenesis infeksi pernapasan: •



Aspirasi patogen rongga mulut (seperti Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus



actinomycetemcomitans,



menyebabkan infeksi,



dll.)



ke



dalam



paru-paru



•



Enzim terkait penyakit periodontal dalam saliva dapat memodifikasi permukaan mukosa untuk meningkatkan adhesi dan kolonisasi oleh patogen pernapasan, yang kemudian dihirup ke paru-paru,



•



Enzim terkait penyakit periodontal dalam saliva dapat merusak pelikel saliva pada bakteri patogen untuk menghalangi pembersihannya dari permukaan mukosa



•



Sitokin yang berasal dari jaringan periodontal dapat mengubah epitel pernapasan untuk meningkatkan infeksi oleh patogen pernapasan



Aspirasi patogen rongga mulut Rongga mulut merupakan reservoir penting bakteri patogen penyebab penyakit paru-paru. Terpening dkk. menyatakan bahwa insiden kolonisasi patogen pernapasan orofaringeal oleh patogen pernapasan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien dengan gigi atau gigi palsu dibandingkan pada pasien edentulous yang tidak memakai gigi palsu. Saliva yang berkurang dan pH saliva dapat meningkatkan kolonisasi oleh patogen pernapasan; kondisi ini terjadi pada pasien yang sakit dan mereka yang menerima berbagai obat (gambar 1).



Gambar 1: Aspirasi patogen rongga mulut



Kolonisasi oral oleh patogen pernapasan sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama mereka yang dirawat di ICU rumah sakit dan pada orang tua yang lemah atau dirawat di rumah sakit. Modifikasi permukaan mukosa oleh enzim terkait penyakit periodontal dalam saliva Woods dkk. melaporkan bahwa patogen pernapasan seperti P. aeruginosa mungkin menempel lebih baik ke sel epitel mulut yang diperoleh dari pasien yang dikolonisasi oleh patogen pernapasan daripada sel yang diambil dari pasien yang tidak dikolonisasi. Pengobatan tripsin sel epitel dari pasien non-kolonisasi in vitro mengakibatkan peningkatan adhesi patogen pernapasan. Ini menunjukkan bahwa perubahan mukosa mendorong peningkatan adhesi bakteri. Perubahan ini mungkin hilangnya fibronektin (oleh paparan protease) dari permukaan sel epitel, yang dapat membuka reseptor permukaan mukosa untuk adhesi patogen pernapasan (Gbr. 2).



Gambar 2: Patogen menghasilkan enzim yang mengubah reseptor adhesi permukaan mukosa untuk patogen saluran pernapasan Penghancuran pelikel saliva pelindung oleh bakteri mulut Subyek dengan kebersihan mulut yang buruk mungkin memiliki peningkatan kadar enzim hidrolitik (misalnya sialidase) dalam saliva mereka. Enzim-enzim ini dapat memproses musin untuk mengurangi kemampuannya mengikat dan membersihkan patogen seperti H. influenza (Gbr. 3). Sebaliknya, enzim dapat memproses epitel pernapasan untuk memodulasi adhesi patogen tersebut ke permukaan mukosa (Gbr. 4)



Gambar 3: Enzim mendegradasi pelikel pada patogen oral, yang mencegahnya menempel pada permukaan mukosa



Gambar 4: Enzim mendegradasi pelikel saliva pada permukaan mukosa sehingga mengekspos reseptor adhesi untuk patogen saluran pernapasan Perubahan pada epitel pernapasan oleh sitokin Wilson dkk. menyatakan bahwa patogen oral terus menerus merangsang sel-sel periodonsium (sel epitel, sel endotel, fibroblas, makrofag, dan sel darah putih) untuk melepaskan berbagai macam sitokin dan molekul biologis aktif lainnya yaitu interleukin (IL)-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, dan TNF-α. Bakteri mulut dalam sekret bertemu dengan permukaan epitel pernapasan dan dapat menempel pada permukaan mukosa. Bakteri mulut yang terikat ini dapat merangsang produksi sitokin oleh epitel mukosa. Sitokin yang berasal dari jaringan mulut, yang keluar dari sulkus gingiva untuk bercampur dengan seluruh saliva, dapat mengkontaminasi epitel respiratori distal untuk merangsang sel epitel respiratorik. Sel-sel yang dirangsang ini kemudian dapat melepaskan sitokin lain yang membawa sel-sel inflamasi ke tempat tersebut. Sel-sel inflamasi ini dapat melepaskan enzim hidrolitik dan molekul pengubah lainnya, mengakibatkan epitel yang rusak yang mungkin lebih rentan terhadap kolonisasi oleh patogen pernapasan (Gambar 5).



Gambar 5: Sitokin meningkatkan ekspresi reseptor adhesi pada permukaan mukosa untuk mendorong kolonisasi patogen saluran pernapasan Scannapieco & Ho menyarankan bahwa kesehatan mulut yang buruk mungkin didukung dengan faktor-faktor lain, seperti terus merokok, polusi lingkungan, infeksi virus, alergi dan/atau faktor genetik yang mendorong perkembangan dan/atau eksaserbasi penyakit paru.



Kesimpulan Bukti di atas menunjukkan bahwa meningkatkan kebersihan mulut dapat mengurangi risiko infeksi pernapasan di antara subjek yang berisiko. Intervensi yang lebih cepat adalah penggunaan disinfektan oral, tetapi studi tentang penggunaan obat jangka panjang masih kurang. Perawatan penyakit periodontal (baik dengan resep antibiotik berulang atau dengan intervensi klinis) mungkin merupakan cara lain untuk mengurangi kejadian infeksi pernapasan. Tinjauan literatur ini menggarisbawahi perlunya kontrol berkala pasien "berisiko" dan pelatihan mengenai kebersihan mulut khusus untuk pengasuh di lembaga perawatan jangka panjang. Meskipun demikian, hubungan kausal belum terbukti, dan studi lebih lanjut, khususnya studi intervensi, diperlukan.



DAFTAR PUSTAKA



1. Bansal M, Khatri M, Taneja V. Potential role of periodontal infection in respiratory diseases - a review. J Med Life. 2013 Sep 15;6(3):244-8. Epub 2013 Sep 25. PMID: 24155782; PMCID: PMC3786481. 2. Gani, F., Caminati, M., Bellavia, F. et al. Oral health in asthmatic patients: a review. Clin Mol Allergy 18, 22 (2020). https://doi.org/10.1186/s12948020-00137-2